Внутренние болезни. Кардиология, Ревматология [Дмитрий Иванович Трухан] (pdf) читать постранично, страница - 3

гиподинамия;
• нерациональное питание;
• гипергомоцистеинемия и др.
Современная концепция факторов риска атеросклероза
и ИБС имеет важное значение для понимания патогенеза этих
заболеваний и выработки стратегии и тактики проведения профилактических мероприятий в той или иной популяции. Строго
говоря, каждый из перечисленных ФР не является причиной атеросклероза в прямом смысле этого слова, т.е. фактором, без которого
невозможно его развитие. Факторы риска следует рассматривать
как важные (хотя и необязательные) условия, способствующие
его возникновению и прогрессированию. Главным в современной
концепции ФР атеросклероза является то, что каждый из них или
их сочетание ассоциируется с существенно более высоким риском
развития заболевания, а успешная коррекция модифицируемых
ФР (уменьшение выраженности или их ликвидация) закономерно
сопровождается снижением заболеваемости и частоты осложнений
атеросклероза.
В настоящее время доказано, что к числу основных ФР атеросклероза относятся дислипидемии, АГ, курение, ожирение и сахарный диабет.
Дислипидемия — это нарушение соотношения разных видов липидов плазмы крови. К липидам плазмы крови человека относятся
холестерин, триглицериды, фосфолипиды и жирные кислоты.
Холестерин (ХС) выполняет важные биохимические функции
в человеческом организме. ХС бывает свободным и этерифицированным. Свободный ХС необходим для синтеза стероидных гормонов и образования желчных кислот, он входит в состав нервной
ткани и всех клеточных мембран организма человека; этерифицированный ХС — соединение ХС с ЖК, преобладает в клетках коры
надпочечников, в плазме, в атеросклеротических бляшках.

10

Внутренние болезни

Триглицериды (ТГ) — эфиры ЖК и спирта глицерина, которые
входят в состав различных липопротеидов, но преобладают в хиломикронах и ЛОНП. После приема жирной пищи концентрация
ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10–12 ч возвращается к исходному уровню. У больных сахарным диабетом с метаболическим синдромом, ожирением концентрация ТГ длительное
время (более 12 ч) остается повышенной.
Жирные кислоты (ЖК) синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. ЖК играют важную
роль в липидном обмене, этерифицируя ХС и глицерин. Выделяют
основные НЖК – пальмитиновую, стеариновую, МНЖК — олеиновую и ПНЖК — линолевую, арахидоновую, эйкозапентаеновую,
докозагексаеновую ЖК. Степень насыщенности зависит от числа
двойных связей в составе ЖК. Линолевая кислота является незаменимой ЖК и, следовательно, должна поступать в организм человека в составе пищевых продуктов. НЖК преобладают в жирах
животного происхождения, МНЖК и ПНЖК — в растительных
маслах и рыбьем жире. В плазме крови ЖК в этерифицированном
состоянии находятся в ТГ, эфирах ХС и ФЛ и транспортируются
липопротеидами; в неэтерифицированном виде ЖК переносятся
в комплексе с альбумином.
Фосфолипиды (ФЛ) — важные структурные компоненты клеточных мембран. Однако их содержание в крови никак не связано
с риском ИБС, поэтому ФЛ, так же как и ЖК, в крови не определяются.
Липопротеиды представляют собой специфические липидно-белковые образования, состоящие из апобелков, ХС, ТГ и ФЛ
и предназначены для транспорта липидов в кровотоке. Основными
липопротеидами в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих в них липидов и апобелков являются: ХМ, ЛОНП,
ЛПП, ЛНП, ЛВП. В клинической практике наибольшее значение
в развитии сосудистой патологии играют ЛНП (атерогенные липопротеиды) и ЛВП (антиатерогенные липопротеиды).
В настоящее время большое внимание привлечено к уровню
концентрации в крови так называемых аполипопротеидов, среди
которых выделяют аполипопротеиды В (апоВ) и аполипопротеиды А (апоА). При этом апоВ являются носителями липидных молекул ЛНП, а апоА-липидных молекул ЛВП. Доказано, что при соотношении апоВ к апоА больше 1,0 атерогенность сыворотки крови
увеличивается, а при коэффициенте меньше 1,0 снижается.

Атеросклероз. ИБС. Стенокардия

11

ЛНП имеют удельную плотность 1,019–1,063 г/мл. Они состоят
в основном из эфиров ХС, их функциональный апопротеин — белок
апоВ-100. Повышенное содержание в плазме ЛНП отчетливо связано с развитием коронарного атеросклероза. Но для того чтобы ЛНП
стали атерогенными, они должны подвергнуться модификации,
чаще всего перекисному окислению. Окисленные ЛНП — активные раздражители для моноцитов, которые проникают в субэндотелиальное пространство сосуда, превращаясь в макрофаги, и затем,
по мере накопления в них модифицированных ЛНП, — в пенистые
клетки. Именно ХС ЛНП, учитывая его важную роль в формировании атеросклеротической бляшки, — главная мишень гиполипидемической терапии. ЛВП осуществляют обратный транспорт ХС из
сосудистой стенки и макрофагов в печень. Концентрация ХС ЛВП
в плазме имеет обратную связь с развитием