Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие [Алексей Николаевич Кокосов] (fb2) читать постранично, страница - 6

ухудшается: сохраняется нормальное количество эритроцитов и гемоглобина, а также лейкоцитов и тромбоцитов. Щелочной резерв крови не нарушается. На первом этапе — до ацидотического криза — он несколько снижается, но после ацидотического криза вновь увеличивается. У большинства пациентов наблюдаются благоприятные сдвиги со стороны электрокардиограмм (ЭКГ). Деформированные мембраны стареющих клеток на «эндогенном питании», по данным экспериментальных наблюдений, приобретают формы, подобные молодым клеткам (у животных), т. е. идет процесс восстановления барьерной функции клеток. В период восстановительного питания происходит своего рода омоложение клеток и тканей проголодавшего организма. В основе этого феномена лежит так называемый возбужденный синтез белков, когда в структурных белках тканей заметно снижается количество липоидного фосфора и так называемых балластных белков и возрастает содержание нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).

Существуют ли возрастные ограничения для проведения РДТ? Многолетний опыт проведения лечебного голодания, как в нашей стране, так и за рубежом, свидетельствует о возможности успешного применения этого метода в возрасте от 17 до 68 лет.

2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И САНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПАЦИЕНТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЛЕЧЕБНОГО ГОЛОДАНИЯ

Состояние здоровья поддерживается целым комплексом взаимно связанных защитно-приспособительных реакций; в научной медицине их принято называть реакциями адаптации. Они мобилизуются уже в состоянии предболезни, т. е. при активном влиянии патогенных факторов риска. Указанные реакции в этом случае (рефлекторно и гуморально) изменяют функционирование важнейших систем гомеостаза.

Саногенез (лат. sanogenesis) — динамический комплекс защитно-приспособительных процессов, возникающих при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя, развивающихся на протяжении болезни (от состояния предболезни до выздоровления) и направленных на восстановление нарушенной саморегуляции организма (См. в кн.: БМЭ, 3-е изд. М.,1984, т.22., с.520).

Питание, так же как рост и размножение, — одно из фундаментальных свойств живой природы. Без поступления пищи и воды, как и кислорода воздуха, существование живого организма невозможно. У животных различных видов состояние голода и насыщения постоянно сменяют одно другое. Необходимость поиска пищи обусловлена борьбой за выживание. В этих условия голод воспринимается как смертельная опасность (состояние стресса); стресс-синдром является первой (начальной) стадией адаптации организма к экстремальным воздействиям, в том числе к отсутствию пищи и воды. Указанная адаптация проходит несколько сменяющих друг друга стадий.

Стадия пищевого возбуждения. В 1–3 сутки полного голодания в организме происходит нейроэндокринная перестройка. Симпатико-адреналовая система, посредством своих медиаторов (в основном адреналина и норадреналина) мобилизует резервы «первого звена» — легкоусвояемые углеводы в виде гликогена, одновременно перестраивается нейроэндокринная регуляция основных систем гомеостаза — сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной. Эта реакция на данной стадии во многом несовершенна, ибо катехоламины не только мобилизуют внутренние резервы, но и приводят к их усиленным тратам, что проявляется повышением основного обмена. Специально проведенные научные исследования показали, что доля углеводов в энергообеспечении организма в 1-е сутки полного голодания составляет, в среднем, 80 %, а доля наиболее энергоемких жиров — лишь 10–15 %; во 2-3-и сутки полного голодания соответственно — 40–60 % и 30–40 %. Таким образом, к 3-им суткам полного голодания в 1,5–2 раза уменьшается использование углеводов в качестве источника энергии, одновременно более чем в 2 раза возрастает мобилизация жировых запасов организма (холестерина и триглицеридов). Указанное имеет большой физиологический смысл, ибо запасы углеводов в организме не велики (до 0,5–0,8 кг гликогена в составе печени и скелетных мышц). Жировые энергетические запасы в организме значительно больше: у человека с массой тела в 70 кг они составляют, в среднем, до 12–16 кг жировой ткани, что эквивалентно 100–150 тыс. ккал. Этих запасов достаточно для поддержания основного обмена веществ на протяжении 50–70 суток голодания.

Стадия нарастающего кетоацидоза. При полном голодании эта стадия начинается с 3–4 дня воздержания от пищи и продолжается до 7–9 дня. В этот период имеет место нарастающая кетонемия, кетонурия и метаболический ацидоз, что также, как и повышение в крови непрямого (свободного) билирубина, является еще своего рода «платой» за адаптацию, которая пока что остается несовершенной. С началом активной мобилизации жировых депо организма (подкожный жировой слой, сальник и др.) наибольшая метаболическая нагрузка приходится на печень. В ней осуществляется расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот с их последующим