Анестезиология и реаниматология (fb2)

- Анестезиология и реаниматология 6.03 Мб, 1467с.  (читать) (читать постранично) (скачать fb2) (скачать исправленную) - Юрий Сергеевич Полушин

Настройки текста:



Юрий Сергеевич Полушин Анестезиология и реаниматология

Часть 1. Общие вопросы анестезиологии и реаниматологии

Глава 1. Общее представление об анестезиологии и реаниматологии как разделе медицины критических состояний

1.1. Современная трактовка медицины критических состояний

Анестезиология – наука об управлении жизненными функциями организма больного в связи с оперативным вмешательством или агрессивной диагностической процедурой. Предмет ее интереса претерпел эволюцию от «обезболивания» к «наркозу» и «анестезии». Сегодня она призвана не только защищать пациента от операционной травмы и не допускать развития у него болевого синдрома, но и целенаправленно повышать резервные возможности его организма, при необходимости целенаправленно осуществлять коррекцию возникающих вследствие операции функциональных сдвигов. Используемые с этой целью средства и методы интенсивной терапии позволяют расширить границы «функциональной операбельности» тяжело больных и повысить эффективность анестезиологической защиты. С этих позиций «интенсивная терапия интраоперационного периода» является ни чем иным, как компонентом комплексного анестезиологического обеспечения. Она не только не должна противопоставляться анестезии, а, наоборот, служить на благо ее совершенствования и быть неотъемлемой составной частью.

Реаниматология – наука, изучающая механизмы развития критических состояний (в том числе терминального) и разрабатывающая методы их предупреждения и лечения. Первоначально область интереса реаниматологии ограничивалась исключительно проблемой сердечно-легочной и мозговой реанимации. Однако постепенно она распространилась и на состояния, предшествующие клинической смерти и реализовалась в интенсивной терапии как комплексе мер, используемых при лечении тяжело больных и пострадавших. В таком развитии событий нет ничего удивительного, так как понятно, что значительно проще не дожидаться прекращения дыхания и кровообращения и только после этого приступать к реанимационным мероприятиям, а стремиться предупредить такой ход событий. Сегодня при лечении тяжелобольных часто просто нельзя сказать, когда заканчивается интенсивная терапия и когда начинается реанимация. В научной области осуществить такой раздел еще труднее. Поэтому и реанимация, и интенсивная терапия совместно составляют предмет внимания реаниматологии. Объектом же ее изучения является больной в критическом состоянии или с угрозой его развития.

Под критическим состоянием следует понимать крайнюю степень любой, в том числе ятрогенной, патологии, при которой требуется искусственное замещение или поддержание жизненно важных функций (Зильбер А. П., 1995), так как собственные компенсаторные механизмы оказываются несостоятельными.

По мере развития реаниматологии стремление максимально быстро вывести больного из угрожающего жизни состояния привело к организации системы оказания неотложной и скорой помощи на догоспитальном этапе, которое постепенно оформилось в виде неотложной медицины как раздела здравоохранения. Интенсивная терапия в виде организованной системы вышла за пределы хирургических стационаров и пришла в терапевтическую клинику. Сформировалось понятие об интенсивном наблюдении, как самостоятельном элементе системы лечения больных при угрозе развития критического состояния, а также после выведения из него, предусматривающем использование особых инструментальных методик и лабораторных тестов. Являясь по-прежнему составной частью интенсивной терапии, интенсивное наблюдение все активнее стало внедряться в практику других клинических направлений (кардиология, инфектология, психиатрия, неврология и пр.), поскольку явилось основой раннего выявления признаков неблагоприятного течения заболеваний и позволило оперативно корригировать возникающие опасные изменения. Данное обстоятельство, а также суть самого критического состояния вследствие его полиэтиологичности и разнообразий проявлений, привели к переплетению в этой области интересов представителей разных специальностей – анестезиологов и реаниматологов, хирургов, терапевтов, организаторов здравоохранения и пр.

При общей тенденции в медицине к профилизации и самостоятельности направлений провести четкую грань между анестезиологией, реаниматологией, неотложной медициной оказалось весьма сложно, особенно при ориентации не на организационные рамки, а на их содержание. Они взаимосвязаны, дополняют и обогащают друг друга. В экстремальных условиях, например (катастрофы, войны), неотложная помощь на догоспитальном этапе рассматривается в качестве важнейшей составной части реаниматологической помощи. Наоборот, разработанная в стране в последние годы концепция развития системы скорой помощи, ориентированная на повседневную практику, в определенной мере распространяется и на анестезиологическую помощь, и на интенсивную терапию в стационарах. Более того, когда анестезия выполняется у тяжело больного или пострадавшего, очень трудно провести грань даже между анестезиологией и реаниматологией, тем более что в прикладном аспекте они являются составными частями единой специальности (анестезиологии и реаниматологии – 14.00.37).

Неверно, однако, стремиться и к тому, чтобы один из этих разделов полностью поглотил бы другие, так как каждый из них при единстве объекта своего внимания (больной в критическом состоянии или с угрозой его развития) значительно обширнее той части, которая их связывает. Например, неотъемлемой составляющей неотложной медицины может быть хирургическая операция, направленная на ликвидацию причины, обусловившей развитие критического состояния. Анестезию (как общую, так и особенно сочетанную) все чаще выполняют для обеспечения комфортности ощущений пациента при производстве вмешательств в амбулаторно-поликлиническом звене, в том числе в стоматологической практике, когда к использованию методов интенсивного лечения прибегать нет оснований. Да и сама интенсивная терапия, которая может быть проведена только специально подготовленным персоналом, оснащенным специальным оборудованием и в специальных условиях, по своему содержанию значительно богаче неотложной помощи, как составной части неотложной медицины и интенсивного наблюдения.

Единство анестезиологии, реаниматологии, неотложной медицины может быть достигнуто, а противоречия преодолены в рамках медицины критических состояний (раздел медицины, призванный заниматься больными в критическом состоянии или с большой вероятностью его развития). Представляется, что понятие «медицина критических состояний» это не столько раздел здравоохранения, сколько теоретический фундамент для идеологического объединения анетезиологии, реаниматологии и неотложной медицины, дающий возможность разрабатывать новые организационные формы или обосновывать правомочность уже существующих. Например, с этих позиций становится более понятной происходящая в настоящее время в крупных больницах скорой медицинской помощи страны трансформация приемных отделений в отделения неотложной терапии (приемно-диагностические блоки) с возможностями не только купирования угрожающих жизни состояний, но и проведения анестезии и кратковременной интенсивной терапии. Подобные представления, но на иной уже теоретической основе, позволяют обосновать идею создания центров анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, а также совершенствовать систему оказания помощи тяжело больным и пострадавшим не только в экстремальных условиях (катастрофы, вооруженные конфликты, войны), но и в повседневной практике. Данный подход диктует и необходимость изменения «социального заказа» на подготовку специалистов как по неотложной медицине (с обязательным изучением не только специфических аспектов деятельности врача скорой и неотложной помощи, но и базисных положений анестезиологической и реаниматологической помощи), так и анестезиологии и реаниматологии (причем не только хирургического, но и терапевтического направлений).

В организационном отношении формы взаимодействия разделов медицины критических состояний (анестезиологии, реаниматологии, неотложной медицины) могут быть разными. В обычных условиях они реализованы в виде традиционной системы медицинской помощи больным (неотложная и скорая помощь на догоспитальном этапе с линейными и специализированными бригадами, приемные отделения, отделения анестезиологии-реанимации, реанимации и интенсивной терапии различного профиля и пр.). В различных лечебных и научных учреждениях они могут приобретать свои очертания (например, в виде создания центров анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, противошоковых блоков и т.п.). Разрушительные землетрясения последних десятилетий, рост техногенных катастроф привели к формированию медицины катастроф, специфика которой определяется не сменой объекта и предмета внимания, а лишь особенностями организации в этих трудных условиях оказания неотложной, а также анестезиолого-реаниматологической помощи. Многочисленные вооруженные конфликты и локальные войны позволили говорить о наличии военной анестезиологии и реаниматологии.

Военные анестезиологи и реаниматологи призваны решать задачи по оказанию помощи тяжелораненым и больным в повседневной практике, в чрезвычайных ситуациях мирного времени, в локальных вооруженных конфликтах и войнах, а также при ведении крупномасштабной войны. Такое многообразие задач, требующее особых организационных решений для достижения оптимального результата в различных условиях деятельности медицинской службы, и выделило военную анестезиологию и реаниматологию в особое направление в медицине. Именно специфические организационные аспекты и позволили также говорить о ней как об отдельной научной и учебной дисциплине, предмет внимания которой – содержание, организация, материально-техническое обеспечение анестезиологической и реаниматологической помощи в рамках системы этапного лечения в разных условиях деятельности войск (мирное время, катастрофы, конфликты и войны). Поэтому рамки военной анестезиологии и реаниматологии шире представлений о военно-полевой анестезиологии и реаниматологии, а также медицине катастроф.

1.2. Очерк истории военной анестезиологии и реаниматологии

Как в истории анестезиологии и реаниматологии вообще, так и в развитии военной анестезиологии и реаниматологии может быть выделено несколько периодов. Первый (эмпирический) период охватывает много веков, он начинается примерно за 3–5 тысяч лет до нашей эры и заканчивается открытием обезболивающих свойств закиси азота и эфира. Второй (донаучный) ведет отсчет с 1847 г., когда для обезболивания при операциях в военно-полевых условиях был применен сначала эфир, а затем хлороформ и другие анестезирующие средства. Он растянулся почти на 100 лет и характеризовался сначала эйфорией от возможностей, которые давал наркоз хирургии, а затем привыканием к нему и постепенным отодвиганием его на задний план, так как обезболивание не было органически связано с выполнением операций, а являлось лишь условием для ее осуществления. По мере накопления опыта становилось все очевиднее, что общая анестезия несет в себе определенный риск, который при неумелом ее проведении может проявиться осложнениями, угрожающими жизни больного. Это обстоятельство, в основном, и заставляло искать новые способы устранения боли. Причем данный процесс имел скорее прикладной, чем научный характер.

Примерно в середине ХХ века он завершился выделением анестезиологии, а в последующем и реаниматологии в самостоятельное направление в военной медицине. В основе подобного развития событий лежали объективные факторы, порожденные необходимостью не только предотвращать возникновение боли при хирургических манипуляциях, но и целенаправленно корригировать возникающие в ходе операции функциональные расстройства. «Анатомическое направление» в хирургии, предусматривавшее изучение топографической анатомии и на этой основе разработку и освоение новых хирургических доступов, себя в значительной степени исчерпало. Возникла потребность решать стоявшие перед медициной проблемы не на чисто анатомической, а на анатомо-функциональной основе. При этом надо было рассчитывать не только на силы больного, но и искусственно помочь ему преодолеть наиболее ответственный период, когда в связи с хирургической травмой могли возникнуть опасные функциональные расстройства. Расширение задач и их усложнение обусловили необходимость специализировать в данном направлении медицинский персонал, поскольку одному человеку оперировать, проводить наркоз и одновременно осуществлять «функциональную», как тогда говорили, терапию уже не представлялось возможным. Появление таких специалистов, призванных целенаправленно заниматься аспектами защиты пациентов от травматической агрессии, дало новый толчок сначала развитию анестезиологии, а затем и послеоперационной терапии и, следовательно, реаниматологии в целом. Данное событие ознаменовало начало третьего, современного этапа развития этой специальности.

Эмпирический период. Памятники древности свидетельствуют о том, что еще в далеком прошлом усилия людей найти средства, утоляющие боль, не были безрезультатными. Так, например, упоминания об обезболивающих средствах, применявшихся более чем за 2000 лет до нашей эры, содержатся в клинописи древнего Вавилона, в трудах медиков Египта, Индии, Китая, Греции, Рима и других древних государств. В основном это были настои и отвары трав, губки, пропитанные летучими снотворными веществами, различного рода вина. Есть основание предполагать, что многие из этих средств в умелых руках были относительно безопасными, проявляя положительный эффект. Греческий хирург Диосконид (54–68 г.г. н.э.), служивший в армии Нерона, в своем фундаментальном труде по фармации описал вино мандрагоры, даваемое раненым для устранения боли при операциях и прижиганиях. Те же средства упоминаются в трудах многих хирургов раннего средневековья, в том числе в работах Авиценны (980–1037 г. н.э.), усвоившего классическое наследие древнегреческой и арабской медицины.

Однако с приходом христианства достижения предшествующих поколений в области обезболивания, так же как и во многих других разделах медицины, были постепенно забыты. Церковь в борьбе с язычеством отвергала все, что было в какой-то мере связано с этим культом. В результате обезболивающие средства, наряду с другими, оказались почти полностью исключены из практики хирургии. Операции, которые в тот период предпринимали, в основном по поводу военных повреждений, производились, как правило, без всякого обезболивания. Попытки хирургов использовать с целью уменьшения боли физические методы (перетягивание раненых конечностей жгутом, раздавливание нервных стволов, местное охлаждение и другие), часто оказывались тщетными.

Отсутствие сколько-нибудь надежных способов анестезии вынуждало их совершенствовать оперативную технику. Производя операции как можно быстрее, они стремились уменьшить страдания раненых. Тем не менее, часто смерть наступала вследствие нестерпимой боли и реакции организма на хирургическое вмешательство.

К концу XVIII и началу XIX столетий были получены в чистом виде закись азота, эфир, кислород, хлороформ, углекислота и некоторые другие вещества, тщательно изучены их свойства, что обеспечило основу для разработки и реализации в хирургической практике эффективных методов устранения болевого синдрома. Открытие и внедрение наркоза (Дэви, 1800; Хикмэн, 1824; Лонг, 1842; Уэллс, 1844; Мортон, 1846) явилось величайшим событием в медицине, сопоставимым с открытием асептики и антисептики. Оно создало условия для ускорения развития хирургии, позволило разрабатывать новые приемы хирургического лечения и определило новый этап в истории военно-полевой хирургии.

В России данное направление также вызывало пристальное внимание. В частности, в газете «Русская мысль» еще в 1844 г. была заметка о проведении ампутации бедра русским хирургом, выпускником Медико-хирургической академии, Я. А. Чистовичем. В 1844 г. он напечатал свою первую работу «Об отнятии бедра под наркозом эфира». Однако работа прошла незамеченной. 3 марта 1847 г. Я. А. Чистович наркотизировал в условиях бригадного лазарета – фактически в полевых условиях – больного, которому производилась ампутация бедра. Начиная с 1947 г. исследования по эфированию начали проводить и другие русские хирурги. В частности, первые операции под эфирным наркозом в начале 1847 г. выполнили: Б. Ф. Бернес (Виксна) (Рига, 27.01 – 10.02), профессор Московского университета Ф. И. Иноземцев (7 и 13 февраля), харьковский хирург Т. Л. Ванцетти (12 и 14 февраля), профессор Н. И. Пирогов (Санкт-Петербург, Обуховская больница – 14 февраля; 2-й военно-сухопутный госпиталь – 16 февраля 1847 г.).

В этом ряду, безусловно, следует выделить, Николая Ивановича Пирогова, работавшего в тот период времени в Императорской Медико-хирургической академии. В конце 1846 г. он приступил к основательному изучению эфирного наркоза в эксперименте, и лишь оценив его достоинства и недостатки, а также получив представление о вероятных осложнениях, он счел возможным применить этот вид обезболивания в клинических условиях. Блестящее владение техникой наркотизации позволило ему в дальнейшем впервые в акушерской практике провести роды с применением эфира. Н. И. Пирогов явился автором первой к мировой литературе монографии об эфирном наркозе, он сконструировал специальную наркозную маску, разработал ректальный способ эфирного наркоза, заложил (в эксперименте) основы внутривенной и спинномозговой анестезии. Именно он впервые предложил использовать наркоз с диагностической и лечебной целью, комбинировать пути введения анестетиков (ингаляционно+ректально). В открытии эндотрахеального метода анестезии, приоритет, безусловно, также принадлежит ему. Он впервые в мире в 1847 г. в опытах на собаках вскрывал трахею и давал животным вдыхать эфир через трахеотомическую рану. Только через 5 лет эти эксперименты были повторены Snow, которого за рубежом считают основоположником эндотрахеального наркоза.

Особо следует подчеркнуть, что ему же принадлежит приоритет в применении наркоза непосредственно в боевых условиях при массовом потоке раненых (война на Кавказе, 1847 г.). В 1848 г., опираясь на опыт работы в военно-полевой обстановке, он написал: «Мы надеемся, что отныне эфирный прибор, так же как и хирургический нож, составит необходимую принадлежность каждого врача во время его действий на бранном поле». Во время боевых действий на Кавказе при непосредственном участии Н. И. Пирогова было проведено более 100 наркозов. Наряду с ингаляционным эфирным наркозом, Н. И. Пирогов применил разработанный им новый метод – прямокишечный эфирный наркоз. Впоследствии он описал основные физиологические сдвиги, вызываемые наркозом, а также своеобразие течения последнего у различных категорий раненых. Специально исследуя последствия действия анестетиков на организм раненых, он пришел к заключению о том, что эфир не причиняет сколько-нибудь выраженных повреждений организму и не мешает заживлению ран.

Видя в наркозе одно из непременных условий для успешного развития военно-полевой хирургии, Н. И. Пирогов настойчиво пропагандировал его среди военных врачей. В пути следования на Кавказ он успешно демонстрировал в ряде военных госпиталей (Пятигорск, Киев, Одесса, Керчь, Владикавказ и др.) применение оригинального наркозного прибора, весьма совершенного для того времени.

Следует заметить, что в 1847 г. во время войны с Мексикой попытка проведения анестезии эфиром при ампутации обеих ног раненому была также предпринята американским хирургом E. H. Barton из 3-й американской драгунской бригады. Так что именно 1847 год можно считать годом рождения военно-полевой анестезиологии.

Второй (донаучный) период. Еще в период пребывания Н. И. Пирогова на Кавказе, сотрудниками руководимой им в академии клиники госпитальной хирургии (27 декабря 1847 г.) было впервые испытано действие хлороформа. По возвращении с Кавказа Н. И. Пирогов активно занялся его изучением и в результате предложил применять хлороформ вместе с эфиром в виде смеси, чем положил начало так называемой смешанной анестезии.

В период Крымской войны (годы) практически все операции, выполняемые Н. И. Пироговым или под его руководством, производились под наркозом. Во время обороны Севастополя в течение 12 месяцев его использовали почти при 12 000 операциях. Н. И. Пирогов продолжал широко применять наркоз и во время войны в Болгарии (годы).

Первый опыт Н. И. Пирогова по использованию наркоза на поле боя быстро стал достоянием военных хирургов других стран. Во время Крымской войны его широко применяли в английской и французской армиях. В 1859 г. общую анестезию (хлороформный наркоз) впервые применили на действующем флоте.

Во время гражданской войны в Америке (1861–65 гг.) наркоз был проведен более чем у 80 000 раненых. Хлороформ при этом использовали в 76,2%, эфир – в 14,7% и смесь эфира с хлороформом – в 9,1%. Хлороформ обычно применяли в полевых госпиталях, а эфир – в госпиталях, более отдаленных от линии фронта. Характерно, что если на начальном этапе войны анестезию должен был выполнять оперирующий хирург, то с осени 1862 г. для этой цели предписывалось выделять специального ассистента. Однако к формированию анестезиологического звена это не привело, вопросы обезболивания при операциях по-прежнему оставались в ведении хирургов.

Кроме Н. И. Пирогова, вопросам хирургического обезболивания придавали большое значение и другие ученые Медико-хирургической академии. В частности, профессор И. В. Буяльский (1789–1866 гг.), руководивший кафедрой физиологической анатомии, впервые (8 августа 1848 г.) применил наркоз хлороформом при операции восьмимесячному ребенку (в то время в качестве противопоказаний к наркозу фигурировал детский возраст). Много сделал для популяризации общей и местной анестезии профессор С. П. Коломнин (1842–1886 гг.). Он активно использовал хлороформный наркоз и местную кокаиновую анестезию при операциях, первым предложил внутриартериальное переливание крови в военно-полевых условиях, стал тампонировать полость рта при ингаляционном наркозе через трахеостому, упростив тем самым способ Тренделенбурга, предусматривавший введение в трахеостому специальной серебряной трубочки, окруженной мешочком для нагнетания воздуха с целью герметизации трахеи. Впервые же способ Тренделенбурга в отечественной практике применил сотрудник в клиники общей хирургии академии Н. В. Склифосовский (1873 г).

Серьезный вклад в развитие анестезиологии внес профессор С. Н. Делицин (1858–1918 гг.), возглавлявший в академии кафедру оперативной хирургии и топографической анатомии. Он первым в России стал настойчиво говорить о том, что в большинстве своем печальные исходы зависят не от действия эфира или хлороформа, а от того, кто пользуется этими веществами, т.е. поднял вопрос о квалификации анестезиологов. Он же явился автором первого отечественного руководства по "общему и местному обезболиванию", изданному на русском языке. С. Н. Делицин первым на трупах изучил количество воздуха, поступающего в легкие при различных способах искусственной вентиляции, и дал им сравнительную оценку, чем заложил основы для развития этого метода.

Постепенно эфир уступил свое место хлороформу. Хотя оба они имелись на снабжении, известно, что наиболее широко используемым анестетиком во время всех колониальных войн второй половины XIX века, был именно хлороформ. По свидетельству С. Н. Делицина, хлороформный наркоз многие хирурги предпочитали эфирному и в начале 1900 годов.

Русским хирургам принадлежит приоритет в использовании местной анестезии в военно-полевой хирургии: она с успехом была использована во время греко-турецкой войны (1897), но более широкое применение получила в годы русско-японской войны (1904–1905 гг.).

За несколько лет до первой мировой войны интерес к вопросам хирургического обезболивания заметно увеличился во всех странах. Это можно объяснить тем, что в процессе развития хирургии на очередь встали проблемы, в решении которых совершенное обезболивание приобретало важную роль. Известное значение имели новые средства и методы анестезии. К этому времени в плановой хирургии хлороформ почти полностью был вытеснен другими препаратами. Многолетний клинический опыт и специальные экспериментальные исследования показали, что он значительно токсичнее эфира, чаще дает опасные осложнения. В хирургическую практику постепенно вошла закись азота, чему во многом способствовало создание аппаратов, позволяющих точно дозировать и подводить газы в необходимых соотношениях больному.

В России первым изучил действие закиси азота и приступил к ее практическому применению С. К. Кликович. Задачу эту ему, ординатору клиники Медико-хирургической академии, поставил С. П. Боткин. Результатом его работы стала диссертация, которая вышла в 1881 г.

В 1902 г. начальник кафедры фармакологии с рецептурой и учением о минеральных водах (в последующем фармакологии) академии профессор Н. П. Кравков (1865–1924 гг.) предложил производить наркотизацию с помощью внутривенного введения гедонала. Для выполнения экспериментов, необходимых, чтобы отработать методику, из клиники факультетской хирургии профессора С. П. Федорова ему был выделен молодой хирург А. П. Еремич. 7 ноября 1909 г. С. П. Федоров впервые использовал при операции анестезию на основе фракционного внутривенного введения 0,75% раствора гедонала на изотоническом растворе натрия хлорида. Тем самым было положено начало неингаляционной анестезии. Непосредственный участник внедрения гедонала в клинику А. П. Еремич обобщил сведения о нем в диссертации "О внутривенном гедоналовом наркозе" (1910).

В 1909 г. в этой же клинике по предложению Н. П. Кравкова был применен наркоз гедоналом (per os) совместно с хлороформом (ингаляционно). Тем самым было положено начало комбинированной анестезии, проводимой препаратами, принадлежащими к разным фармакологическим группам. Другими разновидностями комбинированного метода явились сочетания эфира и хлороформа, эфира, хлороформа и хлорэтила, хлорэтила и эфира, местной анестезии с неглубоким ингаляционным наркозом.

Начало XX века характеризовалось необходимостью распространения практики выполнения сложных полостных операций за пределы клиник и крупных лечебных учреждений – в периферийные больницы. При этом очень серьезно встал вопрос о методах обезболивания. Наиболее распространенные эфирный и хлороформный наркозы были далеки от совершенства и в руках малоопытного медицинского персонала таили в себе значительную опасность.

После того как в 1905 г. Эйнгорн синтезировал новокаин, токсичность которого оказалась во много раз меньше чем у кокаина, создались предпосылки для расширения показаний к местной анестезии как в хирургии мирного времени, так и в военно-полевой хирургии. А. Ф. Бердяев в «Военно-медицинском журнале» (1907) писал: «Преимущество местной анестезии перед общей слишком очевидно, и, несомненно, хирургия отпразднует одну из больших побед, когда получит возможность совершенно обходиться без общей анестезии».

Местная анестезия привлекла внимание безопасностью и возможностью выполнения ее в любых условиях самим хирургом, без помощника. При многих операциях она позволяла получать хороший обезболивающий эффект и уменьшить риск, которым неизбежно сопровождалось применение наркоза.

Наряду с местной инфильтрационной активно разрабатывались и вопросы регионарной, спинномозговой, эпидуральной анестезии. Родоначальником проводниковой анестезии явился А. И. Лукашевич, опубликовавший свою работу в 1886 г. Метод спинномозговой анестезии в России стал развиваться после публикации работы Я. Б. Зельдовича (из клиники Г. Ф. Цейдлера в Обуховской больнице) в 1899 г. В 1909 г. из клиники С. П. Федорова вышла диссертация Н. А. Куковерова «О спинномозговой анестезии». Огромный вклад в разработку и широкое применение данного метода в клинике внес С. С. Юдин. Его монография «Спинномозговая анестезия» (1925) получила большую известность.

Между тем частота осложнений при наркозе со временем не уменьшалась. Такое положение объяснялось несовершенством методов общей анестезии, которую к тому же проводили, как правило, малоквалифицированные врачи и нередко – случайные люди. Жизнь повседневно подтверждала справедливость слов Н. И. Пирогова, сказанных еще в первые годы применения наркоза, о том, что от состояния выключения рефлекторной деятельности до смерти – один шаг, и что проведение наркотизации требует определенных знаний и навыков.

Перед первой мировой войной выбор средств для анестезии был довольно большим. Исходя из опыта прошлых войн и реальной оценки новых обезболивающих средств, хирурги предлагали использовать хлороформ и эфир, отдавая предпочтение первому. То обстоятельство, что более 50 лет в военной медицине использовался хлороформ, не могло не отразиться на выборе его в качестве основного анестетика.

Воспламеняемость, раздражающее действие, медленное насыщение и выделение из организма эфира мешали его широкому применению. Представлялось целесообразным использовать также закись азота, хлорэтил, местную инфильтрационную и проводниковую анестезии. В целом же перед войной преобладало мнение об ограниченной возможности применения в военно-полевой хирургии местной анестезии, так как проводниковой владели очень немногие, а инфильтрационная требовала значительного времени и не всегда создавала хорошее обезболивание. Некоторые хирурги, как отечественные, так и зарубежные, надеялись на широкое применение спинномозговой анестезии. Они видели ее преимущества перед наркозом в относительной безопасности и отсутствии токсического эффекта, в простоте техники и оснащения.

В нашей стране в тот период активно внедрял достижения обезболивания в военную медицину В. А. Оппель. Основываясь на опыте военных действий в Восточной Пруссии, он писал, что наркоз следует применять как можно шире, начиная с главного перевязочного пункта; проводить его при ранениях, чревосечениях, при хирургической обработке ран конечностей, перевязке крупных сосудов и наложении неподвижных повязок, особенно при переломах бедра и внутрисуставных переломах крупных трубчатых костей. Сам В. А. Оппель предпочитал применять эфир. Только когда его было недостаточно, использовал хлороформ или смесь анестетиков. Он полагал, что сложные и болезненные перевязки также должны осуществляться под наркозом, который при правильном применении безвреден. Последнее положение подтверждалось наблюдениями за ранеными, которым в процессе лечения проводили наркотизацию до 70 раз без каких-либо видимых последствий.

В армиях Англии и США к началу первой мировой войны наркотизация постепенно выделялась в самостоятельную специальность, которая требовала от врачей и медицинских сестер соответствующей подготовки. Конечно, и в этих странах анестезию нередко проводил недостаточно подготовленный медицинский персонал. Тем не менее, отмеченное выше стремление специализироваться в области обезболивания нашло уже определенное отражение в оказании хирургической помощи раненым. В некоторых, преимущественно крупных госпиталях английской армии, например, были врачи и сестры, которые занимались только обезболиванием. В ряде госпиталей американской армии также были военные врачи, закончившие 6-ти месячные курсы по анестезиологии. Это обеспечивало, с одной стороны, более высокий уровень проведения обезболивания на этапах медицинской эвакуации, а с другой, – более обстоятельное последующее обобщение военного опыта. Такой подход дал толчок разработке новых аппаратов и принадлежностей для наркоза в полевых условиях. В частности, уже через 2 месяца после начала войны в Европе (октябрь 1914), American Journal of Surgery впервые издал специальное приложение, посвященное вопросам анестезии и аналгезии (Quarterly Supplement of Anesthesia and Analgesia).

В начале первой мировой войны, как и предполагалось, во всех армиях широкое применение получил хлороформный наркоз. Его использовали отдельно и в смеси с другими анестетиками путем накапывания на маску и при помощи специальных испарителей.

В ходе войны (1914–1918 гг.) ряд положений был пересмотрен. Опыт показал, что при больших сложных операциях у раненых с проявлениями шока или сепсиса применение хлороформа связано с серьезной опасностью, о чем в свое время писал еще Н. И. Пирогов. В этих ситуациях хорошо показала себя наркотизация закисью азота в смеси с кислородом. Для достижения хорошего расслабления закись азота комбинировали с местной анестезией или добавляли эфир, интерес к которому вновь возрос. Дозировку закиси азота и кислорода осуществляли примитивно, посредством водяных дозиметров. Поэтому анестезию должен был проводить довольно опытный врач, способный по клиническим признакам быстро ориентироваться в отношении глубины наркоза. Кроме этих анестетиков встречались попытки применять хлорэтил, смесь паров эфира и этилена.

Ингаляционный наркоз во всех армиях осуществляли в основном довольно просто: чаще применяли маски типа Эсмарха. В американской и английской армиях большой популярностью пользовался обогреваемый испаритель Виднаса, который придавался аппарату Шипвея (F. Shipway). По общему мнению, он позволял в значительно уменьшить частоту легочных осложнений.

Прямокишечный наркоз в первую мировую войну не получил распространения. Непригодность этого метода для военных условий была признана и Н. И. Пироговым (1866), который его разработал и впервые испытал на войне. С того времени, серьезно внедрять прямокишечный эфирный наркоз в военно-полевую хирургию никто не пытался, хотя в обычной практике попытки использовать его были. Не нашла применения и внутривенная анестезия, хотя положительный опыт наркотизации гедоналом был многим известен.

По мере накопления военного опыта менялось отношение к местной анестезии, показания к ней постепенно расширялись. К концу войны ее успешно применяли почти при всех операциях на голове (в том числе при проникающих ранениях черепа) и шее, при хирургической обработке небольших ран в других областях. Она хорошо себя зарекомендовала почти при всех операциях у раненых в состоянии тяжелого шока и сепсиса. Местную анестезию наиболее широко применяли в немецкой армии, где в полевых лазаретах на ее долю приходилось 50–54,6%.

Надежды хирургов на широкое использование в военно-полевых условиях спинномозговой анестезии во многом не оправдались. Этот метод, нередко сопровождавшийся гипотензивным эффектом даже при плановых операциях, у раненых вызывал тяжелейший коллапс. Практика показала, что при хирургической обработке свежих ран применять его вообще не следует. Он оказался приемлемым только в тыловых госпиталях.

Впервые в практике военной медицины нашел применение кислород, благоприятное влияние которого было должным образом оценено при выведении раненых из тяжелого шока.

Высокая летальность при операциях по поводу проникающих ранений груди побудила некоторых хирургов попытаться внедрить интратрахеальный наркоз, который в тот период времени проводили в основном инсуфляционным способом.

В ходе войны были усовершенствованы не только многие подходы к наркотизации, но и предложены новые аппараты и принадлежности для наркоза в полевых условиях, уточнены показания к различным видам анестезии в зависимости от этапов медицинской эвакуации и характера операций. Англичане, кроме того, убедились в целесообразности введения в штат специалистов по обезболиванию. Таким образом, впервые в истории военно-полевой хирургии проявилась необходимость иметь специально подготовленных врачей и медицинских сестер для проведения анестезии.

После первой мировой войны в ряде западных стран, прежде всего в Англии и США, было продолжено развитие тех положений, которые сформировались в ее ходе. В этих странах проведение анестезии постепенно переходило в руки специально подготовленных врачей и медицинских сестер. Привлечение к выполнению общей анестезии достаточно квалифицированных специалистов создавало условия для разработки и внедрения в практику более безопасных способов наркотизации. Отмеченные обстоятельства и явились одной из основных причин, определивших менее широкое, чем в России, распространение местного обезболивания.

Существенной предпосылкой для совершенствования общей анестезии явилось также создание новых моделей наркозных аппаратов, основанных на рециркуляции газов и поглощении углекислоты в замкнутой или полузамкнутой системах. Это позволило заменить инсуфляционный способ интратрахеального наркоза интубационным. В условиях последнего предпринимались попытки выключать собственное дыхание больного и проводить искусственную вентиляцию легких. Апноэ первоначально достигали посредством гипервентиляции легких большим потоком газа и введения относительно больших доз опиатов. Иногда выключение естественного дыхания обеспечивали углублением наркоза тиопенталом или циклопропаном.

В этот период вошли в практику некоторые новые анестетики. В 1924 г. был предложен внутривенный вероналовый наркоз, а через пять лет испытан в клинике внутривенный авертиновый наркоз. Оба этих анестетика в тридцатые годы были постепенно вытеснены эвипан-натрием и пентоталом. С 1938 г. вошел в практику циклопропановый наркоз. В 1940 г. стали успешно применять трихлорэтиленовый наркоз.

Барбитураты короткого действия получили широкое распространение не только в нашей стране, но и за рубежом, особенно при непродолжительных операциях, не требующих расслабления мышц. Метод однократного или фракционного введения использовали чаще, чем непрерывное капельное вливание слабого раствора. Были разработаны, а затем вошли в клиническую практику способы комбинированного обезболивания барбитуратами в сочетании с другими анестетиками, а также с местной или спинномозговой анестезией. Однако все равно в течение 20 лет после первой мировой войны значительный прогресс за рубежом касался в основном общей анестезии.

В 1935 г. E. Dickson (1935) впервые сформулировал главные требования к обезболивающим средствам с точки зрения военного хирурга и анестезиолога. По его мнению, идеальное средство должно было быть безопасным (это свойство должно быть настолько выражено, чтобы наркотик или анестетик мог применяться в любых случаях без опасности серьезных осложнений, независимо от обстановки, состояния и возраста раненого), с контролируемым действием (т.е. поддерживать наркоз в течение того времени, которое необходимо для операции), с отсутствием побочных эффектов (раздражения, воспалительной реакции и т.д.), портативным, стойким при хранении, иметь небольшой вес в упаковке. Техника его применения должна была быть простой, чтобы ее мог быстро применить сам хирург в случае отсутствия наркотизатора, а для обеспечения анестезии и наблюдения за больным в ближайший период после нее не требовалось много персонала. Он должен был обладать быстрым гарантированным действием; применяться с помощью простой аппаратуры, не иметь противопоказаний к применению, выраженного последействия, быстро восстанавливать сознание.

Такими качествами, конечно, не обладал ни один из имевшихся тогда анестетиков, и трудно было представить реальную возможность получения подобного средства. Автор перечисленных требований прекрасно понимал это. Он, как и ряд других анестезиологов и хирургов, обращался к этому перечню для того, чтобы в соответствии с приведенными требованиями оценить каждое из применявшихся в то время анестетических средств.

Уровень развития анестезиологии в армиях западных стран не был одинаковым. Наиболее серьезное внимание этому разделу уделялось в Англии и США. Обособление анестезиологии, как специальности, в них нашло свое выражение в создании специальных обществ и издании ряда новых журналов. В частности, в 1922 г. в США начали издавать “Current Researches in Anesthesia et Analgesia”, c 1923 г. в Англии – “British J. of Anaesthesia”, с 1928 г. в Германии – “Narkose und Anaestesia”, а с 1933 г. в США – “Bulletin of Natrion Association of Nurseanesthesist”.

Перед второй мировой войной основными методами анестезии по-прежнему считались хлороформная и эфирная. Поскольку войны могли вестись не только в северных, но и южных широтах, воспламеняемость и высокая летучесть эфира побудили англичан изыскивать конструкции наркозных аппаратов, которые бы дали возможность достичь надежной стабилизации испарения и, таким образом, позволили бы применить этот анестетик в любых условиях. Он рассматривался как наиболее перспективный для военного времени еще и потому, что с методикой и клиникой эфирного наркоза были очень хорошо знакомы все анестезиологи, многие хирурги и медицинские сестры, а производство его было достаточно простым и недорогим.

Несмотря на то, что наркоз закисью азота в смеси с кислородом хорошо зарекомендовал себя еще в годы первой мировой войны, его широкому применению в полевых условиях продолжала препятствовать необходимость наркозных аппаратов, баллонов и некоторых других принадлежностей. Учитывалось также, что наркоз закисью азота требовал квалифицированного анестезиолога. Другой газовый анестетик – циклопропан, ставший к тому времени весьма популярным, также считали малоприемлемым средством для использования в военно-полевой хирургии из-за его воспламеняемости и высокой стоимости, хотя он почти всеми признавался лучшим при операциях у раненых в состоянии травматического шока. Считалось, что циклопропаном предпочтительнее работать в больших тыловых госпиталях, где условия оказывались близкими к условиям мирного времени.

Местную анестезию предусматривалось использовать на самых передовых этапах, обеспечивающих хирургическую помощь, и на кораблях, а также при операциях в условиях шока и при ранениях головы.


Показания к ее применению были довольно ограничены по ряду причин:

1. отсутствию у большинства хирургов достаточного опыта,

2. необходимости значительного времени для хирургической обработки множественных ран,

3. ограничению операционного поля, сохранению активных движений раненого, развитию (хотя и редкому) некрозов кожи, возможности больших повреждений в глубоких тканях при наличии небольшой наружной раны и неизбежных болезненных ощущений во время проведения местной анестезии.


Кроме того, подавляющее большинство зарубежных хирургов предпочитали проводить хирургическую обработку при выключенном сознании оперируемого.

Весьма заманчивым представлялось применение в военно-полевых условиях внутривенного барбитурового наркоза. Помимо эвипан-натрия (гексенала), зарубежные специалисты располагали пентоталом. Особенно рекомендовали применять барбитураты для индукции наркоза при непродолжительных операциях и хирургических процедурах у пораженных отравляющими веществами, обработке обожженных, для индукции и базис-наркоза при хирургической обработке ранений груди, лица и у раненых в состоянии психоза. Предполагали также использовать гексенал для подкрепления действия других анестетиков, в частности, закиси азота, морфия, местных анестетиков при инфильтрационной и спинномозговой анестезии. Подавляющее большинство анестезиологов предпочитали внутривенный способ введения барбитуратов.

Столь серьезный подход в Англии и США к вопросам обезболивания в военно-полевых условиях можно объяснить наличием высококвалифицированных специалистов и анестезиологических центров, поступивших в предвоенные годы к изучению наиболее актуальных проблем обезболивания и к широкой подготовке анестезиологических кадров.

В Германии, Франции, Италии и других участвовавших в войне странах средства и методы, предусматриваемые для обезболивания в военное время, были более ограниченными: в них к тому времени четкой специализации по анестезиологии не было, вопросами интраоперационного обезболивания занимались хирурги.

В целом, перед началом второй мировой войны отмечалось давнее стремление найти более или менее идеальное средство. При общей ориентации на наркоз такой подход априори был неверным, так как опыт мирного времени тогда уже убедительно показал, что безопасность и эффективность общей анестезии зависит не столько от анестетика, сколько от правильного его применения. Не случайно в Англии, где наркотизация считалась делом, требующим участия квалифицированного врача-специалиста, перед войной и особенно в ходе нее проявлялась серьезная забота об укомплектовании лечебных учреждений анестезиологами.

В начале войны медицинской службой были приняты срочные меры, направленные на мобилизацию анестезиологов из гражданских медицинских учреждений. Однако призыв их в армию оказался делом очень сложным, так как больницы тоже испытывали большую нужду в этих специалистах, тем более что среди гражданского населения было значительное число пострадавших от бомбардировок и обстрелов. Отмеченные обстоятельства привели к тому, что на должностях анестезиологов в военно-медицинских учреждениях оказалось много недипломированных врачей, которые не имели достаточных знаний и опыта. Были начаты срочная их специализация и усовершенствование по анестезиологии, для чего в главных госпиталях соответствующих родов войск были организованы специальные курсы. В сухопутных, военно-морских и военно-воздушных силах учреждены посты советников по анестезиологии (Макинтош, Дейли и Вульмер), началась работа по оснащению лечебных учреждений необходимой аппаратурой.

В соединениях, расположенных на большом удалении от метрополии (на Среднем Востоке, в Индии, в Северной Африке и Италии), были также учреждены должности советников по анестезиологии. Советники отдельных групп войск поддерживали связь с лечебными учреждениями своих армий, оценивали состояние кадров, заботились о материальном обеспечении и принимали активное участие в подготовке и усовершенствовании анестезиологов.

Предпринятые организационные мероприятия позволили англичанам в относительно короткий срок улучшить состояние анестезиологической службы. Через 1–1,5 года после начала войны почти все лечебные учреждения были укомплектованы нужным числом анестезиологов и обеспечены соответствующим оснащением.

В американской армии в предвоенные годы также предпринимались определенные меры с целью создания самостоятельного анестезиологического звена в хирургических госпиталях, на которое предполагалось возложить решение следующих задач: обеспечение поступления раненого на операционный стол в оптимальном состоянии (т.е. проведение предоперационной подготовки), 2. обеспечение переливания крови и жидкости раненым, находящимся в состоянии шока и дегидратации, 3. осуществление премедикации, 4. обеспечение анестезии.

В отличие от англичан, которые проведение анестезии считали делом врачей-специалистов не только в мирное, но и в военное время, американцы к решению тех же задач широко привлекали анестезиологических сестер. Последние были достаточно хорошо подготовлены, так как призывались в армию только после специализации и какого-то периода практической работы. В их задачу входило проведение ингаляционной анестезии. Местную, спинальную и регионарную анестезию призваны были обеспечивать хирурги. Врачи анестезиологи, находившиеся в штате почти всех крупных хирургических учреждений, занимались главным образом организацией анестезиологической работы. Сами они включались в проведение анестезии лишь при наиболее ответственных операциях или в связи с угрозой каких-либо осложнений.

В армиях других государств (Франция, Италия, Германия и др.) организационные вопросы, относящиеся к обезболиванию, не привлекали сколько-нибудь серьезного внимания. По-видимому, это было обусловлено тем, что анестезия входила в сферу деятельности хирургов, которые были заняты решением многих других сложных проблем. В этих странах переход к специализированной анестезиологической помощи начался лишь в первое послевоенное десятилетие.

В отношении обеспечения анестезиологическими средствами и наркозной аппаратурой положение в зарубежных армиях также было неодинаковым. У англичан и американцев кроме эфира, хлороформа, гексенала, пентотала и хлорэтила на снабжении имелись закись азота и в ограниченном количестве циклопропан. Они имели большую возможность, чем другие армии, использовать при наркотизации кислород.

К началу войны в этих странах модифицировали стационарные наркозные аппараты и даже создали специальные аппараты, пригодные к работе в полевых условиях. В первый период войны в английских госпиталях применяли громоздкие и неудобные аппараты Бойля и испарители Кловера (J. T. Clover). Положение значительно улучшилось после того, как в 1941 г. медицинские учреждения английских вооруженных сил получили так называемый «оксфордский испаритель». В 1944 г. была принята на снабжение его усовершенствованная модель – аппарат ЭМО. Американцы в начале войны также пользовались довольно громоздким аппаратом фирмы Маккесон (McKesson), в последующем они приняли на снабжение более портативный, прочный и очень надежный в работе аппарат фирмы Хайдбринг (Heidbrink), который с успехом выдержал испытание войной.

Английские и американские анестезиологи помимо аппаратов имели в своих комплектах ларингоскопы, интубационные трубки, бронхоскопы, катетеры для отсасывания мокроты, воздуховоды, обычные маски для капельного наркоза и некоторые другие принадлежности.

В немецкой армии было некоторое количество наркозных аппаратов фирмы «Дрегер». Они использовались в основном в тыловых госпиталях. Вопрос об обеспечении наркозными аппаратами полевых медицинских учреждений, по-видимому, во время войны не рассматривался. Аналогичное положение с аппаратурой и принадлежностями для общей анестезии существовало и в других странах – Франции, Италии, Японии.

Таким образом, можно констатировать, что к началу второй мировой войны в Англии и США анестезиология фактически выделилась в самостоятельное направление в военной медицине.

В нашей стране основные положения военно-полевой хирургии, относящиеся к проблеме обезболивания при хирургических вмешательствах, в данный период также формировались на основе опыта первой мировой войны и в последующие годы. Однако активное обсуждение этих вопросов развернулось лишь за несколько лет до начала Великой Отечественной войны, к чему обязывали достижения и проблемы хирургии мирного времени, а также опыт, приобретенный во время военных событий в Монголии и в ходе Финской войны.

В тот очень сложный для страны исторический период трудно было рассчитывать на быструю подготовку достаточного числа квалифицированных наркотизаторов и снабжение периферийных лечебных учреждений сколько-нибудь сложным оснащением. Политическая и экономическая нестабильность, особенно на первом этапе формирования государства, диктовали необходимость поиска и внедрения в практику более простых и дешевых способов уменьшения интраоперационной боли.

В этих условиях таковой представлялась местная анестезия. С начала 30-х годов в практику стала широко внедряться разработанная А. В. Вишневским инфильтрационная местная анестезия по способу тугого ползучего инфильтрата. Данное событие, безусловно, явилось выдающимся достижением отечественной медицины. Простота, надежность, доступность и другие преимущества этого метода привели к быстрому распространению его по всей стране, что, несомненно, оказало прогрессивное влияние на развитие хирургии. Это позволило привлечь к большой оперативной деятельности многих хирургов, в том числе и на периферии в небольших лечебных учреждениях.

То обстоятельство, что этим методом быстро и хорошо овладели все хирурги, то что он не требовал специального оснащения и был доступным в любых условиях, несомненно, повлияло на тактику разработки проблемы применительно к военно-полевой хирургии. Нельзя было также не учитывать, что в стране отсутствовали врачи и средний медицинский персонал, имевшие специальную подготовку в области обезболивания. На оснащении медицинских учреждений армии, так же как и гражданских клиник и больниц, были лишь примитивные наркозные маски и самые простые принадлежности, что не позволяло рассчитывать на более или менее совершенное и безопасное проведение общей анестезии. Не предусматривалось снабжение кислородом. Все это делало местную анестезию наиболее приемлемым методом и для военной медицины.

Произошедшее снижение интереса к общей анестезии и активное внедрение в практику военной медицины местного инфильтрационного обезболивания разделялось далеко не всеми. Отмечалась необходимость совершенствования одновременно и общей анестезии. Такая точка зрения была подтверждена при медицинском обеспечении боевых действий у озера Хасан, на реке Халхин-Гол, а также во время войны с Финляндией (ноябрь 1939 – март 1940). В опытных руках местная анестезия позволяла спокойно производить операции по поводу самых тяжелых повреждений. Однако многие хирурги оказывались не в состоянии обеспечить ее адекватность. Зачастую операции сопровождались более или менее значительным беспокойством раненых, иногда стонами и криками, что в ряде случаев не позволяло произвести радикальную хирургическую обработку. Исходя из опыта данной войны, М. Н. Ахутин (1941), П. А. Куприянов (1941), В. И. Попов (1939, 1941) и некоторые другие возражали против признания местной анестезии в качестве универсального метода. Они считали, что при обширных размозженных ранах местная анестезия себя не оправдывала и иногда была причиной недостаточно радикальной обработки. По их данным, общая анестезия применялась во время этой войны примерно у 20–30% раненых, подвергаемых хирургической обработке, что свидетельствовало против абсолютизации местного обезболивания.

Отношение хирургов к общим анестетикам после этой войны наиболее полно определил М. Н. Ахутин (1940). Хлороформ продолжали считать тем препаратом, который для военно-полевой хирургии не потерял своего значения. Считалось, что его достоинства в значительной степени нивелировали его недостатки. Эфир вообще в Финскую войну занял ведущее место. Хирурги охотно применяли его из-за малой токсичности и большой терапевтической широты. Опасность взрывов и воспламенений паров эфира оказалась слишком преувеличенной. Даже при освещении керосиновыми лампами и свечами не было зарегистрировано ни одного несчастного случая. Имело значение и то обстоятельство, что врачи и средний медицинский персонал в предшествовавшие годы накапливали в основном опыт применения эфирного наркоза. Хлорэтил, широко использовавшийся при кратковременных хирургических вмешательствах во время боевых действий у Озера Хасан, в Финскую войну нашел еще более широкое применение. Отдельные хирурги применяли его при каждой третьей-пятой операции. Некоторые полагали, что показания к нему могли быть расширены за счет тех ранений, хирургическая обработка которых под местной анестезией представлялась трудной.

В Финскую войну продолжали присматриваться к возможности использования в войсковом районе гексенала. Предпринимались попытки применять его не только для введения в наркоз и базис-наркоза, но и в качестве основного анестетика при продолжительных операциях. Опыт показал, что успех при гексеналовом наркозе во многом зависит от правильной методики его проведения. М. Н. Ахутин (1940, 1941), выражавший перед войной с Финляндией сомнения в возможности широкого применения гексенала на фронте, после войны существенно изменил свое мнение. Он стал считать, что гексенал является очень удобным анестетиком для полевых условий, особенно при наличии у раненых бронхитов, а также для хирургической обработки ран, плохо поддающихся местной анестезии (в частности, при ранениях глаз, челюстей и множественных ран).

В итоге в инструкции по неотложной хирургии (1940 г.) в военных условиях был рекомендован индивидуальный подход к выбору метода обезболивания. После военных событий в Монголии весьма категорично сформулирована необходимость специализации сестер и санитарных инстукторов с целью подготовки наркотизаторов. Однако постановление Наркомздрава СССР об этом было утверждено только в 1940 г. и до начала Великой Отечественной войны не успело войти в действие. Серьезной работы по подготовке анестезиологических кадров, разработке специального материально-технического оснащения по-прежнему не велось. В результате Великую Отечественную войну страна начинала без специалистов-наркотизаторов, а на табельном оснащении имелись только маска Эсмарха, капельница для хлороформной анестезии, роторасширитель, языкодержатель и штопор для открывания бутылочек с эфиром и хлороформом. На всех этапах медицинской помощи наркоз должны были проводить медицинские сестры, не имевшие специальной подготовки. Говорить поэтому о выделении в нашей армии анестезиологии в самостоятельное направление, как это произошло в Англии и США, не было оснований.

В ходе Великой Отечественной войны отношение к общей анестезии в значительной степени изменилось, хотя приоритетное отношение к местной анестезии сохранилось. В частности, к 1944–45 гг. применение общей анестезии в лечебных учреждениях войскового района возросло по сравнению с 1941 г. с 18,5% до 43% (даже при отсутствии анестезиологов и остром дефиците анестезирующих средств). На этапах медицинской помощи войскового района, в МСБ и ХППГ, наркоз применяли значительно чаще, чем в госпиталях армейской и фронтовой баз. Это объяснялось тем, что в войсковом районе операции обычно предпринимали по поводу тяжелых повреждений. На последующих этапах относительно чаще обрабатывали менее тяжелые раны. Имело значение и то, что операции здесь выполняли специалисты, многие из которых хорошо владели местной анестезией.

Среди методов общей анестезии самым распространенным был эфирный наркоз. Его проводили самым примитивным образом, пользуясь маской Эсмарха и флаконом эфира, из которого последний накапывали на маску через марлевый фитилек. Маска Омбредана была лишь в некоторых тыловых госпиталях. В конце войны в страну было завезено значительное количество американских аппаратов фирмы «Хайдбринг». Они поступили на оснащение некоторых военно-медицинских учреждений, что в значительной степени облегчило проведение анестезии.

В целом в ходе Великой Отечественной войны выяснилось, что показания к общей и местной анестезии одинаково широки. Несовершенная техника анестезирования и отсутствие специалистов-анестезиологов вынуждали хирургов при выборе общей анестезии соблюдать крайнюю осторожность. Этим же определялись и поиски методов наркотизации, которые можно было бы использовать с помощью самых простых принадлежностей. Однако эти попытки оказались безуспешными. Серьезное расширение показаний к общей анестезии могло в полной мере проявиться лишь при наличии врачей, специализирующихся в этой области. Необходимость появления таковых к концу войны стала очевидной.

В западных странах в ходе войны наиболее широкое применение нашли те методы, на которые акцент делался в довоенный период. На ранних этапах оказания помощи (батальонный медицинский пункт) считалось необходимым вводить раненому морфий. Стремление как можно раньше устранить болевой синдром побудило американцев обеспечить солдат перед боем шприц-тюбиками с тем, чтобы они могли ввести анальгетик в порядке само- или взаимопомощи.

Показания к тому или иному виду анестезии при производстве операции определяли не только с учетом состояния раненого, но и в зависимости от условий работы лечебного учреждения. Многое ставилось в зависимость от опыта, приобретенного анестезиологом или хирургом в мирное время. В целом во всех иностранных армиях, так же как и у нас, наиболее часто наркоз проводили эфиром, нередко комбинируя его с другими средствами. Проведение его значительно облегчилось после того, как на снабжение лечебных учреждений английской и частично американской армий поступил аппарат ЭМО. Он позволил одному анестезиологу с помощью медицинских сестер и даже санитаров проводить наркоз на двух-трех операционных столах. Введение в практику этого аппарата позволило успешно применять эфир для наркотизации в странах с жарким климатом.

К местной анестезии в иностранных армиях прибегали значительно реже чем к общей. Ее использовали, главным образом, при операциях на черепе, челюстно-лицевой области, на груди и при хирургической обработке небольших ран в других областях, иногда комбинируя ее с поверхностным барбитуратовым или газовым наркозом.

В английской и американской армиях значительное распространение получил интубационный метод ингаляционного наркоза. Осуществление его оказывалось возможным лишь в руках достаточно опытных анестезиологов. Использовали интубационный наркоз только при наиболее травматичных операциях по поводу ранений груди, реже живота, челюстно-лицевой области и др. В ходе войны анестезиологи все более убеждались в преимуществах интубационного способа и в том, что опасности и трудности, связанные с ним, не так уж велики. Операции на груди с открытым пневмотораксом производили под интратрахеальным наркозом со вспомогательным дыханием под повышенным давлением. Для этой цели применяли наркозные аппараты, позволявшие осуществить гипервентиляцию и тем самым вызвать искусственное апноэ. Препараты кураре, однако, широкого распространения не получили.

Довольно успешное решение задач, связанных с наркотизацией, явилось следствием того, что в предвоенные годы и в Англии, и в Америке обезболивание становилось уделом самостоятельной специальности, и поэтому в них интенсивно проводилась подготовка специалистов этого профиля. Хотя к началу войны анестезиологов и анестезиологических сестер там было немного, они оказались в состоянии обеспечить применение наиболее совершенных для того времени методов анестезии в военно-медицинских учреждениях, что не могло не сказаться положительно на организации всей хирургической деятельности и результатах лечения раненых.

В армиях других стран вопросы, связанные с обезболиванием, вынуждены были решать хирурги, которые, ориентируясь в основном на применение ингаляционной анестезии, не могли обеспечить квалифицированного ее проведения. Отсутствие специалистов и соответствующего технического оснащения вынуждало прибегать в полевых условиях к менее совершенным методам наркотизации, чем в мирное время.

Результаты лечения тяжелораненых во многом зависели и от организации противошоковой терапии. До начала второй мировой войны шок, как патологическое состояние, часто возникающее при тяжелых ранениях, широко изучали во всех странах. Война 1914–18 гг. явилась первой серьезной проверкой практических результатов многолетней исследовательской работы. Она показала, что частота и тяжесть травматического шока в связи с ростом огневой мощи армий были значительно бoльшими, чем ожидалось, а проводимая терапия нередко оказывалась малоэффективной. Это побудило расширить исследования в этом направлении. Например, W. B. Cannon, известный физиолог и офицер резерва армии США, по результатам, полученным при изучении боевой травмы в американских и английских войсках во Франции и в Англии, рекомендовал организовывать специальные противошоковые команды, состоящие из врача и сестры, которые должны были готовить раненых к операции, и в том числе переливать им кровь. Это предложение было реализовано американцами во время Второй мировой войны в ходе боев в Северной Африке (апрель 1943 г.). Если сил противошоковой команды было недостаточно, к работе в противошоковой палате подключались хирург и анестезиолог. Они переливали раненым кровь, плазму, воду или 5% декстрозу, обеспечивали ингаляцию кислорода через носовые катетеры. Если позволяло время, анестезиолог оценивал состояние раненого и осуществлял медикаментозную подготовку к операции, вводя внутривенно атропин и морфин.

В нашей стране в решении рассматриваемой проблемы приняли участие виднейшие специалисты. В 1938 г. по инициативе Н. Н. Бурденко была учреждена центральная комиссия по изучению шока. К началу Великой Отечественной войны по основным вопросам его терапии была выработана более или менее единая точка зрения. Для войскового района была разработана определенная система противошоковых мероприятий, которая в ходе войны последовательно совершенствовалась: в батальоне производили иммобилизацию и вводили морфий, на ПМП с целью обеспечения безопасной эвакуации противошоковые мероприятия включали согревание, новокаиновые блокады, введение противошоковых растворов и даже крови. В МСБ и ХППГ первой линии противошоковую терапию проводили в полном объеме. За пределы войскового района раненых в состоянии шока поступало немного.

К концу войны, когда уже были выработаны четкие представления об этиологии и патогенезе шоковых состояний, лечебные мероприятия против них приняли более планомерный характер и вылились в конечном счете в определенную систему комплексной терапии травматического шока, предусматривающую: прекращение потока раздражающих болевых импульсов из очага травмы и нормализацию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, ликвидацию развивающегося при шоке расстройства кровообращения и зависящего от него кислородного голодания, нормализацию обмена веществ. Широкое применение нашла новокаиновая блокада нервных проводников, а также области переломов костей и повреждения суставов, при ранениях грудной клетки – вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому. Большое значение в целях создания максимального покоя для раненой конечности приобретала и надежная его иммобилизация. Для обезболивания и седатации весьма активно назначали морфин, алкоголь, бромистый натрий (бромид натрия), снотворно-наркотические препараты (гедонал, уретан, веронал, амитал-натрий, гексенал). Все эти средства в разных комбинациях с добавлением глюкозы вводились в составе различных противошоковых жидкостей, получивших большое распространение на фронте.

В целях ликвидации расстройств кровообращения особое внимание уделяли согреванию раненых (противошоковые палаты), а также систематическому применению переливаний кровезамещающих жидкостей и крови как внутривенным, так и внутриартериальным путем. Наконец, для нормализации обмена веществ рекомендовано вдыхание кислорода с углекислотой, а также применение аскорбиновой кислоты и витамина В1.

Существовало твердое мнение, совпадавшее с официальными указаниями, в отношении того, что раненых нельзя было оперировать, пока они не выйдут из состояния тяжелого шока. Исключение делали только при неостановленном кровотечении или угрожающим жизни нарушении дыхания при повреждении груди. Лечебные мероприятия были комплексными, но их осуществление часто было шаблонным, недостаточно учитывались особенности патогенеза шока. Это объяснялось, главным образом, тем, что работу в шоковой палате возглавляли малоопытные врачи. Хотя терапия шока и возлагалась на хирургов, при большом потоке раненых они не имели возможности непосредственно заниматься лечением шока. В лучшем случае один из старших хирургов время от времени заходил в шоковую палату, чтобы осмотреть раненых. В основном пострадавшие в состоянии шока были на попечении молодого терапевта, зубного врача или врача, возглавлявшего отделение санитарно-химической защиты, и медицинской сестры (Б. С. Уваров).

Опыт войны показал, что противошоковая терапия является своеобразным видом неотложной помощи, требующим значительных сил и средств, и выявил необходимость выделения для работы в противошоковой палате специальной бригады, возглавляемой врачом, знакомым с патогенезом травматического шока и его терапией.

В английской и американской армиях задачи, связанные с противошоковой терапией были возложены, как и у нас, на хирургов. Но там к выведению раненых из шока довольно часто привлекали и анестезиологов. В частности, в военно-воздушных силах английской армии была разработана целая система мер по оказанию неотложной помощи летчикам, сбитых над морем, которая находилась под контролем Макинтоша, возглавлявшего тогда анестезиологическую службу ВВС. Таким образом, во время второй мировой войны в военно-медицинской службе Англии и США фактически произошло не только утверждение анестезиологии как самостоятельной специальности, но и появились предпосылки для выделения из хирургии реаниматологии. Что касается нашей страны, то необходимость выделения анестезиологии в самостоятельную специальность также стала довольно очевидной. Однако ни в ходе Великой Отечественной войны, ни сразу после ее окончания никаких принципиальных решений по организации анестезиологической и реаниматологической помощи в нашей армии принято не было.

Опыт, накопленный во время второй мировой войны, был положен в основу анестезиологической деятельности и в послевоенный период. Многие ее уроки, тем не менее, постепенно оказались забытыми, появилось мнение, что все технологии, применявшиеся в повседневной практике, вполне могут быть использованы и в военных условиях. Однако во время войны в Корее (1951–1953 гг.) специфика боевых условий внесла в эти представления некоторые коррективы. Так как на передовых этапах не хватало квалифицированных анестезиологов, знакомых со спецификой боевых ранений, врачам учреждений было разрешено применять те методы, с которыми они были лучше всего знакомы. Технически, однако, обеспечить многообразие выбора средств для анестезии и современное оборудование не представилось возможным. Отсутствие стандартизации материально-технических средств затрудняло его использование или приводило к ошибкам (например, зеленый американский баллон содержал кислород, а такой же британский – двуокись углерода). Хотя к этому моменту минуло почти 10 лет со дня успешного применения миорелаксантов в клинической практике, американские анестезиологи использовать их не решались (Wilk H., 1956). ИВЛ осуществляли вручную, применяя мех или мешок наркозного аппарата, выключая самостоятельное дыхание, как и ранее, в основном посредством гипервентиляции (Dripps R. D., 1956). Среди методов анестезии основное место в конце концов опять отошло эфиру, хотя применяли и циклопропан, и закись азота с кислородом, и тиопентал натрия, а также местную анестезию прокаином.

Важно, что вполне востребованным оказался и накопленный ранее опыт в области реаниматологии, особенно в отношении инфузионно-трансфузионной терапии.

Проблемы с медицинским обеспечением данной войны отчетливо показали необходимость сохранения полученных ранее знаний и подтолкнули к учреждению в 1954 г. в армии США трехлетней программы резидентуры по анестезиологии, организации новых форм переподготовки врачебного и сестринского персонала, а также введению поста главного консультанта по анестезиологии при начальнике медицинской службы Министерства обороны.

Война во Вьетнаме (1965–1972 гг.) явилась наиболее серьезной проверкой состояния и возможностей военной анестезиологии. Большое влияние на результаты лечения оказала новая концепция, предусматривавшая единство организации и функционирования систем "реанимации-анестезии-хирургии". Быстрая эвакуация пострадавших вертолетами в специализированные медицинские учреждения с хорошо оборудованными отделениями интенсивной терапии и с оказанием в процессе транспортировки неотложной помощи позволила начинать им полноценную реаниматологическую помощь почти сразу после получения ранения. В госпитали стали поступать те раненые, которые ранее погибали на догоспитальном этапе. Данное обстоятельство обусловило необычайно высокий интерес к изучению типичных синдромов травматической болезни, таких как респираторный дистресс-синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, синдром полиорганной дисфункции, что, несомненно, дало толчок развитию интенсивной терапии. Анестезиолог перестал быть простым "эфиродателем". Он превратился в специалиста, играющего важную роль на всех этапах лечения раненых (до, во время и после вмешательства). Задачи анестезиологической бригады значительно расширились. Наряду с обеспечением адекватного обезболивания и оптимальных условий для работы хирурга, она должна была заниматься и интенсивной терапией оперируемого (Adams D. B., 1983). При лечении тяжело раненых, наряду с традиционными мерами по устранению боли, гипоксии, профилактике столбняка, особое внимание уделяли инфузионно-трансфузионной терапии, нормализации кислотно-основного состояния, предупреждению и лечению анурии, антибиотикотерапии. Впервые в военно-полевых условиях была применена свежезамороженная плазма крови, лечились коагуляционные нарушения. Война во Вьетнаме была первой, где анестезиологи использовали специальное полностью стандартизированное оборудование.

Опыт, приобретенный американскими специалистами во Вьетнаме, сыграл главную роль в формировании представлений об организации анестезиологической и реаниматологической помощи в военно-полевых условиях в армиях различных стран. Именно он послужил основой создания системы ее оказания не только в локальных, но и предполагаемых крупномасштабных войнах и нашел свое отражение в последующем при оказании помощи раненым во время событий в Бангладеш, Камбодже, Анголе, республике Чад, Нджамене, на Фолклендских (Мальвинских) островах Собственно, именно во время войны во Вьетнаме завершилось формирование основных представлений о роли анестезиолого-реаниматологической помощи при лечении раненых на войне.


В последующем развитие военной анестезиологии и реаниматологии происходило под влиянием двух существенных моментов:

1. необходимости считаться с постоянным усложнением условий оказания медицинской помощи раненым в связи с интенсификацией боевых действий и оснащением войск новыми мощными средствами поражения,

2. быстрым совершенствованием тактики анестезиологического и реаниматологического обеспечения, внедрением в практику мирного времени более рациональных форм организации, новых методов оценки характера и степени нарушений жизненно важных функций организма, их коррекции.


Большинство военных анестезиологов придерживалось мнения о необходимости максимального упрощения методов анестезии и интенсивной терапии, полагая, что при массовом поступлении пострадавших главное значение имеет не столько качество оказания помощи, сколько необходимость спасения жизни как можно большему числу раненых. При этом они считали, что в любой экстремальной ситуации всегда должно преобладать стремление с минимумом затрат достигнуть наибольшего успеха. Некоторые анестезиологи высказывались в пользу того, чтобы добиться и качества, и количества, предлагая использовать современные методы анестезиологической защиты, а также интенсивной терапии, которые хорошо зарекомендовали себя в мирное время или в локальных военных конфликтах.

Со временем стало очевидно, что от четкой организации оказания анестезиологической и реаниматологической помощи зависит очень много, так как деятельность отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии в военное время связана с неизбежным рассредоточением сил и средств. При всем своем громадном значении опыт, приобретаемый медицинской службой в локальных военных конфликтах, не мог быть автоматически перенесен на условия "большой" войны, проводимой с использованием оружия массового поражения. Необходимость высокой пропускной способности операционных полевых лечебных учреждений при весьма ограниченном штате анестезиологов, трудности с обеспечением продленной вентиляции легких и наблюдения в послеоперационном периоде, сложности со снабжением медицинским имуществом оказывали существенное влияние на тактику и стратегию анестезии. Считалось важным, чтобы используемый метод не задерживал начала операции, давал возможность восстановить сознание и эффективное самостоятельное дыхание к моменту ее окончания, был максимально простым, не требующим применения сложной медицинской аппаратуры.

В соответствии с этим позиция ингаляционной анестезии была достаточно прочной примерно до начала 70-х годов, когда в распоряжение военных анестезиологов поступили новые препараты для неингаляционной анестезии (оксибутират натрия, кеталар, фентанил и др.). Сильное и быстро наступающее анальгетическое действие кеталара (кетамина, калипсола), относительная безопасность, простота введения, сохранение глоточных рефлексов, минимальные нарушения дыхания и отсутствие угнетения сердечно-сосудистой системы делали его весьма перспективным для использования в военно-полевых условиях. Поэтому практически во всех странах он был быстро включен в перечень лекарственных средств, рекомендуемых для использования в экстремальной обстановке.

Но и после этого отношение к ингаляционной анестезии изменилось мало, был лишь активизирован поиск новых, более удобных чем фторотан и эфир, анестетиков. Связано это было с тем, что поворот в сторону абсолютизации значения неингаляционной общей анестезии во многом не отвечал требованиям военной медицины, так как после нее часто наблюдались остаточные явления от введенных средств. Они проявлялись в более или менее выраженном угнетении центральной нервной системы, способном привести к изменению психики, нарушениям дыхания или даже кровообращения, что затрудняло работу с ранеными в послеоперационном периоде.

В Советском Союзе, как уже было отмечено, основания для выделения анестезиологии в самостоятельное направление появились еще в ходе Великой Отечественной войны. Однако реальные шаги в этом направлении были предприняты далеко не сразу. Новый виток интереса к ней обусловила грудная хирургия, в которой дальнейшее развитие во многом было связано с решением проблемы пневмоторакса и связанных с ним функциональных расстройств. Самым действенным способом оказался интратрахеальный наркоз. Внедрение в практику его интубационного метода, позволявшего достигать обезболивания и искусственного поддержания одной из основных функций организма – дыхания, ознаменовало собой первые шаги хирургии в новом направлении.

Одним из людей, которые много делали для развития этого нового направления, был академик П. А. Куприянов, руководивший в тот период времени клиникой факультетской хирургии №2 Военно-медицинской академии. В 1947 г. он сумел командировать в Швецию своего сотрудника М. Н. Аничкова для освоения методом эндотрахеальной анестезии, а к 1954 г. в его клинике уже сформировалось нештатное анестезиологическое отделение (из врачей в его состав вошли старший ординатор подполковник медицинской службы Борис Степанович Уваров и несколько позже – младший научный сотрудник старший лейтенант медицинской службы Юрий Николаевич Шанин). С 1956 г. на базе этого отделения им была начата цикловая подготовка военных анестезиологов, а в 1958 г. учреждена кафедра анестезиологии, которую он по совместительству и возглавил?.

Основными задачами кафедры в тот период явились: подготовка анестезиологов и реаниматологов для Вооруженных Сил и научная проработка аспектов анестезиологической и реаниматологической помощи в мирное и военное время.

Поскольку первоначально в других учебных заведениях страны таких кафедр еще не существовало, ей пришлось самостоятельно заниматься разработкой системы подготовки кадров, адаптированной не только к российским особенностям, но и к требованиям военной медицины. Первоначально обучали только анестезиологии, причем на подготовку специалистов отводилось лишь 5 месяцев. Через некоторое время первичную специализацию, как первый этап становления анестезиолога, стали проводить в интернатурах округов (флотов). На кафедре же основное внимание сконцентрировали на усовершенствовании специалистов. Соответственно появился цикл общего усовершенствования (5 месяцев). С 1963 г. кафедра стала готовить клинических ординаторов. Важным событием явилось введение в 1964 г. двухлетнего усовершенствования анестезиологов-реаниматологов на факультете руководящего медицинского состава (I факультет). В 1989 г. длительность их обучения как на I факультете, так и в клинической ординатуре была доведена до трех лет. В 80-х годах в качестве третьей ступени обучения было введено тематическое усовершенствование по узким вопросам специальности.

Подготовленные кафедрой анестезиологи-реаниматологи военных округов и флотов, центральных лечебных учреждений сыграли важную роль в становлении отечественной анестезиологии и реаниматологии. Именно военные анестезиологи в 60-е годы явились в ряде регионов страны пионерами организации анестезиологической и реаниматологической помощи на новых для того времени принципах.

В 1956 г. анестезиолог появился в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко (С. А. Богомолов), в 1957 г. – в ЦВГ им. П. В. Мандрыка (В. Г. Борисов), 442 ОВГ ЛенВО (А. М. Левит), в 1-м Военно-морском госпитале (А. П. Чистов). В Хабаровском крае одним из первых дипломированных анестезиологов (1958 г.) явился выпускник кафедры Ю. Крупников, работавший в окружном госпитале. Аналогичная картина складывалась и в других городах, где находились госпитали такого уровня.

В 60-х годах формирование военной анестезиологии и реаниматологии стало осуществляться еще более энергично. В октябре 1960 г. в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко было создано первое штатное анестезиологическое отделение. Оно, также как и другие отделения анестезиолого-реаниматологического профиля, образованные в госпитале в последующем, сыграло важную роль в оформлении анестезиологии и реаниматологии в ее нынешнем виде. В том же году в академии была создана научно-исследовательская лаборатория шока и терминальных состояний, которая внесла существенный вклад в развитие учения о шоке. В 1960 г. также при проведении учения по организации медицинской помощи во фронтовой операции впервые в качестве ведущих специалистов госпитальных баз выступили анестезиологи.

В 1964 г. Б. С. Уваровым была сдана в Ученый совет академии докторская диссертация на тему «Вопросы военной анестезиологии и реаниматологии» (защищена в 1965 г.). В ней впервые были сформулированы и обоснованы основные положения системы анестезиологической и реаниматологической помощи в Вооруженных силах в военное время, определено содержание военно-полевой анестезиологии и реаниматологии, организационно-штатная структура и материально-техническое оснащение соответствующих подразделений, определены направления совершенствования системы подготовки кадров. В этом же году введена должность заместителя главного хирурга Министерства обороны по анестезиологии (Б. С. Уваров), а на заседании хирургической секции Ученого совета ЦВМУ МО впервые произошло обсуждение вопросов организации анестезиологической помощи в ВС СССР.

В 1965 в 442 ОВГ нештатное анестезиологическое отделение переведено в разряд штатного, а в следующем году штатные отделения появились во всех остальных окружных и наиболее крупных гарнизонных госпиталях. В окружных (флотских) госпиталях начальники этих отделений стали исполнять обязанности нештатного главного анестезиолога военного округа (флота). В ГВКГ им. Н. Н. Бурденко организована лаборатория искусственного кровообращения. Осенью 1967 г. там же создан сектор послеоперационных больных, который вскоре был объединен с анестезиологическим отделением в единое отделение анестезиологии-реаниматологии.

Опыт лечения тяжелораненых во Вьетнаме и в других вооруженных конфликтах, растущее участие анестезиологов в ведении ближайшего послеоперационного периода, а также в лечении пострадавших с тяжелой механической и термической травмой, показали необходимость совершенствовать не только систему анестезиологической, но и реаниматологической помощи. В связи с появившимися новыми задачами кафедра анестезиологии академии переименована в кафедру анестезиологии и реаниматологии (1966 г.).

В 1969 г. в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко появилась лаборатория оксибаротерапии (с 1981 г. – отделение гипербарической оксигенации). В 1971 г. нештатное анестезиологическое отделение во 2 ЦВКГ им. П. В. Мандрыка трансформировано в штатное. Были введены в штат отделения анестезиологии и в более мелких военных госпиталях. В медико-санитарных батальонах появились противошоковые отделения во главе с анестезиологом.

В 1975 г. ГВКГ им. Н. Н. Бурденко был создан Центр анестезиологии и реанимации. В его состав самостоятельными отделениями вошли отделение анестезиологии и отделение реанимации. Подобное деление анестезиологии и реаниматологии в организационном отношении произошло в нашей стране впервые. В последующем (с конца 80-х гг.) формирование штатных центров произведено во всех окружных (флотских), а также наиболее крупных гарнизонных госпиталях. Кроме отделений анестезиологии и реанимации в их состав вошли экспресс-лаборатория, отделение «Искусственная почка», отделение гипербарической оксигенации.

Таким образом, в 60–70-х гг. фактически было завершено штатно-организационное оформление анестезиологической помощи в Советской Армии. С теоретических позиций это означало полную замену идеологии банального обезболивания при хирургических вмешательствах представлениями о необходимости защиты организма больного от всех неблагоприятных воздействий операции. Накопленный десятилетиями опыт послужил основанием для целенаправленного поиска новых методов анестезии и ведения послеоперационного периода, определения подходов к подготовке кадров, разработке специфических материально-технических средств и оборудования.

С этого момента, собственно, начался принципиально новый (третий) этап развития отечественной военной анестезиологии. С признанием ее в качестве самостоятельного направления поиск путей дальнейшего развития стал происходить более целенаправленно.

С учетом военной доктрины государства концепция оказания помощи раненым в военно-полевых условиях была ориентирована прежде всего на войны с массовыми санитарными потерями. Исходя из опыта Великой Отечественной войны, акцент делался на проведение анестезии (в операционной, перевязочной, при необходимости и в анаэробной) и противошоковой терапии. Анестезиологическая и реаниматологическая помощь изначально рассматривалась как вид специализированного лечения, независимо от того, где ее оказывали – в омедб (омо) или полевом госпитале.

Первой серьезной проверкой эффективности сложившейся системы стала война в Афганистане. В ходе нее была продемонстрирована не только важная роль анестезиологической, но и реаниматологической помощи. При этом стало окончательно ясно, что ориентации лишь на противошоковую терапию явно недостаточно, и что анестезиолог не может одновременно работать в операционной и заниматься интенсивным лечением раненого. Поэтому уже в начальный период были приняты меры по усилению организационно-штатной структуры отделений анестезиологии и реанимации в госпиталях, изменению материально-технического обеспечения, внесению корректив в подготовку кадров по реаниматологии.

Анализ состояний, потребовавших оказания реаниматологической помощи, показал, что если в омр, омедб, гарнизонных госпиталях основными показаниями для направления раненых в ОАР являлись травматический шок и острая кровопотеря, то на этапе специализированной медицинской помощи (центральный армейский и окружной военные госпитали) – гнойно-септические осложнения и полиорганная недостаточность. Соответственно, выявилось различие и в подходах к интенсивной терапии и анестезии. Это впервые дало основание говорить о необходимости дифференцированного подхода к организации деятельности ОАР (ОАРИТ) медицинских частей и лечебных учреждений, решающих в системе этапного лечения разные задачи, и впервые породило сомнение в правильности утверждения, что анестезиологическая и реаниматологическая помощь – это исключительно вид специализированного лечения.

Опыт медицинского обеспечения войны в Афганистане дал отчетливый толчок развитию анестезиологии и реаниматологии в Вооруженных силах, что нашло выражение в совершенствовании организационно-штатных форм ее оказания, материально-технического обеспечения, внедрению в практику новых методов анестезии и интенсивной терапии. С этого момента, в частности, ингаляционная анестезия полностью уступила свои позиции неингаляционной, у тяжелораненых широко стали применять продленную искусственную вентиляцию легких, методы экстракорпоральной детоксикации, искусственное лечебное питание и пр. Изменился социальный заказ на подготовку кадров – наряду с анестезиологической ее направленностью встал вопрос о хороших знаниях и в области реаниматологии как применительно к хирургии, так и терапии. В связи с этим произведена реорганизация деятельности кафедры анестезиологии и реаниматологии академии, в ее состав введена клиника анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (1997 г.) и увеличен штат преподавателей, во всех других клиниках появились полноценные отделения анестезиологии и реанимации, началась реорганизация центров (ЦАРИТ) в госпиталях с появлением в их составе отделений реанимации и интенсивной терапии терапевтического профиля. Продолжительность обучения на факультете руководящего медицинского состава и в клинической ординатуре увеличена до трех лет (с 1989 г.), в Москве (1996 г.) при кафедре общей хирургии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ введен курс по анестезиологии и реаниматологии для расширения возможностей тематического усовершенствования анестезиологов и реаниматологов войскового звена.

Опыт медицинского обеспечения вооруженного противостояния в Чеченской Республике (1994–96 гг.) показал, что выводы, сделанные во время войны в Афганистане, оказались верными. Роль анестезиологической и реаниматологической помощи в системе лечения раненых была еще раз подтверждена. В зоне боевых действий, например, с участием анестезиолога проводилось 94% всех операций. В очередной раз выявлена дифференциация в деятельности ОАРИТ учреждений, оказывающих квалифицированную и специализированную помощь, а также невозможность реализации в омедб (МОСН) в ходе боевой операции всех достижений современной анестезиологии и реаниматологии.

В целом, сопоставление опыта, полученного в Афганистане и в Чечне, позволило выявить ряд закономерностей, определяющих организацию реаниматологической и анестезиологической помощи в вооруженных конфликтах и локальных войнах. По крайней мере, на этом основании стало окончательно ясно, что система анестезиологической и реаниматологической помощи, ориентированная как на повседневную практику, так и на крупномасштабные войны, в подобных условиях не может быть применима.

После завершения военных действий в соответствии с этим и сформировались новые направления развития доктрины работы военных анестезиологов и реаниматологов. В частности, в апреле 1996 г. на XXVI пленуме УМС ГВМУ МО было признано целесообразным наряду с квалифицированной хирургической и терапевтической помощью выделять квалифицированную реаниматологическую помощь. Это решение позволило более целенаправленно заниматься разработкой организационных вопросов и с иных позиций оценить опыт войны в Афганистане и вооруженного противостояния в Чечне.

На этой основе была разработана новая концепция анестезиологической и реаниматологической помощи в ВС РФ (утверждена начальником ГВМУ МО РФ в 1999 г.), предусматривавшая отказ от одного из прежних основных положений – универсальности реаниматологической и анестезиологической помощи как специализированного вида помощи и признавала дифференциацию лечебных учреждений по возможностям ее оказания свершившимся фактом. Исходя из задач, решаемых ОАРИТ, принималась градация анестезиологической и реаниматологической помощи на уровни, каждому из которых было определено конкретное содержание, степень материально-технического обеспечения и подготовки кадров. Перевод на более высокий уровень работы предписывался лишь при наличии соответствующего штата, квалификации кадров и оснащения. И наоборот, выход из строя аппаратуры, потеря кадров может привести к сокращению объема оказываемой помощи. Это сделало систему ее организации фактически универсальной для различных условий (мирное время, вооруженный конфликт, любая другая чрезвычайная ситуация или крупномасштабная война), обеспечило сохранение преемственности при переходе от повседневной деятельности к работе в экстремальных условиях. Жизненность такого подхода была подтверждена в период контртеррористической операции в Республике Чечня (1998 -2001 гг.).

Безусловно, становление и развитие военной анестезиологии и реаниматологии нельзя рассматривать изолированно от процессов, происходивших в этой области в рамках гражданского здравоохранения. Это вполне естественно, так как практически все отрасли военной медицины, развивались и продолжают развиваться преимущественно на основе достижений мирного времени. Тем не менее, военная анестезиология и реаниматология имеет и свою специфику, которая во многом определяется особенностями организации медицинского обеспечения войск как в чрезвычайных условиях, так и в период их повседневной деятельности, о чем убедительно свидетельствует история ее развития.

Глава 2. Этические, юридические и деонтологические аспекты анестезиологии и реаниматологии

Специалисты, оказывающие анестезиологическую и реаниматологическую помощь, работают в условиях высокой моральной и юридической ответственности за жизнь пациента, относятся к группе самого высокого медико-юридического риска.


Необходимость знаний специалистами ОАРИТ этических норм и законодательства применительно к медицине критических состояний (МКС) обуславливает специфика их деятельности в ОАРИТ:

1. экстремальность ситуации и необходимость быстрого принятия решения и его реализации;

2. сокращение или отсутствие психологического контакта врача и медсестры с больным;

3. широкое использование техники (техницизм) и инвазивность методов диагностики и лечения;

4. наличие у многих больных полиорганной недостаточности;

5. необходимость сотрудничества с врачами других специальностей;

6. ятрогения;

7. недостаточное кадровое, материально-техническое и медикаментозное обеспечение;

8. контакт со страховыми компаниями, угроза исков;

9. психоэмоциональные стрессы у персонала.


Особенности деятельности сотрудников ОАРИТ обусловливают большую вероятности возникновения различных этических и юридических конфликтов. Предупредить их и избежать ошибок в межличностных отношениях, в том числе с больными и их родственниками, позволяет знании специфики этических и юридических норм в медицине критических состояний. 

2.1. Морально-этические нормы и правовое регулирование деятельности медицинских работников

Медицинская этика (биоэтика) – наука о морали и нравственности. Она представлена суммой норм и принципов поведения во взаимоотношениях, принятых в медицине и биологии в определенный период времени, в повседневной медицинской практике. По мнению выдающегося английского философа и экономиста, основателя Лондонского университета Джереми Бентан (J. Bentham, 1748–1832), этические нормы и принципы должны способствовать наивысшему счастью наибольшего числа людей.

Этические нормы, которые должны быть присущи анестезиологам-реаниматологам и медсестрам ОАРИТ, регламентированы «Этическим кодексом российского врача» и «Клятвой российского врача» (1994), «Международным кодексом медицинской этики» (1983), «Основами законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан» (1993), «Этическим кодексом медицинской сестры России» (1997), «Кодексом профессиональной этики медсестер Международного совета медсестер» (1973).

Клинический этикет в ОАРИТ (соблюдение традиционных внешних правил поведения медицинского персонала в медицине критических состояний) повышает эффективность анестезиологической и реаниматологической помощи. Даже внешний вид анестезиолога-реаниматолога и медсестры, стиль их речи при обращении к больному влияют на установление психологического контакта и доверительных отношений между врачом (медсестрой) и пациентом.

При нахождении больного в бессознательном состоянии нужно помнить об имплицитной памяти: неприятный разговор может запечатлеться в имплицитной памяти и проявиться затем в самый неожиданный момент.

2.2. Юридическая ответственность медицинского персонала при оказании анестезиологической и реаниматологической помощи 

Анестезиолог-реаниматолог и медсестра ОАРИТ несут юридическую ответственность за те действия, которые согласно существующим нормативным документам входят в их обязанности и компетенцию.

Права и здоровье гражданина охраняются: «Конституцией Российской Федерации» (1993) – ст. 21, 22, 41; «Основами законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан (1993) – раздел IV; «Законом о медицинском страховании в Российской Федерации (1993) – ст. 28, 76; «Уголовным Кодексом Российской Федерации (1996), Трудовым кодексом Российской Федерации (2002), Гражданским кодексом Российской Федерации (2002).

При развитии опасных для жизни последствий анестезии или интенсивной терапии виновный в этом медицинский работник может быть привлечен к уголовной ответственности в соответствии с Уголовным кодексом.


Основные права и обязанности медицинского работника в качестве гражданина и должностного лица определяют следующие нормативно-правовые документы.

1. Всеобщая декларация прав человека (принята ООН в 1948 г.) постулирует, что мы все рождаемся свободными и равными в своих правах, наделены разумом и совестью и должны поступать в отношении друг друга в духе братства (ст. 1); имеем права на свободу и личную неприкосновенность (ст. 3), не подвергаться пыткам или унижающим наше достоинство обращению и наказанию (ст. 5), на свободу мысли, совести и религии (ст. 18), на социальное обеспечение (ст. 22) и пр.

2. Конституция РФ (1993) предусматривает каждому право на жизнь (ст.22), охрану государством достоинства личности (ст. 21), охрану здоровья и медицинскую помощь (ст. 41).

3. Основы законодательства РФ об охране здоровья граждан (1993), в частности раздел IV (Право граждан при оказании медико-социальной помощи) регламентируют: обращение за медицинской помощью и ее получение (ст. 30); получение информации о состоянии здоровья (ст. 31); получение информированного добровольного (осознанного) согласия на медицинское вмешательство (ст. 32); отказ от медицинского вмешательства (ст. 33); оказание медицинской помощи без согласия пациента (ст. 34).

4. Закон о медицинском страховании в РФ предусматривает право граждан (ст. 76) и регулирование отношений между пациентом, врачом и страховой компанией (посредником) в системе медицинского страхования (ст. 28).

5. Трудовой кодекс Российской Федерации (2002), Гражданский кодекс Российской Федерации (2002) и Уголовный кодекс Российской Федерации – (1996) – основные законы, определяющие права и обязанности медицинского работника в качестве гражданина и должностного лица.


Основные права и обязанности медицинского работника в качестве специалиста определяют нормативно-правовые акты, методические документы (учебники, учебные пособия, инструкции и методические указания), утвержденные МЗ или МО РФ, т.е. так называемые «подзаконные акты».


Основными из них для врачей и медсестер ОАРИТ являются:

1. Методические указания “Организация анестезиологической и реаниматологической помощи в Вооруженных силах Российской Федерации” (М., 2002). Для сотрудников гражданского здравоохранения остаются в силе приказ МЗ СССР N 841 от 10.06.1986 г. (штатные нормативы медицинского персонала отделений) и N 501 от 27.07.70 г. (должностные обязанности сотрудников), которые требуют пересмотра в соответствии с современными требованиями.

2. Директива ГВМУ МО РФ N 161/ ДМ-2 от 24.02. 1997 г. “О мерах по обеспечению безопасности больных во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии”. В ней представлены стандарты минимального мониторинга во время анестезии и интенсивной терапии.

3. Инструкция по выведению больных и пострадавших из терминального состояния (М.: ГВМУ МО РФ, 1995).

4. Приказ МЗ РФ от 20 декабря 2001 г. № 460 «Об утверждении инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга».

4. Приказ МЗ РФ от…

5. Учебники «Анестезиология и реаниматология» и учебные пособия, утвержденные МЗ РФ и МО РФ в качестве учебников.


Медицинские работники, нарушившие профессиональные обязанности, несут установленную законодательством ответственность. Все виды ответственности в медицине за профессиональные правонарушения разделяют на моральную, гражданскую, административную (дисциплинарную) и уголовную.

Административная ответственность – вид юридической ответственности за административный проступок (правонарушение), “расцениваемый” менее строго, чем уголовным кодексом. За нарушение трудовой дисциплины предусмотрены дисциплинарные взыскания: замечание, выговор, строгий выговор, перевод на нижеоплачиваемую работу на срок до 3-х месяцев, увольнение. Медицинские работники при исполнении служебных обязанностей могут подвергаться административной ответственности за нарушение санитарно-гигиенических и санитарно-эпидемических правил, за нарушение должностными лицами законодательства о труде и правил по охране труда.

Уголовная ответственность – ответственность за нарушение уголовного законодательства. Безопасность больного охраняется законом, в случаях опасных последствий анестезии и интенсивной терапии виновный подлежит уголовной ответственности в соответствии с Уголовным кодексом (УК).

Права пациента представлены в статьях 30 и 31 «Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан».


Анестезиолог-реаниматолог должен знать, что при обращении за медицинской помощью и ее получении пациент имеет право:

1. на уважительное и гуманное отношение со стороны медицинского и обслуживающего персонала;

2. выбор врача, в том числе семейного и лечащего, с учетом его согласия, а также выбор лечебно-профилактического учреждения в соответствии с договорами обязательного и добровольного медицинского страхования;

3. обследование, лечение и содержание в условиях, соответствующих санитарно-гигиеническим требованиям;

4. проведение по его просьбе консилиума и консультаций других специалистов;

5. облегчение болей, связанных с заболеванием и (или) медицинским вмешательством, доступными способами и средствами;

6. сохранение в тайне информации о факте обращения за медицинской помощью, о состоянии здоровья, диагнозе и иных сведений, полученных при его обследовании и лечении;

7. информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство; отказ от медицинского вмешательства;

8. получение информации о своих правах и обязанностях, состояния своего здоровья, а также на выбор лиц, которым в интересах пациента может быть передана информация о состоянии его здоровья;

9. получение медицинских и иных услуг в рамках программ добровольного медицинского страхования;

10. возмещение ущерба в случае причинения вреда его здоровью при оказании медицинской помощи;

11. допуск к нему адвоката или иного законного представителя для защиты его прав;

12. допуск к нему священнослужителя, а в больничном учреждении на предоставление условий для отправления религиозных обрядов, в том числе на предоставление отдельного помещения, если это не нарушает внутренний распорядок больничного учреждения;

13. непосредственное знакомство с медицинской документацией, отражающей состояние его здоровья, и получение консультации по ней у других специалистов;

14. обращение с жалобой непосредственно к руководителю или иному должностному лицу лечебно-профилактического учреждения, в котором ему оказывается медицинская помощь, в соответствующие профессиональные медицинские ассоциации и лицензионные комиссии, либо в суд в случаях нарушения его прав.


Если пациент сформулировал в устном или в письменном виде решение о реализации своих прав, определенных законодательством, медработник, оказывающий медицинскую помощь, обязан обеспечить ему такую возможность.

Профессиональные правонарушения могут быть совершены умышленно и по неосторожности.

“Виновным в преступлении признается лицо, совершившее деяние умышленно или по неосторожности” (извлечение из ст. 24 УК РФ).

Преступления умышленно медицинскими работниками, как правило, не совершаются. Чаще всего иски предъявляются вследствие преступления по неосторожности: по легкомыслию или небрежности.

Совершенным по легкомыслию признается преступление, при котором лицо, совершившее его, общественную опасность своих действий (бездействия) предвидело, но без достаточных оснований самонадеянно рассчитывало на предотвращение последствий.

Совершенным по небрежности признается преступление, при котором лицо, совершившее его, общественную опасность своих действий (бездействия) не предвидело, хотя при необходимой внимательности и предусмотрительности могло предвидеть последствия.

Деяние, совершенное по неосторожности, признается преступлением только в том случае, когда это предусмотрено соответствующей статьей «Особенной части» УК РФ.


Следует отметить, что в сфере защиты прав пациентов с 1996 г. в соответствии с новым УК РФ впервые в отечественном уголовном праве предусмотрена ответственность медицинских работников за ненадлежащее исполнение своих профессиональных обязанностей, повлекших вред здоровью пациента средней тяжести или более высокой степени:

1. часть 2 статьи 109 «Причинение смерти по неосторожности вследствие ненадлежащего исполнения лицом своих профессиональных обязанностей»;

2. ст. 118 «Причинение тяжкого или средней тяжести вреда здоровью по неосторожности».


Степень наказания за правонарушения возрастает, если преступление по неосторожности совершено вследствие ненадлежащего выполнения лицом своих профессиональных обязанностей.

Таким образом, наиболее актуальным для профессии анестезиолога-реаниматолога и медсестры ОАРИТ являются правонарушения, относящиеся к преступлениям по неосторожности – невыполнение или ненадлежащее выполнение своих обязанностей вследствие легкомысленного или небрежного к ним отношения (должностная халатность).

Анестезиолог-реаниматолог должен исчерпывающе информировать пациента о своих действиях, вероятном прогнозе, риске и последствиях избранного вида помощи, после чего получить у него добровольное информированное (осознанное) согласие на предполагаемое вмешательство (метод анестезии, интенсивной терапии, инвазивные манипуляции). Все это должно быть зафиксировано в истории болезни. Объем представляемой информации зависит от необходимости и состояния больного, а также срочности предлагаемого вмешательства. Разъясняет врач, который проводит вмешательство. Пациент должен быть уверен, что врач сделает все достаточно компетентно. Судопроизводство при определении полноценности разъяснения ориентируется на информационную потребность среднего по интеллектуальным возможностям пациента.

При плановом вмешательстве (операции) разъяснение должно быть дано не позже, чем в последний вечер перед вмешательством.

При вмешательствах, выполняемых в амбулаторно-поликлинических условиях, пациента необходимо спросить в конце разъяснительной беседы, нуждается ли он во времени для обдумывания решения и не помешает ли ему в принятии решения уже предстоящая подготовка к анестезии. Это должно быть зафиксировано в истории болезни.

Отношения между врачом и пациентом основываются на взаимном обмене информацией, которая должна быть соразмерной, непротиворечивой, достаточной и понятной, способствовать принятию правильного решения.

Волеизъявление пациента может быть дано письменно или устно.

Подпись больного в истории болезни обязательна в случае отказа от лечения, если такой отказ опасен для жизни, и больной об этом информирован, а также при использовании методов диагностики и лечения, имеющих реальных риск осложнений.

В отношении лиц, не достигших возраста 15 лет, и граждан, признанных в установленном законом порядке недееспособными, а также в случае неспособности пациента к волеизъявлению, согласие на медицинское вмешательство должно быть получено от законного представителя (родитель, опекун, адвокат и др.) после сообщения ему сведений, предусмотренных частью первой ст. 31 «Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан, 1993». Законные представители пациента при принятии решения о медицинском вмешательстве должны излагать не их собственные представления о благе больного, а те взгляды, которые больной им высказывал ранее. Лишь при отсутствии у них такой информации, они могут излагать свои собственные взгляды на то, чего бы в подобной ситуации хотел сам больной. При отсутствии законных представителей, а также в случаях неотложного медицинского вмешательства, о проведении его решает консилиум врачей, а при невозможности собрать его – лечащий (дежурный) врач с последующим уведомлением должностных лиц лечебно-профилактического учреждения и законных представителей.

Если требования законных представителей резко расходятся с представлениями врача, окончательное решение должен выносить суд, а не вышестоящий начальник. В экстремальных ситуациях можно выразить мнение консилиума или действовать согласно собственным представлениям, но при этом исходить из так называемых высших интересов больного, соответственно отразив это в истории болезни, и быть готовым к судебному процессу.

Если требования пациента расходятся с требованиями законных представителей, приоритет остается за больным. Если представители настаивают на некомпетентности больного, решать эту проблему следует официально через судебно-медицинскую экспертизу или суд. Лечение можно осуществлять без их согласия в случаях опасных для окружающих заболеваний, в том числе при тяжелых психических расстройствах больного.

Пациенту, отказывающемуся от предложенного вмешательства (в том числе от переливания крови), необходимо разъяснить возможные жизненно опасные следствия их решения или предлагать альтернативный метод лечения, на который также должно быть получено его согласие.

При совместной работе нескольких специалистов каждый отвечает юридически только за свои действия или бездействие. Юридические взаимоотношения работающих вместе представителей самостоятельных специальностей строятся на основании юридической концепции совместной деятельности, определяющей равноправие специалистов и их ответственность за свои профессиональные действия, строгое соблюдение принципов труда и доверия. Процессуальные нормы при лечении больного не допускают преимуществ одного перед другим вне сферы их специальности, дачи указаний и выполнения действий в области, относящейся к компетенции другого специалиста, несмотря на возможное различие в их служебном положении.

Установление юридической ответственности специалиста ОАРИТ за профессиональное правонарушения. Характер правонарушения и степень уголовного наказания определяет только суд на основании результатов, представленных следственным органом и экспертной комиссией. В экспертную комиссию включают ведущих специалистов (в т. ч. врача анестезиолога-реаниматолога), имеющих хорошую подготовку и достаточный опыт клинической работы.

“Лицо подлежит уголовной ответственности только за те общественно опасные действия (бездействие) и наступившие общественно опасные последствия, в отношении которых установлена его вина” (извлечение из ст.5 УК РФ “Принцип вины”).

При решении ответственности за некачественную медицинскую помощь необходимо знать следующие положения законодательных актов.

Медицинский работник несет ответственность только в случае, если в предоставленных ему возможностях он проявил профессиональную неосторожность (небрежность или легкомыслие), причинившую вред здоровью или жизни пациента. Однако не всегда медицинский работник должен нести ответственность за некачественную медицинскую помощь.

Ответственность за некачественную медицинскую помощь может нести медицинское учреждение и (или) государство в случае не обеспечения ими своего работника всем необходимым для нормальной трудовой деятельности (ст. 1068 Гражданского кодекса). (Правовые основания взаимоотношений государства с гражданином существенно изменились с принятием в 1996 г. второй части Гражданского Кодекса России с изменениями и дополнениями на 8 июля 1999 года. Государство так же, как физические и юридические лица, является равным субъектом права, способным нести ответственность (ст. 124 ГК РФ). Большинство медицинских учреждений – это собственность государства, а врач и медсестра являются наемными работниками, выполняющие предписанные им нанимателем функциональные обязанности. За причинение вреда некачественной медицинской помощью гражданско-правовую ответственность перед пациентом несет не медработник, а его наниматель – юридическое лицо. Наниматель обязан обеспечить своего работника всем необходимым для нормальной трудовой деятельности (ст. 1068 ГК), а нанимателя (медучреждение) – собственник (государство). Уровень (качество) медицинской помощи определен в «Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан» в виде стандартов качества медицинский помощи).

Не является преступлением причинение вреда при обоснованном риске для достижения полезной цели и при других ситуациях.

Констатация смерти мозга производится на основании приказа МЗ РФ от 20 декабря 2001 года № 460 «Об утверждении инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга». Для этого создается комиссия врачей лечебного учреждения, где находится больной, в составе: анестезиолога-реаниматолога с опытом работы в отделении интенсивной терапии и реанимации не менее 5 лет и невролога с таким же стажем работы по специальности. Для проведения специальных исследований в состав комиссии включаются специалисты по дополнительным методам исследований с опытом работы по специальности не менее 5 лет, в том числе и приглашаемые из других учреждений на консультативной основе. Назначение состава комиссии и утверждение Протокола установления смерти мозга производится начальником отделения реанимации и интенсивной терапии, где находится больной, а во время его отсутствия – ответственным дежурным врачом учреждения. В комиссию не могут быть включены специалисты, принимающие участие в заборе и трансплантации органов.

Приступая к работе, комиссия должна исключить у больного воздействие лекарственных препаратов, угнетающих ЦНС и нейромышечную проводимость, интоксикацию, инфекционные поражения мозга, первичную гипотермию, гиповолемический шок, метаболические эндокринные комы.


Комплекс обязательных клинических критериев для установления диагноза смерти мозга включает в себя:

1. полное и устойчивое отсутствие сознания (кома);

2. атонию всех мышц;

3. отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга;

4. отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет (при этом должно быть известно, что никакие препараты, расширяющие зрачки, не применялись), глазные яблоки неподвижны; 

5. отсутствие корнеальных, окулоцефалических, окуловестибулярных, фарингеальных и трахеальных рефлексов;

6. отсутствие самостоятельного дыхания.


Регистрация отсутствия самостоятельного дыхания простым отключением от аппарата ИВЛ не допускается. С этой целью проводится специальный разъединительный тест (тест апноической оксигенации).


Он предусматривает:

1. мониторирование газового состава артериальной крови (РаО2, РаСО2);

2. проведение ИВЛ перед отсоединением аппарата в течение 10–15 минут в режиме, обеспечивающем нормокапнию (РаСО2 – 35–45 мм. рт. ст.) и гипероксию (FiO2=1.0, РаО2 не менее 200 мм. рт. ст.);

3. отключение аппарата с подачей в трахею увлажненного 100% кислорода со скоростью 6 л/мин.


При проведении теста постоянно контролируется газовый состав крови (до его начала, через 10–15 мин после начала ИВЛ 100% кислородом, сразу после отключения ИВЛ и далее через каждые 10 мин, пока РаСО2 не достигнет 60 мм. рт. ст.). Если при этих или более высоких значениях РаСО2 спонтанные дыхательные движения не восстанавливаются, разъединительный тест свидетельствует от отсутствии функции дыхательного центра головного мозга. При появлении минимальных дыхательных движений ИВЛ немедленно возобновляется.

При первичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна быть не менее 6 часов с момента установления признаков, перечисленных выше (а-е). При повторном поражении мозга период наблюдения увеличивается до 24 часов, а при подозрении на интоксикацию – до 72 часов. По истечении этого времени проводится повторная регистрация результатов неврологического осмотра, выявляющая выпадение функций мозга (кроме разъединительного теста). Данный период наблюдения может быть сокращен, если сразу же после обследования проводится двукратная панангиография магистральных артерий головы, выявляющая прекращение мозгового кровообращения.

Решение комиссии оформляется Протоколом (приложение 27). В протоколе должны быть указаны данные всех исследований, фамилии, имена и отчества врачей-членов комиссии, их подписи, дата, час регистрации смерти мозга и, следовательно, смерти человека. Ответственными за постановку диагноза смерти человека являются врачи, установившие смерть мозга, того лечебного учреждения, где больной умер. Данная инструкция не распространяется на установление смерти мозга у детей.


Эвтаназия – намеренное ускорение наступление смерти неизлечимого больного с целью прекращения его страданий не может быть сегодня внедрена в практику как система общества и медицины. Законодательно она в нашей стране запрещена.

2.3. Права и обязанности анестезиолога-реаниматолога и медицинской сестры-анестезиста (палатной медицинской сестры) 

Анестезиолог-реаниматолог имеет право:

1. принимать участие в лечении больного наряду с другими специалистами (хирургом, терапевтом и др.):

2. оказывать анестезиологическую и реаниматологическую помощь в ОАРИТ в качестве лечащего врача;

3. получать информацию, необходимую для выполнения своих обязанностей;

4. вносить предложения начальнику (заведующему) ОАРИТ по вопросам улучшения организации и условий труда в отделении;

5. принимать участие в работе совещаний, на которых рассматриваются вопросы, относящиеся к его профессиональной компетенции;

6. постоянно повышать уровень своей профессиональной подготовки, участвовать в научных съездах, конференциях и других кворумах по специальности;

7. периодически проходить переподготовку по специальности в соответствии с действующим законодательством;

8. проходить аттестацию на присвоение квалификационной категории в установленном порядке.


Анестезиолог-реаниматолог непосредственно подчиняется начальнику (заведующему) отделения и проводит работу под его руководством в соответствии с функциональными обязанностями старшего ординатора (ординатора) лечебно-диагностического отделения.


Кроме того, он обязан:

1. проводить работу по обеспечению постоянной готовности отделения к оказанию анестезиологической и реаниматологической помощи раненым и больным;

2. оценивать состояние раненых и больных, достаточность их обследования перед операцией и качество подготовки к ней;

3. осуществлять выбор метода анестезии и необходимых для нее средств с учетом состояния раненого и больного, особенности оперативного вмешательства или специального метода исследования;

4. при затруднениях в выборе метода анестезии согласовывать вопрос с начальником (зав.) отделения анестезиологии и реанимации (центра);

5. назначать необходимые контрольно-диагностические исследования, связанные с подготовкой больного к анестезии и операции;

6. проводить общую и сочетанную анестезию, а также некоторые специальные методы местной анестезии (эпидуральную, спинальную, плексусную, стволовую анестезию);

7. знать и уметь применять современные (апробированные) методы и средства диагностики и лечения острых нарушений жизненно важных функций до, во время и после операции;

8. контролировать работу медицинских сестер-анестезистов;

9. проводить послеоперационную интенсивную терапию;

10. обеспечивать и контролировать выполнение личным составом отделения правил эксплуатации наркозно-дыхательной и контрольно-диагностической аппаратуры, требований техники безопасности, санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима;

11. нести дежурства по учреждению в качестве анестезиолога-реаниматолога по утвержденному графику (дежурный анестезиолог-реаниматолог в отсутствие нач. (зав.) отделения выполняет обязанности и пользуется правами последнего);

12. по указанию начальника (заведующего) отделения выезжать в другие лечебные учреждения для контроля готовности к оказанию неотложной и реаниматологической помощи и проведения занятий с врачебным составом медицинской службы по отработке приемов и методов реанимации;

13. постоянно повышать уровень своей профессиональной подготовки;

14. при закреплении за конкретным участком работы (палатой реанимации и интенсивной терапии, операционной), руководить действиями соответствующего персонала (медицинские сестры-анестезисты, младшие медицинские сестры по уходу за больными), работающего на этом направлении.


На должность медицинской сестры-анестезиста назначается лицо со средним медицинским образованием, имеющее специальную подготовку по анестезиологии и реаниматологии, а также имеющее сертификат.

Медицинская сестра-анестезист подчиняется непосредственно начальнику (заведующему) отделения анестезиологии (анестезиологии и реанимации, ОАРИТ), врачу – анестезиологу, в состав бригады которого она включена, и старшей медицинской сестре отделения. Назначается на должность и увольняется по представлению начальника (заведующего) отделения в соответствии с действующим законодательством.

Медицинская сестра-анестезист в своей работе руководствуется положениями о соответствующем лечебно-профилактическом учреждении, отделении анестезиологии и реанимации, указаниями «Организация анестезиологической и реаниматологической помощи в Вооруженных Силах Российской Федерации» (2002) и соответствующими приказами МЗ РФ, а также указаниями и распоряжениями врача анестезиолога-реаниматолога и других вышестоящих должностных лиц.

Распоряжения медицинской сестры-анестезиста обязательны для младшего медицинского персонала отделения.


Медицинская сестра-анестезист имеет право:

1. проводить анестезию под контролем врача-анестезиолога (при сохранении за врачом ответственности за ее проведение);

2. повышать свою профессиональную квалификацию на курсах усовершенствования (один раз в 3 года);

3. получать информацию, необходимую для выполнения своих обязанностей;

4. вносить предложения старшей медицинской сестре отделения по вопросам улучшения организации и условий своего труда;

5. принимать участие в работе совещаний, конференций, профессиональных медицинских ассоциаций, секций, на которых рассматриваются вопросы, относящиеся к ее профессиональной компетенции;

6. проходить аттестацию на присвоение квалификационной категории в установленном порядке.


Медицинская сестра-анестезист в составе анестезиологической бригады обязана:

1. перед анестезией

• подготовить к работе аппараты ингаляционного наркоза и ИВЛ, контрольно-диагностическую аппаратуру и другое специальное оборудование и следить за их исправностью;

• провести метрологическую проверку средств измерений;

• при обнаружении неисправности аппаратов или недостаточного снабжения кислородом и закисью азота немедленно доложить об этом врачу-анестезиологу и старшей медицинской сестре-анестезисту;

• подготовить необходимые для анестезиологического обеспечения медикаментозные средства, шприцы, инфузионные растворы, системы для инфузионно-трансфузионной терапии;

• подготовить ларингоскопы, дыхательные маски, воздуховоды, набор эндотрахеальных трубок;

• вписать в анестезиологическую карту уже имеющиеся сведения о больном до поступления его в операционную;

• помочь уложить больного на операционный стол;

• установить аппаратуру для инфузионно-трансфузионной терапии;

2. при проведении анестезии:

• следить за состоянием больного;

• периодически (через 5 мин, а при необходимости и чаще) измерять артериальное давление и частоту пульса, уровень центрального венозного давления (ЦВД) и другие параметры, характеризующие состояние больного;

• контролировать адекватность самостоятельного дыхания или ИВЛ и отмечать показатели в карте;

• регистрировать в анестезиологической карте показания дозиметров аппаратов ингаляционного наркоза и ИВЛ, данные кардиомониторных систем и других контрольно-диагностических приборов, ширину зрачков;

• проводить под контролем врача инфузионную и трансфузионную терапию;

• по указанию анестезиолога вводить лекарственные препараты, учитывает их расход во время проведения анестезии в анестезиологической карте;

• измерять величину кровопотери и диурез;

• вести анестезиологическую карту;

3. после окончания анестезии:

• сопровождать больного при перемещении его в палату интенсивной терапии;

• при необходимости наблюдать за состоянием больного до полной стабилизации показателей основных жизненно важных функций организма;

• с разрешения и в присутствии врача-анестезиолога-реаниматолога передавать больного медицинской сестре палаты интенсивной терапии, при этом о передаче отмечать в анестезиологической карте;

• проводить комплекс мероприятий по дезинфекции и стерилизации аппаратов ингаляционного наркоза и ИВЛ;

• приводить в порядок анестезиологический столик и пополнять запас израсходованных медикаментов и других средств;

• регистрировать анестезиологическую карту в книге учета анестезий;

• вести учет расхода во время анестезии лекарственных средств.


В обязанности медицинской сестры-анестезиста также входит:

1. при работе в операционной и перевязочной строгое соблюдение мер санитарно-гигиенического и бактериологического режима, требований охраны труда, техники безопасности, противопожарной безопасности при эксплуатации помещений, оборудования и оснащения;

2. соблюдение и обеспечение инфекционной безопасности пациента и медицинского персонала, требований асептики и антисептики;

3. соблюдение морально-правовых норм профессионального общения, выполнение требований трудовой дисциплины;

4. по указанию начальника отделения участие в дежурствах в палате интенсивной терапии.


Медицинская сестра-анестезист должна уметь:

1. проводить ИВЛ через маску аппарата и методом "изо рта в рот", "изо рта в нос", с помощью дыхательной трубки и непрямой массаж сердца;

2. владеть техникой использования у больных методов мониторного наблюдения (электрокардиографии, пульсоксиметрии и т.п.).


Медицинская сестра-анестезист несет ответственность за четкое и своевременное выполнение своих обязанностей. За невыполнение своих профессиональных обязанностей несет ответственность, предусмотренную действующим законодательством.


Медицинская сестра-анестезист в составе реаниматологической бригады обязана:

1. при заступлении на дежурство принимать от сдающей дежурство медицинской сестры больных, их истории болезни и карты интенсивной терапии, а также медикаменты и по описи – медицинское имущество;

2. проверять на исправность и поддерживать в постоянной готовности приборы и средства, необходимые для оказания реаниматологической помощи;

3. неотлучно находиться в палате с больными и вести постоянное наблюдение за ними;

4. своевременно и правильно выполнять врачебные назначения;

5. осуществлять качественный уход за больными, наблюдать за состоянием, физиологическими отправлениями, сном больных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии;

6. участвовать в обходе больных начальником отделения или ординатором (врачом-специалистом);

7. контролировать состояние больных и систематически отмечать в карте интенсивной терапии основные функциональные показатели: артериальное давление, частоту пульса, уровень ЦВД, характер дыхания, параметры ИВЛ, концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси, насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом, концентрацию углекислого газа в конечно-выдыхаемом воздухе, показания других контрольно-диагностических приборов, величину диуреза и количество отделяемого по дренажам;

8. отмечать в карте интенсивной терапии не реже одного раза в час (а при необходимости и чаще) показатели, характеризующие состояние больного, а также строго по времени вводимые лекарственные средства и их дозу, другие лечебные мероприятия;

9. ежедневно делать выборку врачебных назначений из истории болезни и переносить их в карту интенсивной терапии;

10. немедленно докладывать начальнику отделения (ординатору), а в его отсутствие – дежурному врачу об ухудшении состояния больных и одновременно принимать меры для оказания им помощи;

11. обеспечивать соблюдение санитарно-гигиенического и противо-эпидемического режима в отделении (палате);

12. проводить инфузионную и гемотрансфузионную терапию (под контролем врача), взятие крови из вены для исследований, доставлять ее в лабораторию;

13. проводить комплекс первичных реанимационных мероприятий: ИВЛ через маску аппарата, методом “изо рта в рот”, “изо рта в нос”, с помощью трубки ТД-1, а также непрямой массаж сердца;

14. подготавливать к работе и под контролем врача применять электродефибриллятор;

15. проводить ингаляционную терапию, массаж тела простейшими методами, электрокардиографию, пульсоксиметрию, капнографию, использовать имеющиеся в отделении кардиомониторы и другие контрольно-диагностические приборы;

16. участвовать в кормлении больных и проводить им туалет;

17. осуществлять забор биологических сред для лабораторных исследований;

18. сдавать дежурство у постели больных;

19. подготавливать трупы умерших для передачи их в морг;

20. повышать свою профессиональную квалификацию.


Медицинская сестра-анестезист несет ответственность за четкое и своевременное выполнение своих обязанностей. За невыполнение своих профессиональных обязанностей несет ответственность, предусмотренную действующим законодательством.

Глава 3. Оценка функционального состояния больных и пути коррекции опасных нарушений гомеостаза

Необходимость немедленного решения ряда практических вопросов с целью определения объема и очередности мероприятий интенсивной терапии в предоперационном периоде, лечебной тактики в ходе хирургического вмешательства и сразу после него, требует тщательной оценки состояния функциональных систем. Чем значительней изменения внутренней среды организма больного и чем больше объем операции, тем важнее эта задача.

3.1. Нервная и эндокринная системы

3.1.1. Избранные вопросы нейрофизиологии (Щеголев)

Определение функционального состояния нервной системы при сохраненном сознании больного обычно не вызывает особых затруднений. Анестезиолог должен установить адекватность оценки пациентом ситуации, окружающей обстановки и ориентации во времени и пространстве, сохранение интеллекта. Особое внимание следует уделять эмоционально-лабильным, равно как и замкнутым пациентам. Оценка психического состояния требует от анестезиолога наблюдательности и опыта, однако и в этом случае неизбежен элемент субъективизма. Использование набора экспресс-тестов оценки личностных качеств (опросник Кейрси, методика Спилбергера в модификации Ханина), функциональных состояний (опросник «САН» и методика «ФС – тест») и психологических процессов (модифицированная корректурная проба с кольцами Ландольта) позволяет выявить адаптационный потенциал обследуемого и его устойчивость к стрессу. Прогнозирование болевой реактивности пациента на основе определения порогов болевой чувствительности во взаимосвязи с оценкой психосоматического статуса индивидуализирует выбор оптимальной схемы премедикации, метода защиты организма от хирургической агрессии, дозировку и способ введения препаратов. В то же время в условиях дефицита времени подобное тестирование весьма затруднительно.

Более сложной задачей является оценка функционального состояния ЦНС при различных степенях нарушения сознания. В этом случае физикальное и неврологическое обследование в течение одной – двух минут, включающее определение реакции больного на звук, свет, боль и обращение (ответы на вопросы, выполнение команд), должно осуществляться параллельно с лечебными мероприятиями, направленными на обеспечение головного мозга кислородом и глюкозой, поддержание мозгового кровотока и основных физиологических показателей на нормальном уровне. Главное внимание должно быть обращено на состояние жизненно важных функций – дыхания и кровообращения. Патологические изменения частоты и ритма дыхания, нарушение проходимости дыхательных путей требуют интубации трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции. Соответствующие восстановительные мероприятия проводятся при опасном угнетении кровообращения.

В тех случаях, если при определении состояния ЦНС обнаруживаются серьезные нарушения или возникает подозрение на таковые в зависимости от их характера, показана консультация невропатолога, нейрохирурга или психиатра. Дальнейшее ведение таких больных осуществляется с учетом рекомендаций этих специалистов, а при необходимости – и с их участием.

С целью оценки и контроля степени угнетения сознания может быть использована количественная классификация нарушения сознания, предложенная А. Р. Шахновичем (табл. 3.1. или «шкала комы Глазго» (табл. 3.2).

Таблица 3.1. Классификация нарушений сознания по А. Р. Шахновичу, 1981
Неврологический признак Количество баллов
Открытие глаз на звук и боль 10
Выполнение инструкций 8
Отсутствие двустороннего мидриаза 5
Отсутствие мышечной атонии 5
Отсутствие нарушений дыхания 4
Наличие корнеальных рефлексов 4
Наличие коленных рефлексов 4
Есть реакция зрачков на свет 3
Есть кашлевой рефлекс 3
Отсутствие симптома Можанди 3
Наличие спонтанных движений 3
Есть двигательная реакция на болевой раздражительность 5
Отвечает на вопросы 5
Ориентировочная реакция 5

Примечание: всего – 67 баллов. Если сумма баллов находится в интервале значений 67–63, уровень сознания расценивается как ясное, 62–59 – умеренное оглушение, 58–51- глубокое оглушение, 50–40 – сопор, 39–26 – умеренная кома (I), 25–15 – глубокая кома (II), 14–3 – запредельная кома.

Таблица 3.2. Шкала комы Глазго
Функциональное исследование Оценка в баллах
Речевые реакции
Ориентированность и разговор 5
Дезориентированность и разговор 4
Бессвязные слова 3
Непонятные звуки 2
Отсутствие ответа 1
Окуломоторные реакции
Спонтанное открывание глаз 4
Открывание глаз на речевую команду 3
Открывание глаз на боль 2
Отсутствие окуломоторного ответа 1
Двигательные реакции
Подчинение словесным командам 6
Способность локализовать боль 5
Отдергивание конечности 4
Патологическое сгибание конечности 3
Патологическое разгибание конечности 2
Отсутствие двигательного ответа 1

Примечание: сумма баллов составляет 3–15. Общая оценка состояния сознания производится путем сложения баллов по каждой из трех групп признаков; в каждой группе учитывают лучшую из выявленных реакций. Состоянию ясного сознания соответствуют 15 баллов, 13–14 баллов – оглушению, 9–12 – сопору, 8 и менее – коме.

Черепно-мозговую травму считают тяжелой, если начальная оценка по шкале комы Глазго 8 и менее баллов; среднетяжелой – при оценке 9–12 баллов; легкой – при оценке 13–15 баллов.

Больной, находящийся в бессознательном (кома) состоянии, не открывает глаза, не отвечает на вопросы и не выполняет команды, имеется полное отсутствие чувствительности к внешним раздражителям (в том числе болевым). Оценка по шкале комы Глазго при коме обычно не превышает 8 баллов. При сопоре сохранены реакции на болевые раздражители; отсутствуют реакции на обращение. Оглушенность характеризуется замедленными, неадекватными реакциями на обращение и болевые раздражители. К нарушению сознания относят также делирий, который может проявляться как возбуждением, так и глубокой сонливостью, дезориентацией во времени и пространстве, галлюцинациями (зрительные, тактильные, слуховые), иллюзиями, бредом.

Для оценки состояния ЦНС используют клинические и инструментальные признаки. Наличие очаговой симптоматики свидетельствует в пользу первичного поражения ЦНС.

При оценке зрачковых рефлексов обращают внимание на размер и форму зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет. Зрачки средних размеров (3–5 мм), не реагирующие на свет, – признак повреждения среднего мозга. Расширение и отсутствие реакции на свет одного и зрачков – признак сдавления III черепного нерва, которое происходит при височно-тенториальном вклинении мозга. Это самый надежный признак повреждения головного мозга, локализующегося на стороне расширенного зрачка (для топической диагностики этот признак более важен, чем контрлатеральный гемипарез). Суженные, но реагирующие на свет зрачки свидетельствуют об интоксикации наркотическими средствами или о повреждении варолиева моста (например, при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлиянии). Равномерно расширенные, не реагирующие на свет зрачки обычно указывают на необратимое повреждение мозга, хотя расширение зрачков бывает и при прямой травме зрительных нервов. Также оценивают направление взора и сохранность следящих движений глазных яблок. Нарушение окулоцефалического рефлекса связано с повреждением варолиева моста или среднего мозга. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника исследуют окуловестибулярный рефлекс.

Оценка спонтанной двигательной активности, мышечного тонуса каждой конечности и двигательных реакций на болевой раздражитель позволяет выявить судороги и эпилептические припадки, гемиплегию, декортикационную и децеребрационную ригидность. Целенаправленная реакция на болевой раздражитель – защита рукой области нанесения болевого стимула, отдергивание или отстранение конечности – свидетельствует об относительной сохранности двигательных отделов коры головного мозга (прогноз благоприятный). Декортикационная ригидность проявляется приведением и тройным сгибанием рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется выше среднего мозга. Децеребрационная ригидность проявляется приведением, разгибанием и пронацией рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется в стволе мозга ниже красного ядра. Быстрая проверка глубоких сухожильных рефлексов, менингиальной симптоматики, рефлекса Бабинского завершает неврологическое обследование.

Очень важную информацию для оценки состояния и установления причин комы нередко дает внимательный внешний осмотр больного. Общий цианоз свидетельствует о гипоксии, прежде всего дыхательного происхождения, ярко алый цвет кожи и слизистых оболочек характерен для отравления окисью углерода. Отеки, выраженный рисунок венозных сосудов на животе и грудной клетке могут свидетельствовать о циррозе печени и печеночной коме. При диагностике комы чрезвычайно важна оценка запаха при дыхании. Диабетический ацидоз обычно характеризуется запахом ацетона изо рта. Для почечной комы характерен запах плесени. При уремической коме от больного пахнет мочой, при опьянении – алкоголем. При осмотре головы и шеи проверяют наличие кровотечения, носовой или ушной ликворреи, при пальпации можно обнаружить перелом костей черепа. Окологлазничные гематомы являются признаком перелома костей глазницы или основания черепа, ригидность затылочных мышц характерна для повреждения шейных сегментов спинного мозга, менингита, субарахноидального кровоизлияния.

Изменение температуры тела может быть обусловлено факторами внешней среды (тепловой удар, переохлаждение), наличием у больного инфекционного или инфекционно-некротического процесса (менингит, септицемия, пневмония, перитонит, панкреонекроз, эмпиема плевры, желчного пузыря и др.). Гипертермия также может быть связана с глубокими расстройствами в гипоталамических и стволовых структурах мозга деструктивного, воспалительного или опухолевого характера.

В оценке комы существенное значение имеет иногда определение частоты и ритмичности сердечных сокращений. Потеря сознания может наступить при нарушениях ритма сердца (например, брадикардия, полная АВ-блокада, синдром слабости синусового узла, тахиаритмия), поскольку формируется синдром малого выброса. Брадикардия характерна для повышенного ВЧД. Артериальная гипертония может наблюдаться при кровоизлиянии в мозг, других объемных процессах в мозге и внутричерепной гипертензии. Следует помнить, что при внутричерепной гипертензии или ишемическом инсульте резкое снижение АД может привести к ишемии мозга и увеличению зоны инфаркта.

Тип дыхания – весьма информативный показатель. Глубокое редкое дыхание (типа Куссмауля) наблюдается при декомпенсированном сахарном диабете, уремии и ацидозе, диабетическом кетоацидозе, а также при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем. Заболевания центральной нервной системы, кровоизлияния и опухоли мозга чаще сопровождаются нерегулярным дыханием типа Чейна-Стокса (поражении глубоких структур больших полушарий или базальных ядер). Ослабленное дыхание (поверхностное, редкое, неэффективное) характерно для отравлений наркотическими и лекарственными средствами, угнетающими дыхательный центр.

Для уточнения длительности нахождения больного в коматозном состоянии, динамики развития симптомов используют анамнестические данные, полученные от родственников, сопровождающих, персонала скорой помощи. Особое внимание следует уделять получению сведений о травме, заболеваниях сердца, почек, печени, эндокринной системы, психических расстройствах, артериальной гипертонии. Важное значение имеют данные о том, какие лекарственные средства принимал больной, наличие в анамнезе депрессии, суицидальных намерений, эпилептических припадков.

В основе развития коматозных и прекоматозных состояний могут быть различные причины. Их можно свести в три основные категории: мозговая патология, метаболические нарушения и интоксикация (табл. 3.3).

Таблица 3.3. Мнемонический перечень причин комы: «АПНОЭ ДУШИТ»

Причины комы

1. Алкоголь (60% поступивших в коме)

2. Психогенная ареактивность

3. Наркотики (опиоиды)*

4. Отравление: барбитураты, транквилизаторы и др.

5. Эпилепсия (2,4% поступивших в коме)

6. Диабет: передозировка или недостаток инсулина

7. Уремия и другие метаболические причины **

8. Шок: кардиогенный, септический, гиповолемический (кровопотеря)

9. Инфекция: менингит, энцефалит, пневмония

10. Травма и острые нарушения мозгового кровообращения (23% поступивших в коме)


Примечание:

* Могут быть видны следы инъекций; тахипноэ может указывать на дыхательную недостаточность, вызванную эмболией легочной артерии.

** Печеночная недостаточность, гиперосмолярная гипергликемическая некетоа-цидотическая кома.


При возможности также следует использовать лабораторные и инструментальные методы исследования. Оценивают общий анализ крови; уровень электролитов, глюкозы плазмы, креатинина сыворотки; азот мочевины крови, коагулограмму. Дополнительные исследования включают определение газового состава крови, осмоляльности плазмы, биохимических показателей функции печени и др. При подозрении на отравление показано токсикологическое исследование. В крови и моче (иногда – в содержимом желудка) выявляют этанол, опиоиды, барбитураты, транквилизаторы, антидепрессанты и другие средства.

При инструментальном исследовании методом выбора является компьютерная томография головы, с помощью которой можно выявить практически любое поражение головного мозга: отек, инфаркт, гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние, гематому, опухоль, абсцесс. Следует учитывать, что в течение первых суток после ишемического инсульта этот метод может оказаться неинформативным.

Люмбальную пункцию лучше отложить до получения результатов компьютерной томографии. Единственное показание для экстренной пункции – подозрение на менингит или субарахноидальное кровоизлияние в отсутствии неврологической симптоматики. Если анализ спинномозговой жидкости (определение клеточного состава, бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму) подтверждает диагноз менингита, немедленно начинают антибиотикотерапию. При проведении люмбальной пункции обязательно измеряют ликворное давление.

Для обнаружения инородных тел, выявления переломов и вывихов проводят рентгенографию черепа и позвоночника. Метод энцефалографии также позволяет получить весьма объективные данные. Для глубокой депрессии ЦНС характерно превалирование медленных тета и дельта волн с частотой 4–7 при 0,5–3,0 Гц. Полное отсутствие биоэлектрической активности мозга, если больной не находится в состоянии гипотермии, обычно является свидетельством гибели мозга. Церебральную ангиографию, транскраниальную допплерографию, магнитно-резонансную томографию, исследование вызванных потенциалов, ЭКГ и другие исследования проводят по мере необходимости.

Объективизация уровня внутричерепного давления (ВЧД), как правило, проводится при внутричерепной патологии. Мониторинг ВЧД позволяет выявить как внутричерепную гипертензию, так и гипотензию. Тактика предоперационной подготовки при этом разная.

Наиболее информативным является прямое измерение ВЧД. Кроме вентрикулярных катетеров могут быть использованы паренхиматозные, суб- и эпидуральные датчики. Оценка ВЧД по уровню давления в конечной цистерне не всегда точна и возможна. Важным показателем считается церебральный комплайнс, косвенно свидетельствующий об объеме резервных интракраниальных пространств. Церебральный комплайнс является величиной расчетной. Его определяют, фиксируя изменения уровня ВЧД при дополнительном введении в субарахноидальное пространство физиологического раствора или, наоборот, при эвакуации ликвора. Резкое повышение (понижение) давления при введении стандартного объема свидетельсвует об истощении резервных пространств и субкомпенсации адапатационных реакций.

Уровень ВЧД можно косвенно оценить клинически (угнетение сознания – сопор, кома; синдром Кушинга – артериальная гипертензия и брадикардия; застойные изменения дисков зрительных нервов) и инструментально (при компьютерной и магнитно-резонансной томографии – сглаженность извилин, плохая визуализация охватывающей цистерны, наличие латеральной и аксиальной дислокации структур головного мозга; при транскраниальной доплерографии – паттерн «затрудненной перфузии»).

В настоящее время наиболее часто применяют три метода мониторного наблюдения за ВЧД. Один предполагает введение катетера в полость одного из боковых желудочков головного мозга. Его преимущество заключается в том, что он позволяет установить датчик на нулевую отметку и устранить «смещение основной линии», а также произвести измерение церебрального комплайнса.


К недостаткамего относят:

1. образование ходов в мозговой ткани;

2. технически трудное выполнение процедуры в случае щелевидных желудочков;

3. риск инфицирования, достигающий 100% после 10-дневного нахождения катетера в желудочке.


Более широко используется метод введения субарахноидального болта, или «винта Ричмонда». Перед его введением с помощью спирального сверла в черепе создают полость и рассекают твердую мозговую оболочку. Преимущество метода состоит в том, что при манипуляциях не повреждается ткань мозга, хотя и нарушается целостность твердой мозговой оболочки. К недостаткам его относят невозможность удаления спинномозговой жидкости с лечебной целью или изучения податливости головного мозга, определенный риск инфицирования. Частое закрытие используемого устройства может быть причиной получения ошибочных данных.

Третий метод предусматривает использование миниатюрного волоконного датчика, который помещают через трепанационное окно в промежуток между твердой мозговой оболочкой и стенкой черепа. Преимуществами метода является несложность установления датчика, высокая надежность получаемых данных и минимальный риск инфицирования в связи с сохранением целостности твердой мозговой оболочки.

Информативным критерием оценки степени церебральной ишемии является анализ насыщения кислородом оттекающей от мозга венозной крови. Забор крови осуществляется из яремной вены на стороне предполагаемого поражения (SatjO2). Падение этого показателя ниже 0,5 свидетельствует о прогрессирующей церебральной ишемии. Нормальное значение этого показателя не должно опускаться ниже 0,8. В некоторых клинических ситуациях (дыхательная недостаточность, шок) целесообразно сопоставление получаемых показателей с насыщением артериальной и венозной крови из других бассейнов.

Оценка величины потребления мозгом кислорода возможна с помощью инвазивной и неинвазивной методик. Инвазивный метод предполагает использование специальных фиброоптических датчиков. Их вводят в любую артерию и внутреннюю яремную вену, где непрерывно измеряется насыщение гемоглобина кислородом. Произведение артерио-венозной разницы на объем мозгового кровотока дает величину поглощения мозгом кислорода.

Неинвазивный способ предусматривает использование инфракрасной отражательной спектроскопии, основанной на том, что спектр инфракрасного пучка света, направленного на лоб больного, меняется в зависимости от насыщения кислородом тканей мозга и черепа. Для улавливания этого спектра используют два датчика: первый оценивает уровень оксигемоглобина тканей черепа, другой – черепа и мозга. Данные о насыщении кислородом гемоглобина крови, находящейся в мозге, получают путем автоматического вычитания первой величины из второй. Недостатком метода является то, что с его помощью определяется насыщение не только артериальной, но и венозной, а также капиллярной крови.

Наиболее простым неинвазивным способом оценки состояния мозгового кровотока считается транскраниальная доплерография (ТКДГ). Помимо прямого анализа линейной скорости кровотока в крупных внутричерепных сосудах и их тонуса с помощью функциональных тестов (реакция на гипер- и гипокапническую нагрузку, расчет «коэффициента овершута») можно оценить степень церебро-васкулярной реактивности. Утрата ауторегуляции свидетельствует о крайне тяжелом повреждении церебральных структур.

Доплерографическая картина внутричерепной гипертензии характеризуется явлениями затрудненной перфузии по всем магистральным артериям, кровоснабжающим головной мозг: отмечается прогрессивное снижение средней скорости кровотока, резкое повышение индексов периферического сопротивления, снижение реакции на вазодилятаторные нагрузки. При снижении церебрального перфузионного давления (разницы между системным артериальным и внутричерепным) ниже 20 мм рт. ст. диастолическая скорость кровотока приближается к 0. При выравнивании внутричерепного и системного артериального давлений (перфузионное давление становится равным 0) форма доплерограммы резко меняется – диастолический кровоток реверсирует, т.е. столб крови в сосуде начинает совершать колебательные движения "туда-сюда" без продвижения по кровеносному руслу. Такое состояние характеризует прекращение мозгового кровообращения, что является одним из признаков смерти мозга.

При поступлении больного в палату интенсивной терапии в прекоматозном или коматозном состояниях, независимо от его этиопатогенеза, в первую очередь предпринимают меры, направленные на устранение опасных нарушений дыхания и кровообращения. Дальнейшее лечение осуществляют в соответствии с характером патологии, приводящей к тяжелому нарушению функции ЦНС.

В случаях, если кома вызвана нарушением мозгового кровообращения, как можно раньше проводят дифференциальную диагностику между кровоизлиянием и тромбозом мозговых сосудов. При этом важно учитывать, что для кровоизлияний, особенно субарахноидальных, характерно быстрое, нередко в течение нескольких минут, развитие комы. Для ишемического же инсульта характерно относительно медленное развитие комы. Вторым важным диагностическим признаком кровоизлияния в мозг является наличие крови в спинномозговой жидкости. Интенсивная терапия, относящаяся к коррекции опасных для жизни нарушений дыхания и кровообращения, при одном и другом генезе инсульта аналогична. В остальном – лечение с определенными особенностями. Так, при инсульте ишемического происхождения одной из основных задач является улучшение мозгового кровообращения, что, в частности, достигается применением сосудорасширяющих средств, гемодилюции и снижения свертываемости крови. В случаях же геморрагического инсульта необходимо избежать снижения свертываемости и даже целесообразно в какой-то степени редуцировать мозговой кровоток.

Применительно к больным нейрохирургического профиля, а также больным с почечной, печеночной недостаточностью и эндотоксемией проводят соответствующую интенсивную терапию. При подозрении на интоксикацию опиоидами (точечные зрачки, гиповентиляция) назначают налорфин (налоксон).

Одной из наиболее частых причин комы является сахарный диабет. В клинических условиях часто возникает необходимость быстрой дифференциальной диагностики диабетической и гипогликемической комы. Помимо оценки содержания сахара в крови, важно руководствоваться тем, что диабетическая кома развивается медленно (не менее чем за 10–16 ч), характеризуется сильной жаждой и нарастающей дегидратацией. Гипогликемическая кома, наоборот, возникает почти внезапно, без признаков обезвоживания, кожа остается влажной. Глюкозурии и ацетонурии в этом случае не бывает. Для диабетической комы характерны гипервентиляция и резкий запах ацетона изо рта, тогда как при гипогликемии дыхание почти не нарушено и запаха изо рта нет. С патофизиологической точки зрения гипогликемия более опасна, чем гипергликемия, и в связи с этим должна корригироваться немедленно. При коме любой этиологии инфузионные растворы должны содержать глюкозу. Предварительно производят забор крови для измерения содержания глюкозы, затем в/в струйно вводят 20 – 40 г глюкозы.

Эндокринная система, являясь важным звеном в формировании сложных процессов адаптации, посредством гормонов обеспечивает вместе с нервной системой постоянство внутренней среды организма. Гормоны представляют собой химические посредники, выделяемые в ответ на специфический стимул эндокринными органами и группами своеобразных клеток. Они узнаются клетками-мишенями, которые запрограммированы на прием гормонального сигнала и стереотипную реакцию на него. При этом гормоны не используются клетками-мишенями в качестве источников энергии, а служат регуляторами реакций в органе или ткани.

По химическому строению все гормоны (за некоторым исключением) можно разделить на две большие группы: 1. стероидные, 2. амины и пептидные. К гормонам относят также нейромедиаторы, гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксин, брадикинин, простагландины, нейрогормоны и некоторые другие вещества. Пептидные гормоны действуют быстро при участии циклического АМФ, вызывающего активацию ферментов. Стероиды действуют непосредственно на ядро клетки, индуцируя синтез ферментов.

Гормоны секретируются с различной скоростью, зависящей от концентрации в крови определенных субстратов, ионов, нейромедиаторов. Секреция каждого гормона происходит под действием соответствующего сигнала. Выделенные в кровь стероидные и пептидные гормоны связываются со специальными белками и переносятся кровью в неактивном состоянии. Общим свойством гормонов является зависимость эффективности ответа на них от концентрации свободной фракции и чувствительности к ним рецепторов. Кроме того, на клеточном уровне продолжительность эффекта гормонов может регулироваться простагландинами, являющимися "модуляторами" действия гормонов. Время действия гормонов различно, оно колеблется от микросекунд (нейромедиаторы) до часов и суток (стероиды). Гормоны расщепляются в крови ферментами и выводятся из организма в виде продуктов биотрансформации. Некоторые гормоны экскретируются в неизменном виде.

Как любая функциональная система, эндокринная система представляет собой циклическую, замкнутую саморегулирующуюся организацию. Одной из важнейших характеристик этой системы является передача информации с обратной связью. Именно таким образом регулируются процессы секреции и высвобождения многих гормонов.

Это означает, что как только гормон начинает действовать на клетки мишени, одновременно возникает сигнал, тормозящий действие гормона. Торможение активированной железы может быть обусловлено и повышением концентрации другого гормона. Например, уровень секреции кортизола определяется стимуляцией со стороны АКТГ, а выделяющийся кортизол снижает секрецию АКТГ. Другой механизм, посредством которого тормозится активированная железа, заключается в коррекции физиологического сдвига, являющегося первичной причиной активирования железы. Так, при снижении концентрации Ca2+ в сыворотке крови увеличивается секреция паратгормона и тормозится синтез кальцитонина, а когда уровень Ca2+ нормализуется, исчезает стимул, активизировавший паращитовидные железы и тормозивший кальциотонинсекретирующие клетки.

Взаимодействие нервной и эндокринной систем находит отражение в различной степени нервного контроля над функцией эндокринных желез. Некоторые железы мало зависят от влияний нервной системы (паращитовидная железа), другие – находятся под прямым нервным контролем (мозговой слой надпочечников). Под влиянием нервных импульсов некоторые гормоны выделяются из нейронов непосредственно в общий кровоток (АДГ) или в селективную систему циркуляции (гипоталамические регуляторные гормоны). Некоторые специфические функции контролируются несколькими гормонами, оказывающими друг на друга сенергическое, сенсибилизирующее или пермиссивное действие.

Исключительное значение эндокринной системы в обеспечении адаптационно-трофической функции вообще и при травме в частности было доказано в работах Г.Селье.

При рассмотрении общей реакции организма на травму принято группировать различные гормоны по их функции или в соответствии с гормональными системами. Основную роль в эндокринном ответе на повреждение играют системы гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная, симпато-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая, а также гормон роста, инсулин, глюкагон, тиреоидные гормоны и половые гормоны.

Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система.

В интеграции поступающих в ЦНС из области раздражения импульсов и организацию ответа, направленного на противодействие организма повреждающему фактору, важнейшую роль отводят гипоталамусу. Он же организует и ответ на возбуждение, который реализуется в основном через вегетативный отдел нервной системы и гипофиз.

Задние медиальные отделы гипоталамуса тесно связаны с центрами симпатической иннервации. С другой стороны, гипоталамус и гипофиз являются составными частями единой функциональной системы переключения информации. Воротные сосуды гипофиза, которые начинаются в срединном возвышении гипоталамуса и отводят от него кровь в синусоиды адреногипофиза, играют роль функциональной связи мозга и передней доли гипофиза.

Из пептидергических нейронов гипоталамуса в сосуды срединного возвышения секретируются регуляторные гормоны, которые, достигая гипофиза, стимулируют высвобождение соответствующих гормонов передней его доли. При этом гипоталамические пептиды с известной химической структурой принято обозначать термином "гормон", а вещества, структура которых неизвестна – "фактор". Среди гипоталамических регуляторных гормонов существуют релизинг-гормоны (факторы) – либерины, стимулирующие выделение гормонов аденогипофизом и подавляющие секрецию гормонов (ингибирующие гормоны) – статины. Для каждого аденогипофизарного гормона существует как свой либерин, так и статин. Исключением являются вазопрессин и окситоцин, выделение которых происходит прямо в кровь из нервных клеток гипоталамуса, аксоны которых расположены в задней доле гипофиза (нейрогипофизе).

Регуляторными гормонами гипоталамуса являются кортиколиберин, тиреолиберин, гонадолиберин, соматостатин, соматолиберин, пролактостатин, пролактолиберин, меланостатин, меланолиберин.

В аденогипофизе секретируются шесть гормонов: гормон роста (ГР), адренокортикотропный гормон (АКТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), гормон, стимулирующий интерстициальные клетки (ГСИК), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), пролактин (ПРЛ), меланоцитстимулирующий гормон (МСГ).

При стрессе наиболее важное значение имеет высвобождение АКТГ, ТТГ, ГР и вазопрессина. Адренокротикотропный гормон представляет собой одноцепочный полипептид, первичным физиологическим эффектом которого является синтез и секреция глюкокортикоидов корой надпочечников. Среди известных гипоталамических регуляторных гормонов наибольшей рилизинг-активностью по отношению к АКТГ обладают кортиколиберин-41, вазопрессин и окситоцин. Считается, что вазопрессин и окситоцин потенцируют действие кортиколиберина.

Факторами, активирующими гипофизарно-адренокортикальную систему могут быть боль, травма, массивная кровопотеря, действие фармакологических средств (анестетики), эмоциональное напряжение, переохлаждение, интоксикация и др. В формировании стресс-реакции основную роль отводят кортиколиберину-41. Он вызывает повышение секреции АКТГ и возбуждает симпатическую нервную систему. Под влиянием АКТГ в коре надпочечников стимулируется продукция глюкокортикоидов (альдостерон и др.) контролируется в основном другими тропными веществами, но максимальный их эффект проявляется только в присутствии АКТГ. При стрессе, когда создаются высокие концентрации АКТГ, он становится сильным стимулятором секреции альдостерона (вторичный альдостеронизм).

Существует два вида обратной связи, регулирующей активность коры надпочечников: в одной из них участвует АКТГ и кортизол, а в другой – альдостерон и его собственные тропные вещества. Уровень секреции кортизола полностью определяется интенсивностью стимуляции со стороны АКТГ. Вырабатывающийся кортизол в физиологических условиях подавляет синтез и секрецию АКТГ. Однако при стрессе повышенная секреция АКТГ остается, несмотря на высокие концентрации в крови кортизола. В этих условиях отрицательная обратная связь перекрывается другой, более сильной.

Важное клиническое значение имеет факт ингибирующего действия экзогенных глюкокортикоидов на секрецию АКТГ. Длительное применение их приводит к атрофии и снижению функции коры надпочечников. Это следует учитывать при проведении как анестезии, так и интенсивной терапии. У таких пациентов нужно продолжать, а в некоторых случаях даже усиливать гормональную терапию.

Кортизол, являющийся основным глюкокортикоидом, в развитии адаптационных процессов при травме играет главную роль. При значительном механическом повреждении скорость секреции кортизола может возрастать от базального уровня (20–25 мг/сут) до 300–400 мг/сут. Длительное стимулирующее влияние АКТГ сопровождается гиперплазией коры надпочечников. Принято различать физиологические (заместительные) и фармакологические (противовоспалительные) эффекты кортизола. Доказано, что при стрессе заместительные дозы (25–37,5 мг/сут) кортизола возрастают и могут составлять 80–120 мг/сут. При продолжительном воздействии стрессогенного или длительно проводимого лечения глюкокортикоидами избыток кортизола в организме приводит к развитию своеобразной патологии, известной как болезнь Кушинга.

Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительный, противоотечный и десенсибилизирующий эффекты. Они противодействуют нарушению проницаемости эндотелия сосудов и повышают резистентность капилляров. Кортизол стабилизирует лизосомальные мембраны, способствуя тем самым уменьшению деструкции клеток. Влияние кортизола на иммунную систему сложное. В настоящее время принято считать, что даже большие дозы глю-кокортикоидов не снижают титр антител в крови. В то же время кортизол существенно тормозит процессы, запускающие реакции гиперчувствительности. Во время стресса под влиянием глюкокортикоидов происходят существенные изменения в обмене веществ.

Глюкокортикоиды участвуют в синтезе и проявлении действия катехоламинов. Кортизол усиливает калоригенный, липолитический, прессорный и бронхорасширяющий эффекты катехоламинов. Кроме того, в некоторых тканях глюкокортикоиды увеличивают число и-адренергических рецепторов и повышают их сродство к гормону.

Таким образом, во время стресса кортизол играет важную роль в поддержании гемодинамики, уменьшении воспалительной реакции и клеточной деструкции, а также в метаболических процессах. По своей природе эти изменения носят адаптационный характер и направлены на поддержание жизнедеятельности организма при серьезных повреждениях. Но они заключают в себе и потенциально неблагоприятные изменения.

Наряду с АКТГ, вторым важным гормоном гипоталамо-гипофизарной системы является вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ). Он занимает ключевое положение в нейро-эндокринном механизме, обеспечивающем регуляцию водного обмена. Под влиянием стрессогенных факторов концентрация АДГ в крови возрастает и повышение его отражает выраженность стресс-реакции, в частности на травму. В связи с этим в анестезиологической практике определение уровня АДГ в крови может быть использовано для оценки адекватности анестезии.

В мозге обнаружены специфические осморецепторы, реагирующие на колебания осмотического давления плазмы повышением или снижением секреции АДГ. Между осмоляльностью плазмы и уровнем АДГ существует линейная зависимость. При снижении осмоляльности крови до 280 мосм/кг Н2О секреция АДГ прекращается и развивается максимальный водный диурез с низкой осмоляльностью мочи.

При дегидратации, когда осмоляльность крови повышается до 295 мосм/ кг Н2О и выше, развивается максимальная секреция АДГ и соответственно повыщается осмоляльность мочи. Увеличение осмоляльности плазмы даже на 1% вызывает значительное повышение концентрации в ней АДГ.

Помимо повышенной осмоляльности секрецию АДГ стимулируют ангиотензин-II и уменьшение ОЦК. Последнее реализует свое влияние через барорецепторы и волюморецепторы сердечно-сосудистой системы и волокна IX и X черепно-мозговых нервов.

Снижение АД в сонной артерии рефлекторно усиливает секрецию АДГ. Раздражение же волюморецепторов левого предсердия при избыточном притоке венозной крови ведет к уменьшению секреции АДГ.

Помимо рассмотренных факторов секрецию АДГ стимулирует гипоксия, гиперкалиемия, повышение окружающей темпертаруры, а также некоторые фармакологические средства, как-то никотин, системные адренергические агонисты, галоперидол, фенотиозины, хлорпропамид.

Биологические эффекты АДГ, опосредованные специфическими рецепторами V1 и V2, обусловлены влиянием гормона на клетки почечных канальцев, гладкомышечные клетки сосудов и клетки печени. Воздействие на V2-рецепторы вызывает повышенную реабсорбцию воды из гипотонической мочи в дистальной части извитых канальцев и собирательных протоков. Реакция кровеносных сосудов (V1-рецепторы) на повышение содержания АДГ в крови заключается в сокращении их гладкомышечного слоя. АДГ обладает довольно сильным сосудосуживающим эффектом. Вазопрессорное влияние АДГ, отчетливо проявляющееся при кровопотере и стрессе, сочетается с задержкой воды. Влияние АДГ на печень (V1-рецепторы) заключается в стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза.

Таким образом, адаптационная роль АДГ при травме заключается в поддержании водно-солевого баланса, гемодинамики и функции клеток. При этом повышение АДГ в крови сопровождается снижением осмоляльности плазмы, гиперосмоляльностью мочи и уменьшением толерантности к водной нагрузке. Избыточное введение жидкости в таких условиях может приводить к развитию отека головного мозга.

Симпато-адреналовая система при воздействии на организм стрессогенных факторов обеспечивает первую линию защиты.

Важная адаптационно-трофическая ее роль убедительно доказана в научных трудах учеников И. П. Павлова (академика Л. А. Орбели и др.). Непосредственное очень широкое влияние этой системы на органы и ткани реализуется посредством катехоламинов, к которым относят дофамин, норадреналин и адреналин. Местом синтеза катехоламинов является мозговой слой надпочечников и адренергические постганглионарные волокна. Мозговой слой надпочечников представляет собой специализированный симпатический ганглий, иннервируемый преганглионарными холинергическими волокнами чревного нерва. Хромафинные клетки, стимулируемые преганглионарными волокнами, выделяют гормон непосредственно в кровь. В мозговом слое надпочечников вырабатывается в основном адреналин (80%) и в меньшей степени норадреналин (20%).

Биологические эффекты катехоламинов обусловлены их воздействием на адренергические рецепторы. Возбуждение α1-рецепторов сопровождается вазоконстрикцией, сокращением матки, расширением зрачка и расслаблением гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Воздействие на α2-рецепторы вызывает повышение агрегации тромбоцитов, снижение выделения норадреналина и ацетилхолина. Возбуждение β1-рецепторов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, силы сердечных сокращений, скорости проведения возбуждения и потребления миокардом кислорода. Стимуляция β1- рецепторов сопровождается расслаблением гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Воздействие на β2-рецепторы вызывает расширение бронхов и расслабление матки. Норадреналин в большой степени влияет на α1 и β1-адренорецепторы, а адреналин - на β2-адренорецепторы. Возбуждениеβ1-адренорецепторов вызывает расширение коронарных сосудов, а стимуляция α-адренорецепторов (в большей степени α2- рецепторов) - их констрикцию. Адреналин стимулирует секрецию глюкагона и ингибирует продукцию инсулина. В результате стимулируется глюконеогенез и поддерживается в крови длительная гипергликемия. Воздействие на β1- адренорецепторы адреналина и норадреналина стимулирует липолиз. Катехоламины через β-рецепторы стимулируют секрецию кальцитонина, паратгормона, ренина, эритропоэтина и выделение гастрина в желудке. При стрессе адреналин и норадреналин стимулирует секрецию АКТГ.

Чувствительность адренорецепторов может изменяться под влиянием различных факторов, поскольку они сами служат объектом регуляции. Сродство рецептора к гормону возрастает при постоянной популяции рецепторов. В частности, тиреоидные гормоны увеличивают число β-рецепторов и повышают их реактивность по отношению к катехоламинам. При увеличении концентрации в крови глюкокортикоидов возрастает плотность α-адренорецепторов и сродство их к катехоламинам.

В общем, как следует из изложенного выше, в формировании неспецифического адаптационного синдрома в ответ на стрессогенные воздействия, катехоламины занимают очень важное место.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)в функциональном отношении тесно связана с симпато-адреналовой. Она быстро активируется в условиях снижения ОЦК. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почки. Регуляция его образования осуществляется несколькими механизмами. Один из них опосредован β1- адренергическими рецепторами почки, предсердными и сердечно-легочными рецепторами растяжения. Афферентные волокна от рецепторов растяжения заключены в блуждающем нерве, а эфферентные - в симпатических нервах почек. Увеличение центрального объема крови рефлекторно тормозит секрецию ренина. Другой механизм регуляции опосредован почечными барорецепторами. При увеличении давления в афферентной артериоле секреция ренина тормозится и, наоборот, при снижении его выделение гормона возрастает. Секреция ренина зависит и от состава жидкости в канальцах на уровне плотного пятна. Увеличение концентрации хлорида натрия в области плотного пятна снижает секрецию ренина.

Ренин воздействует на α2-глобулин, поступающий в кровь из печени и расщепляет его с образованием декапептида ангиотензина-I. Затем превращающий фермент, который находится в основном в легких, трансформирует ангиотензин-I в ангиотензин-II. Ангиотензин-II подвергается ферментативному гидролизу. Первым продуктом гидролиза является ангиотензин-III.

Все физиологические эффекты ренина реализуется через ангиотензин. Ангиотензин-II и ангиотензин-III стимулирует секрецию альдостерона в клубочковой зоне коркового слоя надпочечников. Ангиотензин-II является сильным вазоконстриктором. Сосудосуживающее действие его реализуется за счет непосредственного влияния на ЦНС и симпатический отдел вегетативной системы. Ангиотензин стимулирует секрецию катехоламинов мозговым слоем надпочечников и окончаниями симпатических нервов.

Как отмечено выше, одним из важнейших биологических факторов ангиотензина является стимуляция секреции альдостерона.

Альдостерон играет ключевую роль в регуляции обмена внеклеточной жидкости и поддержании баланса калия. При увеличении выделения альдостерона, влияющего на собирательные канальцы коркового вещества почки, уменьшается секреция натрия и увеличивается выведение калия. В регуляции секреции альдостерона кроме ренин-ангиотензиновой системы участвуют ионы калия и АКТГ. Повышение концентрации калия в плазме стимулирует секрецию альдостерона, что в свою очередь увеличивает выделение калия почками. Соответственно нужно иметь в виду, что инфузия калия сопровождается зависимым от дозы приростом альдостерона в плазме.

Стимулятором секреции альдостерона является также АКТГ. Его влияние в этом направлении по сравнению с ренин-ангиотензиновой системой и калием менее выражено. Примером проявления эффекта АКТГ может служить повышение концентрации альдостерона в плазме при стрессе. К ингибиторам секреции альдостерона относят дофамин, предсердный натриуретический фактор (ПНФ) и натрий в высокой концентрации. Предсердный натриуретический фактор представляет собой пептид с высокой диуретической и натриуретической активностью. ПНФ обычно рассматривают как физиологический антагонист антиготензина-II, поскольку под его влиянием возникают расширение сосудов и потеря соли. Таким образом, ПНФ ингибирует секрецию альдостерона в ответ на ангитензин-II и выделение кортизола в ответ на АКТГ.

Повышение активности РААС при механической травме способствует повышению АД, увеличению объема крови за счет перераспределения жидкости, антидиуреза и антинатрийуреза.

При длительном повышении концентрации альдостерона в крови развивается альдостеронизм. Для вторичного альдостеронизма характерно повышение секреции альдостерона под влиянием стимулов, имеющих вненадпочечниковое происхождение. Он сопровождается гипокалиемией, гипертензией и высокой активностью ренина плазмы. Иногда он может протекать без гипертензии, в частности при гиповолемии, в ближайшем периоде после операции при приеме диуретиков и при ограничении введения натрия. При вторичном альдостеронизме могут развиваться тяжелые водно-электролитные нарушения. С целью их профилактики целесообразно ограничивать введение жидкости, назначать диуретики и ингибиторы превращающегося фермента.

Важная роль, которую играет эндокринная система в жизнедеятельности организма, обязывает анестезиолога-реаниматолога внимательно относиться к оценке ее состояния, выявлению возможных гормональных расстройств и связанных с ними функциональных и метаболических нарушений. Диагностика эндокринной патологии как в предоперационном периоде, так и в процессе интенсивной терапии нередко представляет сложную задачу, поскольку клинические проявления эндокринной патологии нередко трудно уловимы. Это относится к диабету, гипертиреозу, нарушению функции надпочечников, гормонально-активным опухолям (феохромоцитома, гастринома, инсулинома, карциноиды и т.д.) и некоторым другим заболеваниям. В случаях появившегося в результате первичного обследования больного подозрения на неблагополучие в том или ином звене эндокринной системы необходимо провести целенаправленное исследование при участии эндокринолога. Такая тактика, за редким исключением, позволяет довольно быстро подтвердить или отвергнуть предварительный диагноз. Большое диагностическое значение имеют результаты ряда специальных и лабораторных исследований, в частности, определение концентрации гормонов в плазме крови и моче.

В процессе интенсивной терапии различного профиля больных и пострадавших наиболее часты сопутствующие основному заболеванию болезни – диабет и недостаточность функции коры надпочечников. При сахарном диабете больные особенно предрасположены к развитию инфекций (пиелонефрит, паранефрит, парапроктит, кандидоз кожи, влагалища и мочевых путей), снижается бактерицидная активность нейтрофилов в отношении Staphylococcus aureus. В раннем послеоперационном периоде гипергликемия (глюкоза плазмы свыше 300 мг%, или 16,6 ммоль/л) может вызвать осмотический диурез, обезвоживание и электролитные нарушения, что особенно опасно при сопутствующей ИБС (в том числе бессимптомной). Кроме того, ИБС и заболевания периферических сосудов при диабете развиваются чаще и в более молодом возрасте.

3.2. Дыхание

Дыхание – процесс доставки кислорода (О2) к клеткам организма и использование его в биологическом окислении органических веществ с образованием воды и углекислого газа (СО2), который выводится в атмосферу. Эффективный газообмен возможен при интеграции и координации функций различных органов, которые в совокупности образуют систему дыхания. Последняя включает следующие подсистемы: "внешнее дыхание" (газообмен в легких, через кожу и слизистые оболочки), транспорт газов кровью (дыхательную функцию крови и сердечно-сосудистой системы) и тканевое дыхание (процесс биологического окисления в клетке, сопровождающийся поглощением тканями О2 и выделением СО2).

Газообмен в легких (или «легочное дыхание») обеспечивается легкими с дыхательными путями и капиллярным кровотоком, грудной клеткой с дыхательными мышцами, аппаратом управления. С помощью легочного дыхания осуществляется обмен О2 и СО2 между атмосферным воздухом и артериальной кровью. Газообменная функция легких – одна из важнейших. Ее реализация определяется тремя основными механизмами: вентиляцией, кровотоком и диффузией газов.

Транспорт газов (перенос О2 из легочных капилляров в капилляры тканей и СО2 в обратном направлении) зависит в основном от работы "насоса" сердечно-сосудистой системы и дыхательной функции крови. Соответственно, нарушения его можно разделить на гемодинамические (при сердечной и сосудистой недостаточности) и гемические (уменьшение количества циркулирующего гемоглобина, ухудшение связывания и отдачи дыхательных газов, нарушение растворимости их в крови).

Тканевое дыхание (процесс энергетического обмена) практически во всех клетках человеческого организма происходит аэробным путем, т. е. с использованием кислорода. Окислительное фосфорилирование потребляет более 90 % поступающего в организм кислорода. Оно происходит с участием ферментов (цитохромов) и направлено на синтез АТФ. Основным источником энергии клетки является глюкоза, для метаболизации которой и нужен О2:

С6Н12O6 + 6О2→ 6СО2 + 6Н2О + Энергия

При окислении одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ. Энергия, аккумулированная в АТФ, используется для работы ионных насосов, мышечного сокращения, синтеза белка или клеточной секреции. Организм не способен создавать запасы АТФ и должен его постоянно синтезировать, а это требует непрерывной доставки метаболических субстратов и кислорода к клеткам.

При анаэробном метаболизме, идущем без участия кислорода, образуется всего 2 молекулы АТФ (при превращении пирувата в молочную кислоту). Более того, развивающийся лактат-ацидоз резко ограничивает активность ферментов, участвующих в превращениях. Когда доставка кислорода к тканям улучшается, лактат вновь преобразуется в пируват, и аэробный метаболизм возобновляется. 

3.2.1. Внешнее дыхание

Структура воздухоносных путей (ВП) и паренхимы легких. Воздухоносные (или дыхательные) пути соответственно их положению в теле подразделяют на верхние и нижние. К верхним ВП относят полость носа, носовую часть глотки, ротовую часть глотки, к нижним ВП – гортань, трахею, бронхи, включая внутрилегочные разветвления бронхов. Увлажнение и фильтрация вдыхаемого воздуха осуществляется в верхних дыхательных путях (в носу, во рту и в глотке).

Нижние воздухоносные пути представляют собой систему дихотомически ветвящихся трубок (каждый бронх разветвляется на два меньших бронха). Хотя диаметр каждой дочерней ветви меньше диаметра родительской трубки, от которой она берет начало, общая площадь поперечного сечения каждой последующей генерации ВП возрастает из-за значительного увеличения общего числа ветвей.

Рис. 3.1. Упрощенная схема воздухоносных путей человека (по Е. R. Weibel, 1963)


В легком человека насчитывается в среднем 23 генерации ВП (рис.3.1). Первые 16 называют проводящими, так как они обеспечивают поступление газа к зонам легких, где происходит газообмен. Поскольку в проводящих воздухоносных путях нет альвеол и, следовательно, они не могут участвовать в газообмене, в совокупности образуемую ими емкость называют анатомическим мертвым пространством. Объем его составляет около 150 мл. Проводящие ВП включают бронхи, бронхиолы и терминальные бронхиолы. Последние семь генераций ВП состоят из дыхательных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков. Каждое из этих образований дает начало альвеолам. Дыхательная бронхиола первого порядка (Z=17) и все дистально расположенные от нее газообменивающие ВП образуют легочный ацинус.

Вдыхаемый воздух продвигается примерно до конечных бронхиол по механизму объемного потока, однако из-за возрастания общей площади поперечного сечения ВП, вследствие многократных ветвлений, поступательное перемещение газов становится очень незначительным. Главным механизмом вентиляции в дыхательной зоне является диффузия газов.

Стенки трахеи и бронхов состоят из трех основных слоев: внутренней слизистой оболочки; гладкомышечного слоя, отделенного от слизистой соединительнотканной подслизистой прослойкой; и внешнего соединительнотканного слоя, содержащего в больших бронхах и трахеи хрящ.

Бронхиальный эпителий является псевдослоистым, состоящим из высоких и низких базальных клеток, каждая из которых прикреплена к базальной мембране. При каждом делении элементов трахеобронхиального дерева характер эпителия их слизистой оболочки и подлежащих структур постепенно меняется. Эпителий переходит от реснитчатого столбчатого к кубическому и затем к плоскому альвеолярному. Газообмен может осуществляться только через плоский эпителий, который появляется в дыхательных бронхиолах (бронхи 17–19-го порядка). Эпителиальные клетки ВП несут на своей апикальной поверхности реснички, которые являются важными элементами мукоцилиарной системы. Реснички столбчатого и кубического эпителия синхронно колеблются в направлении носоглотки, продвигая защитный слой слизи, секретируемой бокаловидными клетками, расположенными между реснитчатыми клетками эпителия.

Гладкая мускулатура ВП, собранная в непрерывные пучки внутри соединительнотканной подслизистой прослойки, простирается от главных бронхов до дыхательных бронхиол. Мышечные пучки проникают также в газообменные зоны, располагаясь в стенках у входа в альвеолы.

Стенки дыхательных путей постепенно теряют хрящевую основу (в бронхиолах) и гладкую мускулатуру. Утрата хрящевой основы приводит к тому, что с уменьшением диаметра проходимость дыхательных путей становится зависимой от радиального растяжения, обусловленного эластическими структурами окружающих тканей. Вследствие этого диаметр мелких дыхательных путей определяется общим объемом легких.

Из общей емкости легких (5 л) большая часть (около 3 л) приходится на дыхательную (газобменную) зону. Она включает около 300 млн. альвеол. Поверхность альвеолярно-капиллярного барьера составляет 50–100 м2, а толщина – 0,5 мкм. Эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы, состоит из двух типов клеток: плоских выстилающих (I тип) и секреторных (II тип) Клетки первого типа занимают до 95% площади альвеолярной поверхности. Клетки второго типа продуцируют и секретируют сурфактант, состоящий из протеинов и фосфолипидов. Он распределяется по альвеолярной поверхности и снижает поверхностное натяжение. Эндотелий капилляров также состоит из слоя плоских выстилающих клеток, располагающихся на эндотелиальной базальной мембране. В зоне альвеол базальные мембраны эпителия и эндотелия спаяны друг с другом, что создает сверхтонкий барьер для обмена газов. В отличие от тесного контакта соседних эпителиальных клеток, образующих непроницаемый барьер, соединения между эндотелиальными клетками довольно слабые. Это позволяет воде и растворенным в ней веществам перемещаться между плазмой и интерстициальным пространством (рис. 3.2).

Механика дыхания – область физиологии дыхания, которая рассматривает силы, ответственные за движения потока воздуха внутрь грудной клетки и обратно.

Для того чтобы обеспечить поглощение кислорода и выделение двуокиси углерода, свежий воздух должен постоянно доставляться к альвеолам с помощью дыхательного насоса. Понимание механизма действия дыхательного насоса, обеспечивающего поток газа в легкие, требует рассмотрения функции дыхательных мышц, свойств ВП, грудной клетки и легких, которые определяют импеданс системы дыхания, а также причин неравномерности вентиляции и других факторов.

При спонтанном дыхании активность дыхательных (инспираторных) мышц необходима для преодоления импеданса дыхательной системы (эластичность ? сопротивление). Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма. К ней подходят нервы от 3-го, 4-го и 5-го шейных сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы органы брюшной полости смещаются вниз и вперед, вследствие чего вертикальные размеры грудной полости возрастают. Кроме того, при этом поднимаются и расходятся ребра, приводя к увеличению ее поперечника. При спокойном дыхании диафрагма смещается примерно на 1 см, а при форсированном амплитуда ее движений может достигать 10 см. Поскольку диафрагма имеет куполообразную форму, особое значение приобретает отношение между давлением, напряжением и радиусом ее кривизны. В соответствие с законом Лапласа оно описывается следующим уравнением:

Р=2Т/r (3.1),

где: Р - давление создаваемое мышцей,

Т – напряжение мышцы,

r – радиус кривизны.


По мере уплощения диафрагмы радиус ее кривизны увеличивается и генерируемое давление снижается. Это явление, например, вместе с укорочением мышцы обусловливает снижение силы диафрагмы у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

При спокойном дыхании диафрагма является единственной активной инспираторной мышцей. При необходимости увеличения вентиляции, например при физической нагрузке или болезненных состояниях, подобных бронхиальной астме, активизируются и другие мышцы. К ним относятся наружные межреберные, лестничные и грудино-ключично-сосцевидные. Две последние группы мышц называются дополнительными дыхательными мышцами.

В отличие от вдоха, выдох в нормальных условиях в состоянии покоя происходит пассивно. Эластическая отдача легких и грудной стенки обеспечивает возникновение градиента давления, достаточного для экспираторного потока. При обструкции ВП выдох становится активным процессом, требующим работы экспираторных мышц, включая внутренние межреберные и брюшные (наружную и внутреннюю косою, поперечную брюшную и прямую брюшную).

Сокращение инспираторных мышц создает градиент давления между атмосферой и альвеолами, в результате чего возникает поток воздуха.


Этот градиент преодолевает:

1. эластическую отдачу дыхательной системы,

2. фрикционное сопротивление ВП воздушному потоку и

3. инерционное сопротивление трахеобронхиального воздушного столба, легких и грудной стенки.


Взаимоотношения этих трех элементов выражаются уравнением движения легких:

P  = (E•ΔV) + (R·V’)+(I+V’’) (3.2),

где: P - движущее давление;

E - эластичность;

ΔV- изменение объема легких;

R - сопротивление;

V ’- объемная скорость потока воздуха;

I - инерционность;

V’’ - скорость изменения объемной скорости воздушного потока (ускорение).


Таким образом, механические свойства системы дыхания, от которых зависит эластическое и неэластическое сопротивление воздушному потоку, определяют необходимое движущее давление.

В норме основная работа дыхательных мышц затрачивается на преодоление эластического сопротивления легких и грудной клетки. Причем, отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным во всем диапазоне легочных объемов. При их малой величине это отношение может быть выражено как:


Р  = ExΔV (3.3),


где: Е  -  эластичность;

ΔV - изменение объема легких.


Эластичность – есть мера упругости легочной ткани. Чем больше эластичность ткани, тем больше давления требуется приложить для достижения заданного изменения объема легких. Эластическая тяга легких возникает благодаря высокому содержанию в них эластиновых и коллагенновых волокон. Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Возможно, упругость легких обусловлена не столько удлинением этих волокон, сколько изменением их геометрического расположения, как это наблюдается при растяжении нейлоновой ткани: хотя нити сами по себе не изменяют длины, ткань легко растягивается благодаря их особому переплетению.

Определенная доля эластической тяги легких обусловлена также действием сил поверхностного натяжения на границе "газ-жидкость" в альвеолах. Поверхностное натяжение – это сила, возникающая на поверхности, разделяющей жидкость и газ. Она обусловлена тем, что межмолекулярное сцепление внутри жидкости гораздо сильнее, чем силы сцепления между молекулами жидкой и газовой фазы. В результате этого площадь поверхности жидкой фазы становится минимальной. Силы поверхностного натяжения в легких взаимодействуют с естественной эластической отдачей, обеспечивая спадение альвеол.

Специальное вещество (сурфактант), состоящее из фосфолипидов и протеинов и выстилающее альвеолярную поверхность, снижает внутриальвеолярное поверхностное натяжение. Сурфактант секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа и выполняет несколько важных физиологических функций. Во-первых, понижая поверхностное натяжение, он увеличивает растяжимость легкого (уменьшает упругость). Тем самым уменьшается совершаемая при вдохе работа. Во-вторых, обеспечивается стабильность альвеол. Давление, создаваемое силами поверхностного натяжения в пузырьке (альвеоле), обратно пропорционально его радиусу, поэтому при одинаковом поверхностном натяжении в мелких пузырьках (альвеолах), оно больше, чем в крупных. Эти силы также подчиняются закону Лапласа, упомянутому ранее (1), с некоторой модификацией: «Т» – поверхностное натяжение, а «r» – радиус пузырька.

В отсутствие природного детергента мелкие альвеолы стремились бы перекачать свой воздух в более крупные (рис. 3.3.). Поскольку при изменении диаметра меняется слойная структура сурфактанта, его эффект в отношении снижения сил поверхностного натяжения проявляется тем больше, чем меньше диаметр альвеол. Последнее обстоятельство сглаживает эффект меньшего радиуса кривизны и увеличенного давления. Тем самым предотвращается спадение альвеол и появление ателектазов на выдохе (диаметр альвеол минимален), а также перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших альвеол (за счет выравнивания сил поверхностного натяжения в альвеолах разного диаметра).

Рис. 3.3. При данном поверхностном натяжении газ из меньшей альвеолы будет перемещаться в больший, поскольку меньший радиус кривизны (r1?r2) создает более высокое давление (Р1>Р2) в меньшем пузырьке (закон Лапласа)

Респираторный дистресс-синдром новорожденных характеризуется дефицитом нормального сурфактанта. У больных детей легкие становятся ригидными, неподатливыми, склонными к коллапсу. Дефицит сурфактанта имеется и при респираторном дистресс-синдроме взрослых, однако, его роль в развитии этого варианта дыхательной недостаточности менее очевидна.

Давление, создаваемое эластической паренхимой легкого называется давлением эластической отдачи (Pel). В качестве меры эластической тяги обычно используют растяжимость (С – от англ. complianсе), которая находится в реципрокном отношении к эластичности:

С = 1/Е = ΔV/ΔP

где: С – растяжимость (комплайнс);

Е – эластичность (см. 3.3).

Рис. 3.4. Кривая «объем-давление»


Растяжимость (изменение объема на единицу давления) отражается наклоном кривой «объем-давление». Из рисунка 3.4 видно, что такие кривые при раздувании и спадении легких неодинаковы – при одном и том же давлении объем спадающихся легких больше, чем во время их раздувания. Подобные различия между прямым и обратным процессом называются гистерезисом. Кроме того, видно, что кривые не исходят из начала координат. Это указывает на то, что легкое содержит небольшой, но измеримый объем газа даже тогда, когда на него не действует растягивающее давление.

Растяжимость обычно измеряется в статических условиях (Сstat), т. е. в состоянии равновесия или, другими словами, в отсутствии движения газа в дыхательных путях. Динамическая растяжимость (Cdyn), которую измеряют на фоне ритмичного дыхания, зависит еще и от сопротивления дыхательных путей. На практике Сdyn измеряется по наклону линии, проведенной между точками начала вдоха и выдоха на кривой «динамическое давление-объем».

В физиологических условиях статическая растяжимость легких человека при небольшом давлении (5–10 см Н2О) достигает примерно 200 мл/см вод. ст. При более высоких давлениях (объемах) она, однако, уменьшается. Этому соответствует более пологий участок кривой «давление-объем». Растяжимость легких несколько снижается при альвеолярном отеке и коллапсе, при повышении давления в легочных венах и переполнении легких кровью, при увеличении объема внесосудистой жидкости, наличии воспаления или фиброзе. При эмфиземе легких растяжимость возрастает, как считают, за счет утраты или перестройки эластических составляющих легочной ткани (рис. 3.6).


Рис.3.6. Кривые давление-объем у здоровых и больных людей


Поскольку изменения давления и объема нелинейны, для оценки упругих свойств легочной ткани часто используют «нормализованную» растяжимость, отнесенную к единице объема легких – удельную растяжимость. Она рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких, при котором она измеряется. В клинике статическую растяжимость легких измеряют, получая кривую давление-объем при изменениях объема на 500 мл от уровня функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ).

Растяжимость грудной клетки в норме составляет около 200 мл/см вод. ст. Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных компонентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным тонусом грудной стенки. Вследствие наличия эластических свойств, грудная клетка в состоянии покоя имеет тенденцию к расширению, а легкие – к спадению, т.е. на уровне функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) эластическая отдача легкого, направленная внутрь, уравновешивается эластической отдачей грудной стенки, направленной наружу. По мере того как объем грудной полости от уровня ФОЕ расширяется до уровня ее максимального объема (общая емкость легких, ОЕЛ), направленная наружу отдача грудной стенки снижается. При уровне 60% жизненной емкости легких, измеряемой на вдохе (максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть, начиная с уровня остаточного объема легких), отдача грудной клетки падает до нуля. При дальнейшем расширении грудной клетки отдача ее стенки направляется внутрь. Большое количество клинических нарушений, включая выраженное ожирение, обширный плевральный фиброз и кифоскалиоз, характеризуются изменениями растяжимости грудной клетки.

В клинической практике обычно оценивается общая растяжимость легких и грудной клетки (Собщая). В норме она составляет около 0,1 см/вод. ст. и описывается следующим уравнением:

1/Собщая= 1/Сгрудной клетки + 1/ Слегких(3.5).

Именно этот показатель отражает давление, которое должно быть создано дыхательными мышцами (или аппаратом ИВЛ) в системе для преодоления статической эластической отдачи легких и грудной стенки при различных объемах легкого. В горизонтальном положении растяжимость грудной клетки уменьшается из-за давления органов брюшной полости на диафрагму (рис. 3.8).

При движении смеси газов по дыхательным путям возникает дополнительное сопротивление, называемое обычно неэластическим. Неэластическое сопротивление обусловлено в основном (70%) аэродинамическим (трение воздушной струи о стенки дыхательных путей), и в меньшей степени вязкостным (или деформационным, связанным с перемещением тканей при движении легких и грудной клетки) компонентами. Доля вязкостного сопротивления может заметно возрастать при значительном увеличении дыхательного объема. Наконец, незначительную долю составляет инерционное сопротивление, оказываемое массой легочных тканей и газа при возникающих ускорениях и замедлениях скорости дыхания. Весьма малое в обычных условиях, это сопротивление может возрастать при частом дыхании или даже стать главным при ИВЛ с высокой частотой дыхательных циклов.

Рис. 3.8. Кривые "давление-объем" для грудной клетки, легких и комплекса "грудная клетка + легкие" в вертикальном (А) и горизонтальном (Б) положении (по: Scurr С., Feldman S., 1982.)


В зависимости от ряда обстоятельств поток газа через систему трубок может быть трех типов: ламинарным, турбулентным или переходным. Ламинарный поток характеризуется слоями движущегося газа, параллельными как друг другу, так и стенкам трубок. Скорость движения газа наиболее высока в центре потока, к периферии она постепенно снижается. Для ламинарного потока существует следующая зависимость (прямая аналогия с законом Ома):

V= P/R (3.6),

где: V – объемная скорость кровотока;

P – движущее давление;

R – сопротивление.


Ламинарный поток преобладает при низких скоростях газа и описывается законом Пуазейля:

V=Pπr4/8ηl

где: V – объемная скорость потока,

P – давление,

r – радиус трубки,

η – вязкость газа,

l – длина трубки.


Преобразуя уравнение, получаем:

P=8ηl V/πr=kV (3.8).

Таким образом, движущее давление пропорционально скорости потока. Уменьшение радиуса трубки наполовину снижает скорость потока в 16 раз, а увеличение же в два раза длины трубки приводит лишь к двукратному повышению сопротивления. Важно также, что на взаимоотношение между давлением и скоростью потока влияет вязкость, а не плотность флюида. Одна из особенностей полностью развитого ламинарного потока заключается в том, что частицы газа в центре трубки передвигаются со скоростью, в два раза превышающей среднюю. Распределение скоростей движения частиц по диаметру трубки называется профилем скорости (рис 3.9).

Рис. 3.9. Типы воздушных потоков. А. Ламинарный поток. Б. Переходный тип (с завихрениями в области ветвлений). В. Турбулентный поток


Турбулентный поток – более хаотичное движение газа вдоль трубки, преобладает при высоких скоростях объемного потока. Кроме того, движущее давление для турбулентного потока пропорционально квадрату его скорости (P=kV 2). Cопротивление потоку прямо пропорционально плотности газа и обратно пропорционально радиусу пятой степени:

R~ d/r5(3.9),

где: d – плотность газа,

r – радиус трубки.


Из этого следует, что зависимость турбулентного газового потока от радиуса дыхательных путей очень велика. Кроме того, вязкость при таком режиме не играет существенной роли, зато увеличение плотности газа приводит к увеличению сопротивления. Профиль скоростей с максимумом в области оси трубки для турбулентного потока не характерен. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, в местах острых изгибов и разветвлений, а также при резком изменении диаметра дыхательных путей.

Переходный поток характеризуется завихрениями, возникающими в месте бифуркации трубки. В условиях дихотомического разветвления трахеобронхиального дерева переходный поток является важным паттерном потока в легких.

Будет ли поток через систему трубок турбулентным или ламинарным, можно предсказать, рассчитав число Рейнольдса (Re) – безразмерное число, связывающее среднюю скорость потока, плотность и вязкость газа, а также радиус трубки:

Re = 2rVd/η (3.10),

где: V- средняя скорость потока

d – плотность газа.


Когда Re превышает 20 000, поток – турбулентный; когда Re менее 2000, поток – ламинарный. Из уравнения видно, что турбулентный поток легче возникает при высоких скоростях и в широких трубках. Кроме того, газы с низкой плотностью (например, гелий) имеют меньшую тенденцию к турбулентности. Ингаляция гелиево-кислородной смеси снижает риск формирования турбулентного потока, а также уменьшает сопротивление дыхательных путей при его возникновении. В норме общее сопротивление дыхательных путей составляет 0,5–2 см вод. ст./л/с.

Величина сопротивления ВП зависит от нескольких факторов: диаметра и длины бронхов и бронхиол; плотности и вязкости вдыхаемой смеси газов; скорости и характера тока газов и др. Кроме того, одним из важных факторов является объем легких. Чем он больше, тем большее растягивающее действие оказывает паренхима на ВП. В результате этого площадь поперечного сечения каждого из ВП увеличивается. Большая площадь поперечного сечения приводит к снижению сопротивления.

При патологии легких несколько механизмов может вызывать увеличение сопротивления. Так, например, при бронхиальной астме сужение ВП и, соответственно, повышение сопротивления может быть связано с сокращением гладкой мускулатуры бронхов, отеком бронхиальной слизистой или же с обструкцией секретом. Причиной сужения ВП и повышения сопротивления потоку могут быть также новообразование, гнойная мокрота при инфекционных заболеваниях. При эмфиземе утрата тканями эластичности и снижение растягивающего действия легочной паренхимы на ВП уменьшает их просвет и увеличивает сопротивление.

При больших объемах скорость экспираторного потока также напрямую зависит от плеврального давления, которое определяется давлением эластической отдачи грудной стенки и мышечным усилием. Движение газа из легких обеспечивается за счет наличия градиента давлений в альвеолах и на входе в ВП (атмосферное давление). Альвеолярное давление (Рalv) складывается из давления эластической отдачи легких (Pel) и плеврального давления (Ppl):

Palv= Pel + Ppl (3.11).

В свою очередь давление эластической отдачи легких зависит от эластических свойств легочной ткани и степени растяжения легких (т.е. от объема легких). Соответственно, чем больше легочный объем, тем больше скорость экспираторного потока.

Однако при достижении определенной величины плеврального давления в условиях небольших легочных объемов (когда давление эластической отдачи легких становится небольшим), скорость потока остается постоянной, несмотря на дальнейшее возрастание мышечного усилия (рис. 3.10).

Рис. 3.10. Поток газа (А) при форсированном выдохе после максимального вдоха с различным усилием и (Б) с максимальным усилием после вдохов различной глубины; окончательный поток выдоха не зависит от усилий дыхательных мышц при любом исходном объеме легких (по J. F. Nunn, 1987)


Это ограничение скорости на выдохе связано с компрессией дистальных ВП внутригрудным давлением (Рpl). На рис. 3.11 показано, что Рalv превышает Рpl только на величину давления эластической отдачи легких, независимо от величины Рpl. По мере движения газа по дистальным ВП, давление снижается за счет фрикционного сопротивления о стенки ВП. Может наступить момент, когда давление внутри и снаружи воздухопроводящего сегмента выравнивается (трансмуральное давление равно нулю – точка равного давления). За точкой равного давления трансмуральное давление становится отрицательным, и может произойти сужение этого сегмента ВП и снижение скорости экспираторного потока. Однако полного спадения ВП не происходит, так как общая окклюзия вновь повышает интрамуральное давление до уровня альвеолярного в точке перед окклюзированным сегментом. В результате этого сегмент вновь расширяется, поскольку Рalv на выдохе всегда превосходит Рpl, а трансмуральное давление снова становится положительным (т.е. давление внутри трубки больше, чем снаружи). Суммарный результат взаимодействия этих сил представляет собой резистор Старлинга, систему, в которой коллабируемый сегмент, критически сужаясь, лимитирует поток.


Рис.3.11. Схема, иллюстрирующая сдавление дыхательных путей на форсированном выдохе


Ограничение потока воздуха за счет этого механизма еще более усиливается под действием нескольких факторов. Например, повышение сопротивления периферических воздухоносных путей увеличивает перепад давления в этих путях, и, следовательно, снижает внутрибронхиальное давление на выдохе. Другой фактор – низкое давление эластической отдачи при небольших исходных легочных объемах. При этом уменьшается движущаяся разница между внутриальвеолярным и внутриплевральным давлением. Кроме того, эта разница уменьшается при увеличении растяжимости легких (т.е. снижении давления эластической отдачи), например, при эмфиземе. С другой стороны, при малых объемах точка равного давления находится ближе к альвеолам, т.е в легко коллабируемых ВП, лишенных хрящевого каркаса. У здоровых людей механизмы ограничения потока воздуха действуют лишь при форсированном выдохе, а у больных с тяжелыми поражениями легких – даже при спокойном дыхании. Преждевременное окончание выдоха приводит к тому, что ФОЕ начинает превышать нормальные значения ("ауто-ПДКВ").

Для осуществления дыхательных движений необходимо преодолеть эластическое сопротивление грудной клетки и легких, неэластическое сопротивление дыхательных путей газовому потоку и сопротивление тканей. При этом дыхательные мышцы выполняют определенную работу. Около 50 % затрачиваемой на это энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха она высвобождается, что позволяет преодолеть сопротивление дыхательных путей. Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительным усилием мышц вдоха.

Наиболее распространенными способами измерения работы дыхания являются общая плетизмография или пневмотахография с измерением объемной скорости дыхания и внутрипищеводного давления. Работу обычно выражают в килограммометрах и рассчитывают ее либо на один дыхательный цикл, либо на 1 мин, либо на 1 л вентиляции. В нормальных условиях энергетическая «стоимость» спокойного дыхания у взрослого человека составляет в среднем 0,5 кГм/мин.

Работу нередко оценивают косвенно по количеству кислорода, поглощаемого дыхательными мышцами. У здорового взрослого человека оно составляет весьма малую долю (3 – 4%) от общего потребления кислорода. Однако при значительном повышении сопротивления кислородная «стоимость» дыхания резко возрастает и становится критической.

Из множества комбинаций частоты и дыхательного объема организм «выбирает» ту, при которой необходимый объем альвеолярной вентиляции обеспечивается минимальной работой дыхания. Для взрослого человека без патологических изменений растяжимости и аэродинамического сопротивления работа дыхания будет минимальной при дыхательном объеме около 0,5 л и частоте дыхания 14 – 16 в мин.

При повышенном аэродинамическом сопротивлении дыхательных путей наблюдается характерное снижение частоты спонтанного дыхания и увеличение дыхательного объема. Обратное явление происходит при увеличении эластического сопротивления, когда частота дыхания заметно увеличивается и может стать в 2 – 3 раза больше нормальной при уменьшении дыхательного объема.

Вентиляция легких и легочные объемы. Вентиляция легких – это смена воздуха в легких, совершаемая циклически при вдохе и выдохе. Легочную вентиляцию характеризуют прежде всего четыре основных легочных объема: дыхательный, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха и остаточный объем. Вместе они составляют общую емкость легких. Сумма всех перечисленных объемов равняется максимальному объему, до которого могут быть расправлены легкие. Легочные емкости представляют собой сумму двух и более объемов.

Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от конституционально-антропологических и возрастных характеристик человека, свойств легочной ткани, поверхностного натяжения альвеол, а также силы, развиваемой дыхательными мышцами. Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей, изучения паттерна дыхания применяют различные методы исследования: пневморафию, спирометрию, спирографию и др. С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека (рис.3.12).


Рис 3.12. Спирограмма, показывающая статические легочные объемы и емкости. (по Nunn J. F., 1987)


При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравнительно небольшой объем воздуха (около 500 мл), который принято называть дыхательным объемом (ДО).

При форсированном (глубоком) вдохе человек может дополнительно вдохнуть еще определенный объем воздуха. Этот резервный объем вдоха (РОвд) – максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть человек после спокойного вдоха. Величина резервного объема вдоха составляет у взрослого человека примерно 1,8–2,0 л.

После спокойного выдоха человек может дополнительно выдохнуть еще определенный объем воздуха. Это резервный объем выдоха (РОвыд), величина которого составляет в среднем 1,2 – 1,4 л.

Объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и в легких мертвого человека – остаточный объем легких (ОО). Величина остаточного объема составляет 1,2 -1,5 л.


Различают следующие емкости легких.

1. Общая емкость легких (ОЕЛ) – объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха.

2. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. ЖЕЛ – это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе (ЖЕЛ = ОЕЛ – ОО); ЖЕЛ составляет у мужчин 3,5 – 5,0 л, у женщин – 3,0–4,0 л.

3. Емкость вдоха (Евд) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 – 2,5 л.

4. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – объем воздуха в легких после спокойного выдоха. В легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно содержится примерно 2500 мл воздуха, заполняющего альвеолы и нижние дыхательные пути. Благодаря этому газовый состав альвеолярного воздуха сохраняется на постоянном уровне.


Объем легочной вентиляции удобно определять как объем газа, поступающего в дыхательные пути и покидающего их за определенный отрезок времени. Минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, проходящий через легкие за одну минуту. Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений. В покое частота дыхательных движений человека составляет примерно 16 в мин ("эйпноэ" или "хорошее дыхание"), а объем выдыхаемого воздуха – около 500 мл. Умножив частоту дыхания в минуту на величину дыхательного объема, получим МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин. При этом акт вдоха проходит несколько быстрее, чем акт выдоха.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – объем воздуха, который проходит через легкие за одну минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания О2 (гипоксия) и избытке СО2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе. В этих условиях МОД может достигать 150 – 200 л/мин.

Прежде чем поток вдыхаемого воздуха достигнет альвеолярно-капиллярной мембраны, он проходит по огромному количеству ВП, расположенных между насосом или ротовой полостью и альвеолами. Распределение дыхательного объема по проводящим ВП и газообменивающим зонам оказывает глубокое влияние на дыхательную функцию. В газообмене может участвовать только та часть дыхательного объема воздуха, которая попадает в нормально перфузируемые альвеолы. Поэтому наиболее важным показателем легочной вентиляции является объем альвеолярной вентиляции (VА). Остальная часть общего объема является вентиляцией так называемого мертвого пространства (VD). Объем альвеолярного пространства можно вычислить по формуле:

VA = ЧДх(VT-VD); (3.12).

Мертвое пространство включает объем дыхательных путей, в которых не происходит газообмен (анатомическое мертвое пространство), и объем неперфузируемых альвеол (альвеолярное мертвое пространство). Сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства называется физиологическим мертвым пространством. В норме у взрослого человека при вертикальном положении тела мертвое пространство равно 150 мл (примерно 2 мл/кг) и практически состоит только из анатомического мертвого пространства. Надо иметь в виду, что фактический объем анатомического мертвого пространства может варьировать в зависимости от способа осуществления ИВЛ (через маску, мундштук, трахеальную трубку, трахеостомическую канюлю) и от объема используемых указанных деталей.

У здорового человека в состоянии покоя альвеолярное мертвое пространство весьма невелико, но при некоторых патологических состояниях – при гиповолемии, легочной эмболии или эмфиземе могут возникать очаги – зоны альвеолярного мертвого пространства. Основной причиной увеличения отношения мертвого пространства к дыхательному объему в таких ситуациях является значительное снижение или полное отсутствие кровотока в вентилируемых альвеолах:

VD/VT = Paco2 – Peco2/ Paco2 (3.13).

Уравнение 3.13, известное как уравнение Бора, показывает, что отношение мертвого пространства к дыхательному объему может быть рассчитано как частное от деления разности PCO2 альвеолярного и выдыхаемого воздуха (PeCO2) на альвеолярное PCO2. Поскольку альвеолярное PCO2 практически совпадает с артериальным PCO2, VD/VT может быть рассчитано с помощью одновременного измерения PCO2 в пробах артериальной крови (PaCO2) и выдыхаемого газа.

Скорость образования СО2 (VCO2) у здорового человека массой 70 кг в состоянии покоя составляет около 200 мл в 1мин. Альвеолярное напряжение углекислого газа (РАСО2) отражает баланс между общей выработкой (продукцией) углекислого газа (VCO2) и альвеолярной вентиляцией (элиминацией СО2):

PaCO2 = КхVCO2/VA, (3.14),

где: VA – альвеолярная вентиляция,

К – константа, равная 0,863.


Система регуляции дыхания «установлена» на поддержание PCO2 в артериальной крови на уровне 40 мм рт. ст. Уравнение показывает, что при постоянной скорости образования двуокиси углерода РCO2 изменяется обратно пропорционально альвеолярной вентиляции.

Подобно тому, как РаCO2 определяется балансом между продукцией СО2 и альвеолярной вентиляцией, альвеолярное РO2 является функцией скорости поглощения кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и альвеолярной вентиляции. Поскольку парциальные давления азота и водяного пара в альвеолах постоянны, РАО2 и РАСО2 изменяются реципроктно по отношению друг другу в зависимости от изменений альвеолярной вентиляции.

Сумма парциальных давлений О2, СО2, N2 и водяного пара постоянна, парциальное давление О2 либо СО2 может быть рассчитано, если одно из них известно. Расчет основывается на уравнении альвеолярного газа:


РaО2 = РIО2 – РaСО2(FiO2 + 1-FiO2/R)( 3.15),


где: РiО2 – давление кислорода во вдыхаемом газе,

FiO2 – фракционная концентрация О2 во вдыхаемом газе,

R – дыхательное газообменное соотношение.

R- дыхательное газообменное соотношение, выражает скорость выделения СО2, относительно скорости поглощения О2, т.е. R =VCO2/VO2. В устойчивом состоянии организма дыхательное газообменное соотношение равно дыхательному коэффициенту (RQ), который описывает отношение продукции двуокиси углерода к потреблению кислорода на клеточном уровне. Это соотношение зависит от того, что преимущественно используется в организме в качестве источников энергии – углеводы или жиры. В процессе метаболизма 1г углеводов выделяется больше СО2.


Легкие довольно разнородны с точки зрения региональных механических свойств ВП и паренхимы, что является причиной неравномерного распределения в них воздуха. У здорового человека в положении стоя имеется градиент плеврального давления между верхушкой и основанием легкого. Плевральное давление наибольшее (т.е. наиболее отрицательное) у верхушки легких и наименьшее (т.е. наименее отрицательное) у основания. Градиент составляет около 0,25 см вод. ст. на каждый сантиметр высоты. Поскольку транспульмональное давление равно Рalv-Ppl, то его величина на верхушке больше, чем у основания легких. В результате альвеолы из различных зон оказываются в разных точках кривой «давление-объем». Альвеолы в верхних отделах легких из-за более высокого транспульмонального давления расправлены почти максимально, относительно нерастяжимы и значительно меньше увеличиваются в объеме во время вдоха. И наоборот, альвеолы в нижних отделах легких благодаря более низкому транспульмональному давлению более растяжимы и больше увеличиваются во время вдоха. Иными словами, при низком исходном объеме легкие легче раздуть, чем при высоком, так как по мере их расширения падает растяжимость. Статическая растяжимость выше в нижних областях легких, они занимают больший объем и, соответственно, там распределяется большая часть дыхательного объема. Фактически данное обстоятельство повышает эффективность газообмена, поскольку легочный кровоток также преобладает у основания легких.

Сопротивление дыхательных путей также способствует возникновению регионарных различий в легочной вентиляции. Конечный альвеолярный объем при вдохе определяется исключительно растяжимостью только в том гипотетическом случае, если время вдоха не ограничено. В действительности же время вдоха лимитировано частотой дыхания и временем, необходимым для выдоха. Следовательно, слишком короткое время вдоха не позволит альвеолам достичь ожидаемого объема. В связи с наличием различия в податливости различных альвеол, а также резистентности дыхательных путей в различных зонах легкого, регионарное время заполнения альвеол различное.

Расправление легких во время вдоха можно описать математически с использованием постоянной времени – «τ»:

τ = CxR = 0,1 л/см x 2 см Н2О/ (л x с) = 0,2 с (3.16).

Время, соответствующее 1 τ – это время, необходимое для расправления альвеолы приблизительно на 60 % от максимального объема. Расправление на 99 % требует времени, равного 4?.

Регионарное снижение растяжимости легких или увеличение резистентности дыхательных путей приводит к возрастанию неравномерности вентиляции, а также могут стать причиной асинхронного заполнения альвеол во время вдоха. Некоторые альвеолы продолжают заполняться и тогда, когда из других альвеол газ уже начал выходить.

Легочное кровообращение. Малый круг кровообращения представляет собой контур большого объема с низким сопротивлением, «функционально» расположенный между правой и левой половинами сердца. В отличие от кровообращения любого другого органа, малый круг должен вмешать весь объем сердечного выброса как в состоянии покоя, так и при напряжении. Из 5 л крови, протекающих через легкие за одну минуту, в легочных капиллярах одномоментно находится и участвует в газообмене только 70–100 мл. Этот небольшой объем крови образует на альвеолокапиллярной мембране пленку площадью 50–100 м2 и толщиной в один эритроцит. Емкость капилляров легких относительно постоянна, но общий внутрилегочный объем крови может изменяться от 500 до 1000 мл. Внутрилегочный объем крови незначительно увеличивается при каждом вдохе (при самостоятельном дыхании) и во время сердечной систолы.

Большинство легочных вен обладают тонкими сжимаемыми и растяжимыми стенками, легко поддающимися воздействию как внутрисосудистого, так и внесосудистого давлений. При напряжении происходит расширение функционирующих и включение в циркуляцию ранее нефункционирующих сосудов. Это позволяет сосудистому руслу легких пропускать возросший сердечный выброс при весьма незначительном повышении давления в легочной артерии. У здорового взрослого человека в состоянии покоя на уровне моря среднее давление в легочной артерии обычно составляет 9–15 мм рт. ст. Систолическое и диастолическое давление – от 15 до 25 мм рт. ст. и от 5 до 10 мм рт. ст. соответственно.

Увеличение сердечного выброса или давления в легочной артерии сопровождается снижением легочного сосудистого сопротивления. Это снижение нелинейно: его степень зависит от вазомоторного тонуса, существовавшего до повышения сердечного выброса, а также от уровня давления в легочной артерии и величины кровотока.

Легочный кровоток так же неравномерен, как и вентиляция. В частности, на его распределение влияют изменение позы и физическая нагрузка. В нижерасположенные отделы легких поступает крови больше, чем в вышерасположенные. Например, при вертикальной позиции кровоток минимален в верхушках, в положении лежа на спине – в вентральных отделах легких. Неравномерное распределение легочного кровотока можно объяснить различиями гидростатического давления в кровеносных сосудах. Если рассматривать легочную артериальную систему как единый столб крови высотой около 30 см, то разница в давлении между его вершиной и основанием составит примерно 30 см вод. ст., или 23 мм рт. ст. Поскольку в малом круге давление крови невелико, такая разница довольно существенна. В результате действия силы тяжести создается градиент внутрисосудстого давления, составляющий 1 см вод. ст. на каждый сантиметр высоты легкого.

При умеренной физической нагрузке кровоток в верхних и нижних отделах увеличивается, и регионарные различия его распределения сглаживаются.

В каждом легком условно принято выделять три зоны – в зависимости от соотношения альвеолярного (Рalv), артериального (Ра) и венозного (Pv) давлений (рис. 3.13).

Первая зона (верхняя) определяется как область, где альвеолярное давление (Раlv) больше давления в легочной артерии (Рра), которое в свою очередь, превосходит легочное венозное давление (Рalv?Pa?Pv). Эта зона находится в верхних отделах легких и представляет собой альвеолярное мертвое пространство, потому что здесь давление в альвеолах сжимает легочные капилляры, а кровоток минимальный. Верхушка вертикально расположенного легкого перфузируется только за счет пульсирующего характера кровотока в легочной артерии.

В средней зоне (зона 2. давление в легочной артерии превышает альвеолярное, которое в свою очередь больше, чем давление в венозном русле малого круга кровообращения (Ppa?Palv?Ppv). Вследствие этого кровоток не определяется обычным градиентом между средним давлением в легочной артерии и альвеолярным давлением. Изменяющиеся отношения между альвеолярным и сосудистым давлениями попеременно смещают давление оттока в диапозоне между альвеолярным и венозным, создавая так называемый резистор Старлинга. Следовательно, кровоток через капилляры зоны 2 выглядит прерывистым благодаря каналам, которые открыты, когда венозное давление превышает альвеолярное, и закрыты, когда альвеолярное давление превосходит легочное венозное.

В зоне 3 легочный капиллярный кровоток непрерывен и определяется артериально-венозным градиентом давления. В этом случае обычные расчеты легочного сосудистого сопротивления становятся правомерными.

При малом объеме легких большое значение имеет сопротивление внеальвеолярных сосудов. В этих условиях снижается регионарный кровоток, причем преимущественно в области оснований легких, где легочная паренхима расправлена слабее всего. Это дает основание говорить и о четвертой зоне, в которой сопротивление кровотоку создают, как полагают, экстраальвеолярные, а не альвеолярные сосуды. Она исчезает с глубоким вдохом предположительно из-за выпрямления этих сосудов при расправлении легких.

Описанные зоны являются функциональными, а не анатомическими структурами. Поверхности, разделяющие зоны не закреплены топографически и перемещаются по вертикали легких в соответствии с изменениями отношений между легочным артериальным, легочным венозным и альвеолярными давлениями.

В регуляции сосудистого тонуса принимают участие как вегетативная нервная система, так и местные факторы, причем последние более значимы. Наиболее мощный стимул легочной вазоконстрикции – это гипоксия (в противоположность сосудорасширяющему действию гипоксии в большом круге кровообращения). Гипоксическая легочная вазоконстрикция, как реакция на альвеолярную гипоксию, приводит к заметному сужению прилегающих к альвеолам прекапиллярных мышечных легочных артерий и артериол. Вазоконстрикция происходит как при гипоксии в легочной артерии (в смешанной венозной крови), так и при альвеолярной гипоксии. Однако стимулирующий эффект последней более выражен. Медиаторы, вовлеченные в гипоксическую легочную вазоконстрикцию, пока полностью не идентифицированы. Этот феномен возникает либо благодаря прямому действию гипоксии на легочные сосуды, либо за счет преобладания выработки сосудосуживающих лейкотриенов над продукцией сосудорасширяющих простагландинов (простагландин I2). Возможно, гипоксия подавляет образование оксида азота (NO). В случае локальной альвеолярной гипоксии (как при пневмонии или региональном ателектазе) легочная вазоконстрикция тоже локализуется, отводя кровоток от гипоксических областей и уменьшая степень вентиляционно-перфузионного несоответствия. Однако при диффузном характере альвеолярной гипоксии возникающая легочная вазоконстрикция воздействует на легкое в целом. Например, при хронической обструктивной болезни легких гипоксическая легочная вазоконстрикция является компонентом повышения сосудистого сопротивления легких.

Гипероксия не оказывает существенного влияния на легочное кровообращение у здоровых людей. Значительная ацидемия (рН?7,2. вызывает легочную вазоконстрикцию. У человека ацидемия действует синергически с гипоксией. Значительная алкалемия (рН?7,5. уменьшает сужение сосудов в ответ на гипоксию. В отличие от гипоксемиии, гиперкапния, по-видимому, способствует легочной гипертензии, вызывая ацидемию, а не прямую вазоконстрикцию.

Вентиляционно-перфузионные отношения. Количественная связь между вентиляцией и перфузией выражается вентиляционно-перфузионным отношением. В норме альвеолярная вентиляция (V) составляет 4 л/мин, легочный капиллярный кровоток (Q) – 5 л/мин, а их соотношение V/Q – соответственно 0,8. Апикально-базальные градиенты кровотока и вентиляции совпадают по направлению, но величина изменений вентиляции и перфузии от верхушки к основанию различна. Кровоток к основанию возрастает в большей степени, поэтому в апикальных отделах легких V/Q выше, чем в базальных. Альвеолы с V/Q менее единицы обеспечивают нормальную разницу между идеальным средним РАО2 и РаО2, т.е. альвеолярно-артериальную разницу по кислороду. В норме эта разница составляет от 5 до 10 мм рт. ст. у здоровых молодых людей, и может возрасти до 20 мм рт. ст. у здоровых пожилых людей.

Грубое нарушение соответствия вентиляции и перфузии сопровождается развитием дыхательной недостаточности. Глубина патофизиологических воздействий на артериальную оксигенацию нарушенных вентиляционно-перфузионных отношений намного превосходит воздействия других механизмов развития гипоксемии, включая гиповентиляцию, диффузионный блок и шунтирование.

Для отдельной легочной единицы (комплекс "альвеола-капилляр") V/Q может варьировать от 0 (отсутствие вентиляции) до бесконечности V/Q= ? (отсутствие кровотока). Первое состояние представляет собой внутрилегочный шунт, второе – альвеолярное мертвое пространство.

В физиологии дыхания под шунтированием понимают возврат десатурированной смешанной венозной крови из правых отделов сердца в левые без насыщения кислородом в легких. Этот тип шунта обозначают как шунт «справа-налево», он приводит к снижению ("разбавлению") содержания кислорода в артериальной крови. Физиологический шунт – понятие, используемое для количественного описания воздействия как абсолютного (анатомического) шунта, так и зон с низким V/Q. В норме физиологический шунт составляет менее 5 % сердечного выброса. Под абсолютными шунтами понимают анатомические шунты и те легочные единицы, где V/Q равно нулю. Относительный шунт – участок легкого с низким, но не нулевым значением V/Q. С практической точки зрения, гипоксемию, обусловленную относительным шунтом, можно частично корригировать, увеличив концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. При абсолютном шунте гипоксемию таким способом уменьшить нельзя.

Физиологический шунт рассчитывают, использую уравнение шунта:


Qs/Qt = (Сс'О2- СаО2)/(Сс'О2- CvO2) (3.17),


где: Qs/Qt – фракция шунтируемой крови,

Сс'О2 – содержание кислорода в легочной капиллярной крови,

СаО2; – содержание кислорода в артериальной крови,

CvO2 – содержание кислорода в смешанной венозной крови.


Фракцию шунтируемой крови (Qs/Qt) можно рассчитать в клинических условиях, если измерить парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в артериальной и смешанной венозной крови. Для получения образца смешанной венозной крови необходима катетеризация легочной артерии. Для вычисления парциального давления кислорода в крови конечных легочных капилляров используют уравнение альвеолярного газа. Принято, что при FiO2 › 0,21 кровь конечных легочных капилляров насыщена кислородом на 100 %.

Хотя альвеолярные единицы с низким V/Q обычно вызывают уменьшение PaO2, в редких случаях они способствуют повышению PaCO2. Это явление не связано с большей растворимостью СО2 по сравнению с О2, поскольку в норме диффузионных препятствий поглощению О2 не существует. Люди с умеренным увеличением фракции альвеол с высоким V/Q без труда повышают общую вентиляцию и выводят больше СО2 из других легочных единиц, компенсируя этим дополнительное мертвое пространство. Этот эффект возможен благодаря линейности кривой диссоциации СО2-гемоглобина (т.е. содержание СО2 в крови линейно связано с PaCO2).

Подобного компенсаторного ответа на гипоксемию, возникающую из-за наличия альвеол с низким V/Q, не существует. Хотя увеличение общей вентиляции повышает PАO2 в альвеолах с V/Q?1, увеличение содержания О2 в конечно капиллярной крови минимально. Оно не компенсирует вклад десатурированной крови, оттекающей от альвеол с низким V/Q.

Теоретически физиологический эффект альвеол с V/Q больше единицы, но не с бесконечной величиной, может быть описан как функциональный эквивалент дополнительного мертвого пространства, т.е. «альвеолярного мертвого пространства». Воздействие единиц с высоким V/Q рассчитывается с помощью уравнения Бора (3.13).

Обмен газов в легких. Кинетическая энергия всех молекул атмосферного газа создает атмосферное или барометрическое давление. Давление плевральное или альвеолярное обычно выражают относительно атмосферного и называют манометрическим давлением.

Атмосферный воздух представляет собой смесь газов: азота, кислорода, углекислого газа, водяных паров. Количество аргона и двуокиси углерода в нем очень мало, а давление водяного пара при нормальных условиях окружающей среды невелико. Поэтому в практических целях атмосферный воздух можно рассматривать как смесь 21% кислорода и 79% азота (FiO2 – 0,21 и FiN2 – 0,79 – фракционные концентрации кислорода и азота соответственно).

В газовой смеси кинетическая энергия каждого газа создает давление, известное как парциальное давление газа. Смесь газов, находящаяся в резервуаре, оказывает на его стенки общее давление, равное сумме парциальных давлений всех газов газовой смеси (закон Дальтона).

Давление водяного пара во вдыхаемом воздухе, который нагревается до температуры тела и полностью увлажняется, составляет 47 мм рт.ст. Обычно фракционную концентрацию газа рассчитывают после вычитания давления водяного пара (т.е. как «сухой газ»). Парциальное давление газа представляет собой произведение его фракционной концентрации и общего давления «сухой» смеси.

Движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит путем диффузии, согласно закону Фика. В соответствии с этим законом скорость переноса газа через тканевую поверхность или «мембрану» прямо пропорциональна разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны и константе мембраны, известной как диффузионная способность (Dм):


VG = Dм x (P1-P2), (3.18),


где: VG – скорость переноса газа через тканевую поверхность,

P1 – парциальное давление газа по одну сторону тканевой поверхности,

P2- парциальное давление газа по другую сторону тканевой поверхности.


Диффузионная способность, в свою очередь, состоит из нескольких компонентов, включая растворимость газа в ткани (?), площадь тканевой поверхности (А), ее толщину (d) и молекулярную массу газа (МВ):


Dм = k x A/d x α /,(3.19),

где: k – константа.


Соединяя обе формулы, получаем:

VG = k x A/d x α/ x (P1-P2)(3.20).


Из последнего уравнения следует, что для данного газа скорость его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану возрастает:

1. с увеличением площади поверхности мембраны, растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны;

2. с уменьшением толщины мембраны и молекулярного веса газа.


Не следует представлять диффузионную способность легких (Dм) как некую константную максимальную величину, характеризующую исключительно «пропускную способность» альвеолокапиллярной мембраны. Прежде всего, это конкретная величина, относящаяся к данным условиям функционирования легких, а кроме того, она характеризует диффузионную способность не только альвеоло-капиллярной мембраны, но всей легочной системы в целом.

Большая общая площадь и малая толщина (0,4–0,5 мкм) альвеолярно-капиллярной мембраны создают чрезвычайно благоприятные условия для диффузии кислорода. Усиленное связывание кислорода с гемоглобином при насыщении свыше 80 % также способствует его диффузии. В нормальных условиях покоя время транзита эритроцита через легочной капилляр составляет около 0,75 с. Кровь, протекающая по легочному капилляру, полностью оксигенируется за время, в течение которого эритроцит преодолевает одну треть длины капилляра. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови поднимается с 40 мм рт.ст. до величины альвеолярного 100 мм рт.ст.

Связывание кислорода с гемоглобином – главный фактор, ограничивающий скорость перехода О2 из альвеолярного газа в кровь. Поэтому диффузионная способность легких зависит не только от диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, но также и от величины легочного кровотока. В норме поглощение кислорода кровью лимитируется главным образом скоростью легочного кровотока, а не его диффузией через альвелярно-капиллярную мембрану.

Нарушения диффузии возникают редко. Их причиной могут стать: расстройства вентиляционно-перфузионных отношений; обширная деструкция альвеолярно-капиллярной мембраны с увеличением так называемого расстояния диффузии (утолщение мембран при фиброзе легких, склерозе легочных сосудов, отеке легких, интерстициальной пневмонии и др.); уменьшение поверхности, через которую осуществляется диффузия (резекция легочной ткани). Нарушение транспорта кислорода вследствие недостаточного времени капиллярного транзита усиливаются при повышенном потреблении кислорода и увеличении сердечного выброса (например, при физической нагрузке).

Поскольку растворимость СО2 в тканях примерно в 20 раз больше, чем О2, то и скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз выше. Поэтому система в целом располагает значительными резервами относительно диффузии СО2, и незначительные изменения в состоянии паренхимы легких не сопровождаются появлением артериально-альвеолярного градиента СО2.

3.2.2. Транспорт газов кровью

Кислород транспортируется артериальной кровью в двух формах: связанный с гемоглобином внутри эритроцита и растворенный в плазме.

Эритроцит происходит из недифференцированной костномозговой ткани. При созревании клетка утрачивает ядро, рибосомы и митохондрии. Вследствие этого эритроцит не способен к выполнению таких функций, как клеточное деление, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Источником энергии для эритроцита служит преимущественно глюкоза, метаболизируемая в цикле Эмбдена-Миергофа, или гексозомонофосфатном шунте. Наиболее важным внутриклеточным белком для обеспечения транспорта О2 и СО2 является гемоглобин, представляющий собой комплексное соединение железа и порфирина. С одной молекулой гемоглобина связываются максимально четыре молекулы О2. Гемоглобин, полностью загруженный О2, называется оксигемоглобином, а гемоглобин без О2 или присоединивший менее четырех молекул О2 – деоксигенированным гемоглобином.

Основной формой транспорта О2 является оксигемоглобин. Каждый грамм гемоглобина может максимально связать 1,34 мл О2. Соответственно, кислородная емкость крови находится в прямой зависимости от содержания гемоглобина:

О2 емкость крови = [Hb]х 1,34 О2 /гHb/100 мл крови(3.21).


У здоровых людей с содержанием гемоглобина 150 г/л кислородная емкость крови составляет 201 мл О2 крови.

Кровь содержит незначительное количество кислорода, не связанного с гемоглобином, а растворенного в плазме. Согласно закону Генри, количество растворенного О2 пропорционально давлению О2 и коэффициенту его растворимости. Растворимость О2 в крови очень мала: только 0,0031 мл растворяется в 0,1 л крови на 1 мм рт. ст. Таким образом, при напряжении кислорода 100 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится только 0,31 мл растворенного О2.

Содержание кислорода в крови (СаО2) – это сумма связанного с гемоглобином и растворенного в плазме О2:

СаО2 = [(1,34)[Hb](SaО2)] + [(Pa)(0,0031)] (3.22).


Кривая диссоциации гемоглобина. Сродство гемоглобина к кислороду возрастает по мере последовательного связывания молекул О2, что придает кривой диссоциации оксигемоглобина сигмовидную или S-образную форму (рис. 3.14).

Верхняя часть кривой (РаО2?60 мм рт.ст.) плоская. Это указывает на то, что SaО2 и, следовательно, СаО2, остаются относительно постоянными, несмотря на значительные колебания РаО2. Повышение СаО2 или транспорта О2 может быть достигнуто за счет увеличения содержания гемоглобина или растворения в плазме (гипербарическя оксигенация).

РаО2, при котором гемоглобин насыщен кислородом на 50% (при 370 рН=7,4), известно как Р50. Эта общепринятая мера сродства гемоглобина к кислороду. Р50 крови человека составляет 26,6 мм рт. ст. Однако оно может изменяться при различных метаболических и фармакологических условиях, воздействующих на процесс связывания кислорода гемоглобином. К ним относят следующие факторы: концентрацию ионов водорода, напряжение углекислого газа, температуру, концентрацию 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и др.

Рис. 3.14. Сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина при изменениях рН, температуры тела и концентрации 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах


Изменение сродства гемоглобина к кислороду, обусловленное колебаниями внутриклеточной концентрации водородных ионов, называется эффектом Бора. Снижение рН сдвигает кривую вправо, повышение рН – влево. Форма кривой диссоциации оксигемоглобина такова, что этот эффект более выражен в венозной крови, чем в артериальной. Данный феномен облегчает освобождение кислорода в тканях, практически не сказываясь на потреблении кислорода (в отсутствии тяжелой гипоксии).

Двуокись углерода оказывает двоякое действие на кривую диссоциации оксигемоглобина. С одной стороны, содержание СО2 влияет на внутриклеточный рН (эффект Бора). С другой, накопление СО2 вызывает образование карбаминовых соединений вследствие ее взаимодействия с аминогруппами гемоглобина. Эти карбаминовые соединения служат в качестве аллостерических эффекторов молекулы гемоглобина и непосредственно влияют на связывание О2. Низкий уровень карбаминовых соединений вызывает сдвиг кривой вправо и снижение сродства гемоглобина к О2, что сопровождается увеличение высвобождения О2 в тканях. По мере роста РаСО2 сопутствующее ему увеличение карбаминовых соединений сдвигает кривую влево, повышая связывание О2 гемоглобином.

Органические фосфаты, в частности 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ), образуются в эритроцитах в процессе гликолиза. Продукция 2,3- ДФГ увеличивается во время гипоксемии, что является важным механизмом адаптации. Ряд условий, вызывающих снижение О2 в периферических тканях, таких как анемия, острая кровопотеря, застойная сердечная недостаточность и т.д. характеризуются увеличением продукции органических фосфатов в эритроцитах. При этом уменьшается сродство гемоглобина к О2 и повышается его высвобождение в тканях. И наоборот, при некоторых патологических состояниях, таких как септический шок и гипофосфатемия, наблюдается низкий уровень 2,3-ДФГ, что приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Температура тела влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина менее выражено и клинически значимо, чем описанные выше факторы. Гипертермия вызывает повышение Р50, т.е. сдвиг кривой вправо, что является благоприятной приспособительной реакцией не повышенный кислородный запрос клеток при лихорадочных состояниях. Гипотермия, напротив, снижает Р50, т.е. сдвигает кривую диссоциации влево.

СО, связываясь с гемоглобином (образуя карбоксигемоглобин), ухудшает оксигенацию периферических тканей посредством двух механизмов. Во-первых, СО непосредственно уменьшает кислородную емкость крови. Во-вторых, снижая количество гемоглобина, доступного для связывания О2; СО снижает Р50 и сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево.

Окисление части двухвалентного железа гемоглобина до трехвалентного приводит к образованию метгемоглобина. В норме у здоровых людей метгемоглобин составляет менее 3% общего гемоглобина. Низкий его уровень поддерживается внутриклеточными ферментными механизмами восстановления. Метгемоглобинемия может наблюдаться как следствие врожденной недостаточности этих восстановительных ферментов или образования аномальных молекул гемоглобина, резистентных к ферментативному восстановлению (например, гемоглобин М).

Доставка кислорода (DО2) представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от кровотока и содержания О2 в артериальной крови. Системная доставка кислорода (DО2), рассчитывается как:

DO2 = СаО2 х Qt (мл/мин) или

DO2 = ([(Hb) ?1,34? % насыщения] + [0,0031?PaO2)?Qt (мл/мин) = 20 мл О2/100 мл крови ? 5000 мл/мин = 1000 мл О2/мин (3.23).


Доставку и потребление кислорода часто рассчитывают с учётом площади поверхности тела. При сердечном индексе, составляющем 3 л/(мин*м-2. (Qt делённый на площадь поверхности тела) нормальное значение DО2 = 540 мл/(мин ? м2). Если обычный показатель сердечного выброса составляет от 2,5 до 3,5 л/мин/м2, то нормальная величина DО2 колеблется от 520 до 720 мл/мин/м2.

Существует тонкое сопряжение между артериальным содержанием О2, сердечным выбросом, тканевой утилизацией О2 и содержанием О2 в смешанной венозной крови. Некоторые заболевания, такие как РДСВ и сепсис, сопровождаются нарушением сопряжения между утилизацией О2 периферическими тканями и доставкой кислорода. Утилизация снижается, когда доставка падает ниже некоторого порога.

Отношение между этими переменными выражается правилом Фика, которое устанавливает, что потребление О2 (объем в 1 мин) является произведение минутного сердечного выброса и артерио-венозной разницы О2:

Потребление О2 = VO2 = Q x (CaO2 – CvO2) (3.24).


В условия основного обмена взрослый человек потребляет около 250 мл О2 в минуту, с учетом площади поверхности тела – 110–160 мл/(мин*м2). Однако скорость утилизации О2 различными тканями неодинакова. Содержание кислорода в смешанной венозной крови представляет собой усредненную величину для венозной крови от всех органов – и низким, и с высоким уровнями экстракции О2.

Возросшая кислородная потребность при фиксированном минутном сердечном выбросе вызывает увеличение артерио-венозной разницы по О2. Кроме того, нормальный компенсаторный ответ на снижение кровотока проявляется также в виде увеличения поглощения кислорода, достаточного для поддержания VO2 на нормальном уровне. Иными словами, падение сердечного выброса компенсируется увеличением разницы SaO2 – SvO2, и VO2 остаётся неизменным. Следовательно, артериовенозную разницу можно рассматривать как меру адекватности доставки кислорода, а снижение SvO2 отражает увеличение экстракции кислорода.

При нормальном потреблении кислорода около 250 мл/мин и сердечном выбросе 5000 мл/мин нормальная артериовенозная разница, согласно этому уравнению, составит 5 мл О2/100 мл крови. При этом нормальный коэффициент экстракции О2 [(СаО2 – CvO2)/CaO2] составит 25 %, т. е. 5 мл/20 мл. Таким образом, в норме организм потребляет только 25 % кислорода, переносимого гемоглобином. Когда потребность в О2 превосходит возможность его доставки, то коэффициент экстракции становится выше 25 %. Наоборот, если доставка О2 превышает потребность, то коэффициент экстракции падает ниже 25 %.

Если доставка кислорода снижена умеренно, потребление кислорода не изменяется благодаря увеличению экстракции О2 (насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови снижается). В этом случае VO2 не зависит от доставки. По мере дальнейшего снижения DO2 достигается критическая точка, в которой VO2 становится прямо пропорциональна DO2. Состояние, при котором потребление кислорода зависит от доставки, характеризуется прогрессирующим лактат-ацидозом, обусловленным клеточной гипоксией. Критический уровень DO2 наблюдается в различных клинических ситуациях. Например, его значение 300 мл/(мин*м2) отмечено после операций в условиях искусственного кровообращения и у больных с острой дыхательной недостаточностью.

Напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови (PvCO2) в норме составляет примерно 46 мм рт. ст., что является конечным результатом смешивания крови, притекающей из тканей с различными уровнями метаболической активности. Венозное напряжение углекислого газа в венозной крови меньше в тканях с низкой метаболической активностью (например, в коже) и больше в органах с высокой метаболической активностью (например, в сердце).

Двуокись углерода легко диффундирует. Ее способность к диффузии в 20 раз превышает таковую у кислорода. СО2, по мере образования в процессе клеточного метаболизма, диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех основных формах: в виде растворенной СО2, в виде аниона бикарбоната и в виде карбаминовых соединений.

СО2 очень хорошо растворяется в плазме. Количество растворенной фракции определяется произведением парциального давления СО2 и коэффициента растворимости (? =0,3 мл/л крови /мм рт. ст.). Около 5% общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа.

Анион бикарбоната является преобладающей формой СО2 (около 90%) в артериальной крови. Бикарбонатный анион является продуктом реакции СО2 с водой с образованием Н2СО3 и ее диссоциации:

СО2 + Н2О ←→Н2СО3←→Н+ + НСО3-(3.25).


Реакция между СО2 и Н2О протекает медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбонгидраза. Она облегчает реакцию между СО2 и Н2О с образованием Н2СО3. Вторая фаза уравнения протекает быстро без катализатора.

По мере накопления НСО3- внутри эритроцита анион диффундирует через клеточную мембрану в плазму. Мембрана эритроцита относительно непроницаема для Н+, как и вообще для катионов, поэтому ионы водорода остаются внутри клетки. Электрическая нейтральность клетки в процессе диффузии СО2 в плазму обеспечивает приток ионов хлора из плазмы в эритроцит, что формирует так называемый хлоридный сдвиг (сдвига Гамбургера). Часть Н+, остающихся в эритроцитах, забуферируется, соединясь с гемоглобином. В периферических тканях, где концентрация СО2 высока и значительные количества Н+ накапливаются эритроцитами, связывание Н+ облегчается деоксигенацией гемоглобина. Восстановленный гемоглобин лучше связывается с протонами, чем оксигенированный. Таким образом, деоксигенация артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию Н+ посредством образования восстановленного гемоглобина.

СО2 + Н2О + HbО2→ HbH+ + HCO3+ О2(3.26).


Это увеличение связывания СО2 с гемоглобином известно как эффект Холдейна. В легких процесс имеет противоположное направление. Оксигенация гемоглобина усиливает его кислотные свойства, и высвобождение ионов водорода смещает равновесие преимущественно в сторону образования СО2:

О2 + НСО3- + HbН+→ СО2 + Н2О + HbО2(3.27).

3.2.3. Регуляция дыхания

Регуляция дыхания осуществляется центральными регуляторами (ствол, кора и другие отделы головного мозга), воспринимающими и передающими информацию рецепторами (центральными и периферическими хеморецепторами, рецепторами легких и прочими), и эффекторами (дыхательными мышцами).

Автоматизм дыхания обусловлен зарождением импульсов в стволе головного мозга. Когда дыхание регулируется сознательно, кора головного мозга подчиняет себе эти центры автоматизма. Кроме того, при некоторых условиях в них могут поступать импульсы и от других отделов мозга.

Основной дыхательный ритм исходит из продолговатого мозга. Выделяют две группы медуллярных нейронов: дорсальную дыхательную группу, которая активизируется в основном при вдохе, и вентральную дыхательную группу, которая активизируется при выдохе. Две зоны варолиевого моста воздействуют на дорсальный медуллярный центр (центр вдоха). Нижний центр моста (апнейстический) – возбуждающий, верхний центр моста (пневмотаксический) – угнетающий. Дыхательные центры варолиева моста осуществляют тонкую регуляцию частоты и ритма дыхания.

Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи и включает три основных элемента. Сначала это рецепторы, воспринимающие и передающие информацию, затем в центральном регуляторе (расположенном в головном мозге) эта информация обрабатывается. Отсюда же посылаются команды на эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуществляющие вентиляцию легких.

В процессе дыхания рецепторы откликаются на информацию о механических явлениях (например, о наполнении легких) и гуморальных параметрах (напряжение газов). Эта информация интегрируется в дыхательном центре продолговатого мозга, который модулирует нервный импульс к мотонейронам, иннервирующим дыхательные мышцы. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц, создающему воздушный поток.

Гуморальная регуляция осуществляется с помощью центральных и периферических хеморецепторов Ими называются рецепторы, реагирующие на изменение химического состава омывающей их крови или иной жидкости. Из нескольких типов хемосенсоров, контролирующих обмен газов, ответственность за обнаружение отклонений в гомеостазисе СО2 лежит в основном на центральных хеморецепторах. Эти рецепторы располагаются вблизи вентральной поверхности продолговатого мозга, где корешки подъязычного нерва выходят из мозгового ствола. Хемочувствительные клетки реагируют на отклонение в концентрации [H+] и PCO2 во внеклеточной жидкости внутримозгового интерстициального пространства. Одной из причин высокой скорости вентиляторного ответа на гиперкапнию является легкость диффузии СО2 через барьерную систему кровь-головной мозг. Однако этот барьер относительно непроницаем для ионов Н+ и НСО3-. При повышении РСО2 в крови СО2 диффундирует в спинномозговую жидкость (СМЖ) из кровеносных сосудов головного мозга, в результате чего в ней накапливаются ионы Н+, стимулирующие хеморецепторы. Таким образом, уровень CO2 в крови влияет на вентиляцию главным образом путем изменения концентрации H+ в СМЖ. Хотя, по-видимому, существуют и рецепторы реагирующие на повышение концентрации СО2. Раздражение хеморецепторов приводит к гипервентиляции, понижающей РСО2 в крови и, следовательно, в СМЖ.

При повышении РСО2 в артериальной крови расширяются сосуды головного мозга, что способствует диффузии СО2 в СМЖ и внеклеточную жидкость мозга. В норме рН СМЖ = 7,32. Поскольку содержание белков в этой жидкости намного меньше, чем в крови, ее буферная емкость также существенно ниже и сдвиги рН во внутримозговой жидкости происходят быстрее, чем в крови. Более того, повышенное PСО2 вызывает расширение сосудов, особенно церебральных, способствуя тем самым усилению диффузии СО2 через гематоэнцефалический барьер.

Если сдвиг рН спинномозговой жидкости сохраняется длительное время, то бикарбонаты переходят через гематоэнцефалический барьер, В результате происходит компенсаторное изменение концентрации НСО2 в СМЖ. Перемещение [HCO3] из крови через гематоэнцефалический барьер в мозговую интерстициальную жидкость происходит в течение 24–48 ч. Задержка HCO3- в почках в ответ на закисление плазмы занимает от 48 до 72 ч. В качестве примера можно привести больных с хроническими поражениями легких и с постоянными высокими показателями РСО2 в крови. У таких людей рН СМЖ может быть нормальным, поэтому уровень вентиляции у них гораздо ниже, чем следовало бы ожидать, исходя из РСО2 в артериальной крови.

В то время как мониторинг РСО2 происходит в стволе головного мозга, отслеживание РО2 является функцией исключительно каротидных телец (периферические хеморецепторы). Они расположены у бифуркации сонных артерий на внутреннюю и наружную ветви. Несмотря на миниатюрный размер, каротидные тельца получают огромный кровоток – от 1,4 до 2,2 л/мин на 100 г ткани, что соответствует особой роли этого органа, как главного датчика, чувствительного к колебаниям кислорода в артериальной крови.

Каротидные тельца состоят из гломусных (I тип) и поддерживающих клеток (II тип). Гломусные клетки образуют синапсы с афферентными волокнами нерва каротидного синуса. Чувствительная ветвь языкоглоточного нерва и нерв каротидного синуса иннервируют каротидное тельце и барорецепторы каротидного синуса. Каротидные тельца – это главные периферические хеморецепторы в организме человека, они реагируют на изменения РаО2, РаСО2, рН и артериального перфузионного давления.

Каротидные тельца наиболее чувствительны к РаО2. В ответ на артериальную гипоксемию гломусные клетки высвобождают допамин пропорционально степени снижения РаО2. Когда РаО2 падает ниже 60 мм рт.ст., активность афферентных нервов каротидного тельца возрастает экспоненциально. Именно активностью периферических хеморецепторов объясняется увеличение вентиляции, наступающее у человека при артериальной гипоксемии. У больных с двусторонним удалением каротидных телец гипоксия совершенно не влияет на дыхание.

Дыхательный центр получает также проприоцептивные и болевые импульсы от легких. Импульсы от этих рецепторов поступают в центральную нервную систему по блуждающему нерву.


Основные типы легочных рецепторов:

1. Медленно адаптирующие рецепторы растяжения являются важной группой механорецепторов. Они располагаются в гладких мышцах дыхательных путей. Частота импульсов медленно адаптирующих рецепторов растяжения увеличивается с наполнением легких. Медленно адаптирующие рецепторы растяжения играют важную физиологическую роль в рефлексе Геринга-Бройера, который регулирует окончание вдоха и продление выдоха.

2. Ирритантные рецепторы реагируют на действие едких газов, табачного дыма, пыли и холодного воздуха. Они располагаются в слизистой оболочке трахеи и бронхов, по-видимому, между эпителиальными клетками дыхательных путей. Импульсы от этих рецепторов идут по миелиновым волокнам блуждающих нервов, а рефлекторный ответ заключается в сужении бронхов и гиперпноэ.

3. J-рецепторы (юкстакапиллярные), расположенны в интерстициальном пространстве внутри альвеолярной стенки. Эти рецепторы играют роль в возникновении одышки в ответ на увеличение объема интерстициального пространства и на воздействие различных химических медиаторов, выделяющихся при повреждении легочной ткани. J-рецепторы могут иметь важное значение в передаче ощущения диспноэ не только при отеке легких, но и при пневмонии и легочной эмболии.


Кроме перечисленных выше, с дыханием связано еще несколько типов рецепторов. Так, например, рецепторы носовой полости и верхних дыхательных путей реагируют на механические и химические раздражители и рефлекторно обусловливают чихание, кашель и сужение бронхов. Механическое раздражение гортани (например, при введении интубационной трубки при плохо проведенной местной анестезии) может привести к ларингоспазму.

Полагают, что импульсы от рецепторов суставов и мышц движущихся конечностей, особенно на ранних стадиях физической нагрузки, могут участвовать в стимуляции дыхания. Возможно, возбуждение специфических рецепторов, расположенных в межреберных мышцах и диафрагме, в какой-то степени обуславливает ощущение одышки, возникающей в том случае, когда дыхание требует усилий (например, при обструкции дыхательных путей).

Увеличение давления крови в артериях может приводить к рефлекторной гиповентиляции или даже остановке дыхания, обусловленной раздражением барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса. И напротив, понижение артериального давления способно вызвать гипервентиляцию. Дуги этих рефлексов изучены плохо.

Изменение вентиляции могут возникать в ответ на раздражение самых различных афферентных нервов (болевые и температурные рецепторы). Так, в ответ боль часто наблюдается задержка дыхания, за которой следует гипервентиляция. Усиление вентиляции может возникать при нагревании кожи.

3.2.4. Дыхательная недостаточность

Несмотря на то, что нарушения дыхания могут наступать на любом этапе газообмена, развитие дыхательной недостаточности как клинического синдрома связывают исключительно с патологией внешнего дыхания. Наиболее простое определение ей дал А. П. Зильбер (1996): «Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние организма, при котором возможности легких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови ограничены». Следует, однако, отметить, что как и в отношении терминологического определения дыхательной недостаточности, так и ее классификации общепринятой точки зрения не выработано.


По патогенезу дыхательную недостаточность принято разделять на две основные группы:

1. с преимущественным поражением внелегочных механизмов

2. с преимущественным поражением легочных механизмов.


К развитию дыхательной недостаточности внелегочной природы приводят:

1. нарушение центральной регуляции дыхания (поражение головного и спинного мозга травматической, метаболической, циркуляторной, токсической, нейроинфекционной этиологии и т.п.,э

2. нарушение нервно-мышечной передачи (полиомиелит, полирадикулоневрит, миостения, интоксикация, применение курареподобных препаратов и пр.),

3. патология мышечного аппарата (миодистрофия, травма, коллагенозы и другие расстройства),

4. поражение грудной клетки (пневмоторакс, реберный клапан, плевральный выпот, кифосколиоз, ревматоидный спондилит и т.д.),

5. болезни системы крови, сопровождающиеся уменьшением количества гемоглобина,

6. патология кровообращения, приводящая к нарушению перфузии в легких (кровопотеря, сердечная недостаточность и пр.).


Преимущественное поражение легочных механизмов вызывают:

1. обстукция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия, нарушение дренирования мокроты и пр.),

2. рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, пневмофиброз и т.п.),

3. диффузные расстройства при утолщении альвеоло-капиллярной мембраны (отек, коллагенозы, фиброз и др.),

4. поражение легочных капилляров (капилляротоксикоз, микроэмболия и пр.),

5. сокращение легочной функционирующей ткани (резекция легких, ателектаз, пневмония и пр.).


В практической работе широко используется деление бронхолегочной ОДН на вентиляционную, когда нарушена механика дыхания и паренхиматозную, которая обусловлена патологическим процессом в газообменной зоне и интерстициальном пространстве легких.

По скорости развития клинических симптомов различают острую и хроническую формы. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) возникает в течение нескольких минут или суток. Она может быть излечена или перейти в хроническую дыхательную недостаточность, а та, в свою очередь, при определенных ситуациях может внезапно обостриться и приобрести все черты острой. Быстрота развития недостаточности не должна прямо связываться с ее тяжестью. ОДН не всегда переходит в несостоятельность, а хроническая может быть не менее тяжелой, чем острая. Превращение реаниматологии в междисциплинарную специальность привело к тому, что в отделения реанимации и интенсивной терапии стали поступать пациенты как с одной, так и с другой формой недостаточности.


По тяжести течения дыхательную недостаточность предлагается разделять на три формы:

1. декомпенсированную

2. компенсированную

3. скрытую (А. П. Зильбер, 1996).


Для практики интенсивной терапии наибольшее значение имеют первые две формы. При декомпенсированной дыхательной недостаточности нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов (гипервентиляции и одышки, ускорения кровотока с тахикардией и повышения сердечного выброса, снижения тканевого метаболизма и пр.). Компенсированная дыхательная недостаточность характеризуется тем, что механизмы компенсации обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови в условиях покоя, но при провоцирующем воздействии (физическая нагрузка и т.п.) может возникнуть декомпенсация. Для этой формы даже в покое характерны изменения режима вентиляции, тахикардия при нормальном газовой составе крови. Скрытая недостаточность проявляется низкими функциональными резервами дыхательной системы, которые выявляются при проведении специальных исследований, в том числе с физическими нагрузочными пробами. О наличии такой формы нарушения газообмена у больного, подвергающегося оперативному вмешательству, анестезиологу важно узнать до операции, так как это может кардинально изменить как тактику анестезии, так и ведение раннего послеоперационного периода.

По характеру расстройств газообмена различают гипоксемический и гиперкапнический варианты дыхательной недостаточности. Нарушение выведения углекислого газа значительно легче компенсируется усилением вентиляции, чем нарушением поглощения кислорода. При нормальной альвеолярной вентиляции нарушения газообмена приводят к гипоксемической дыхательной недостаточности, то есть к снижению РaO2 (из-за рефлекторного повышения вентиляции это сопровождается снижением РaCO2). Напротив, снижение альвеолярной вентиляции приводит к одновременному снижению РaO2 и повышению РaCO2, что носит название гиперкапнической дыхательной недостаточности. Важное следствие гиперкапнии – дыхательный ацидоз.

Гипоксемическая дыхательная недостаточность определяется, когда преимущественно нарушается оксигенация (РaO2 ‹ 60 мм рт. ст. либо SaO2 ‹ 90%), при этом как правило, РСО2 не превышает 40 мм рт.ст. В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор – при нарушениях проходимости верхних дыхательных путей, парадоксальное дыхание – при травме грудной клетки, прогрессирующее тахипноэ и т.д. Другие клинические признаки не выражены. В начале развития ОДН часто отмечается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем наступает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, резко снижается АД и может наступить остановка кровообращения. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии) до нескольких часов и дней (РДСВ).


Выделяют несколько основных причин развития гипоксемической дыхательной недостаточности:

1. неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения;

2. сброс крови «справа налево»;

3. низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе;

4. нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану;

5. повышенная потребность в кислороде.


Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при множестве заболеваний, например при пневмонии, бронхиальной астме, саркоидозе и т.д. Это самая частая причина гипоксемической дыхательной недостаточности. От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что не компенсируется нормальной или повышенной оксигенацией крови в участках, где вентиляция преобладает над кровотоком. Гипоксемия обычно устраняется при дыхании смесью с высокой концентрацией кислорода. Р(A-a)O2 при этом повышена.

Сброс крови справа налево (шунт) можно рассматривать как крайнюю степень неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения, когда значительная часть крови протекает через невентилируемые участки легких. Это состояние развивается, например, при ОРДС и кардиогенном отеке легких. При сбросе более 30% гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом, Р(A-a)O2 также повышена.

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе – редкая причина дыхательной недостаточности. Встречается на больших высотах (например, в горах) и при наличии в воздухе большого количества инородных газов (например, в результате аварии на производстве); Р(A-a)O2 в норме.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану встречается довольно часто, например, при интерстициальных заболеваниях легких, однако к гипоксемии приводит редко и обычно выявляется только с помощью нагрузочных проб. Выведение углекислого газа не нарушается, так как он диффундирует значительно быстрее, чем кислород; Р(A-a)O2 может быть повышена.

Низкое содержание кислорода в венозной крови бывает при анемии, снижении сердечного выброса, повышенном потреблении кислорода тканями. В норме легкие полностью насыщают кислородом поступающую в них кровь. Однако при выраженном сбросе крови справа налево низкое содержание кислорода в венозной крови может усиливать гипоксемию.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (РaCO2 › 55 мм рт. ст.) – результат снижения альвеолярной вентиляции. Клиническими признаками прогрессирующей гиперкапнии являются: нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объемов дыхания, бронхиальная гиперсекреция, невыраженный цианоз или гиперемия лица), нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома), сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности вплоть до гипоксической остановки сердца на фоне гиперкапнии).

Гиперкапническая дыхательная недостаточность возникает при уменьшении минутного объема дыхания и увеличении мертвого пространства. В обоих случаях гиперкапнии может способствовать повышенное образование CO2.

Уменьшение минутного объема дыхания происходит при поражении центральной и периферической нервной системы (травма спинного мозга, синдром Гийена-Барре, ботулизм, миастения, боковой амиотрофический склероз), мышц (полимиозит, миопатии), грудной клетки (сколиоз), при передозировке некоторых лекарственных средств, гипотиреозе, гипокалиемии и обструкции верхних дыхательных путей. Р(A-a)O2 при этом в норме, за исключением случаев, когда имеются сопутствующие заболевания легких.

Увеличение мертвого пространства происходит за счет участков, которые нормально вентилируются, но плохо кровоснабжаются. Этот механизм ответственен за дыхательную недостаточность при таких болезнях легких как ХОЗЛ, бронхиальная астма, муковисцедоз, пневмосклероз (Р(A-a)O2 обычно увеличена).

Повышенное образование CO2 происходит, например, при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках и избытке углеводов при парентеральном питании.

В клинической практике часто наблюдается смешанная дыхательная недостаточность, причем порой сложно определить ведущий механизм нарушения газообмена. Например, в послеоперационный период оксигенация крови может уменьшаться вследствие множественных ателектазов, развивающихся прежде всего в результате анестезии (снижение дыхательного объема, нарушение кашлевого рефлекса). Играет также роль ограничение подвижности диафрагмы из-за боли или повреждения диафрагмального нерва и обструкция мелких бронхов из-за интерстициального отека. Гиповентиляция – другое следствие снижения подвижности диафрагмы. К смешанной послеоперационной дыхательной недостаточности особенно предрасположены люди с уже имеющимися заболеваниями легких.

Терапия дыхательной недостаточности во многом определяется причинами, приведшими к ее развитию, а также тяжестью. Она состоит из множества направлений, ориентированных на улучшение вентиляции легких, газообмена на уровне альвеоло-капиллярной мембраны, легочного кровообращения, микроциркуляции, текучести крови, подавлении инфекции и т.д. Общим элементом в тактике лечения таких больных является быстрое установление диагноза, причинно-следственных отношений и принятие неотложных экстренных мер по устранению гипоксемии или гиперкапнии. Основные лечебные мероприятия в этом направлении предусматривают обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, кислородную и лекарственную терапию, ингаляции, применение респираторной поддержки при несостоятельном спонтанном дыхании больного. Важнейшим аспектом интенсивной терапии являются также обеспечение адекватного мониторинга газообмена и других витальных функций.

Наиболее широко для обеспечения достаточного газообмена при ОДН используют ингаляцию О2.С этой целью применяют различные устройства, такие как: носовые канюли, негерметичные маски, маски Вентури и др. Недостаток носовых катетеров и обычных лицевых масок в том, что точное значение FiO2 остается неизвестным. Для приблизительной оценки концентрации О2 при использовании носового катетера можно пользоваться следующим правилом: при скорости потока 1 л/мин FiO2 составляет 24%; увеличение скорости на 1 л/мин повышает FiO2 на 4%. Скорость потока не должна превышать 5 л/мин. Маска Вентури обеспечивает точные значения FiO2 (обычно 24, 28, 31, 35, 40 или 50%). Маску Вентури часто используют при гиперкапнии: она позволяет подобрать РaO2 таким образом, чтобы максимально снизить задержку CO2. Маски без возвратного дыхания имеют клапаны, препятствующие смешиванию вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Такие маски позволяют создать FiO2 до 90%.

Дыхание под постоянным положительным давлением начинают, если при дыхании через маску без возвратного дыхания РaO2 остается ниже 60 мм рт. ст. Метод можно применять, если больной в сознании, кашлевой рефлекс сохранен, гемодинамика стабильна. Используют плотно прилегающую маску с предохранительным клапаном. Сначала постоянное положительное давление составляет 3–5 см вод. ст. Затем его ступенчато (на 3–5 см вод. ст. за один раз) увеличивают, пока РaO2 не достигнет 60 мм рт. ст. (или SaO2 – 90%), но не более чем до 10–15 см вод. ст. Отказаться от дыхания под постоянным положительным давлением заставляет невозможность устранить гипоксемию, нестабильность гемодинамики, страх замкнутого пространства, который нередко испытывает больной в закрытой маске, и аэрофагия.

Решение о начале ИВЛ принимают с учетом обратимости процесса, вызвавшего дыхательную недостаточность, и общего состояния. ИВЛ начинают при выраженном нарушении газообмена, быстром нарастании дыхательной недостаточности, неэффективности вспомогательной вентиляции и усталости дыхательных мышц из-за чрезмерной работы дыхания.


Показания для перевода больного на ИВЛ могут быть сформулированы следующим образом:

1. частота дыхания › 35 мин-1;

2. максимальное разрежение на вдохе 25 см вод. ст.;

3. ЖЕЛ ‹ 10–15 мл/кг;

4. РaO2 ‹ 60 мм рт. ст. при FiO2 › 60%;

5. РaCO2 › 50 мм рт. ст. при pH ‹ 7,35;.


Представленные критерии чаще используются при паренхиматозном повреждении легких. При гиперкапнической ОДН решение об интубации и проведении ИВЛ могут приниматься с учетом уровня сознания, сохранности дыхательного паттерна, длительности основного заболевания и др.

3.3. Кровообращение

Основная функция системы кровообращения – транспорт кислорода в соответствии с метаболическими потребностями организма. Играя существенную роль во всех процессах, обеспечивающих его жизнедеятельность, она обладает как высокой избирательностью по отношению к изменениям внутренней среды, так и адаптационной стабильностью к внешним воздействиям.

Система кровообращения выполняет объем работы, во многом превосходящий возможности аналогичных технических устройств. За период жизни сердце производит в среднем около 3 млрд. сокращений. Суммарный объем крови, перемещаемой при этом, составляет около ? кубического километра, в то время как объем полостных образований сердца измеряется всего лишь миллилитрами. При физической нагрузке значения ударного объема крови (УОК) могут увеличиваться до 200 % и более, а минутного объема кровообращения (МОК) – до 500 %, что свидетельствует о высокой функциональной вариабельности системы кровообращения и ее больших адаптационных возможностях.

Одна из задач, решаемая системой кровообращения, заключается в обеспечении множества бассейнов микроциркуляции необходимым количеством крови. Однако функция ее при этом заключается не просто в поддержании определенного объема кровообращения и его рациональном распределении, а в своевременном изменении объемного кровотока в соответствии с постоянно меняющимися потребностями тканей в кислороде. Общая схема распределения объема циркулирующей крови (ОЦК), пульсового давления (ПД) и среднединамического давления (СДД) в основных сосудистых бассейнах представлена на рис.3.15. Из него видно, что гемодинамический процесс весьма сложен и, по крайней мере, не является статичным.

В поддержании необходимого уровня гемодинамики ведущая роль отводится транспортно-демпферной (сосудистой) субсистеме кровообращения, насосной функции сердца и объему циркулирующей крови (ОЦК).

Рис. 3.15. Внутрисосудистое давление и объем крови в различных отделах сосудистого русла. Прерывистая линия – среднее артериальное давление (мм рт. ст.), прямоугольники – пульсовое давление (мм рт. ст.), цифры внизу – объем крови в сосудах (% к общему объему)


Интегральным показателем функции кровообращения принято считать показатель минутной производительности сердца, подобно тому, как при оценке функции дыхания наиболее универсальным является уровень оксигенации смешанной венозной крови, оттекающей из малого круга к левому предсердию. Однако ни производительность сердца, ни артериальное давление или частота пульса, когда они берутся изолированно, не могут дать полного представления об адекватности сердечного выброса кислородному обмену, а также о степени функциональной напряженности системы кровообращения. Так, при гиперфункции гемодинамики потребление кислорода растет вместе с минутным объемом в линейной зависимости – взаимосвязь кровообращения с внешним и тканевым дыханием здесь очевидна. В случае снижения производительных параметров кровообращения лимитирующим фактором при подавляющем большинстве патологических состояний оказывается сердечный выброс. Поэтому оценка функции сердечно-сосудистой системы должна учитывать не только параметры, свидетельствующие об уровне ее производительности, но и степень снабжения тканей кислородом и уровень потребления ими последнего. При оценке производительности сердечно-сосудистой системы необходимо учитывать минутный объем кровообращения (МОК), общее потребление кислорода (ПО2) и напряжение (содержание) кислорода в смешанной венозной крови (рО2в).

Должные (расчетные) величины сердечной производительности. Величина МОК в значительной мере зависит от антропометрических данных исследуемого, в связи с чем она подвержена большому разбросу. Поэтому для сравнения производительной функции сердца у разных больных применяют сердечный индекс (СИ). СИ отражает МОК, отнесенный к поверхности тела в м2. Единицей размерности СИ является л * мин -1 * м -2, в норме он составляет 3,1 ± 0,7.

Современные представления о производительной функции сердца опираются на исследования Н. Н. Савицкого и соавт. (1970, 1974), в которых была продемонстрирована прямая связь между должным основным обменом (ДОО) и должным минутным объемом кровообращения (ДМОК). По данным Н. Н. Савицкого:


  (3.28),


где: ДМОК – должный минутный объем кровообращения для условий основного обмена (л * мин-1); ДОО – должный основной обмен (ккал/сут); 422 – индекс Савицкого.

Расчет ДОО при этом осуществляется раздельно для мужчин и для женщин по формулам, приведенным ниже:

  (3.29),

  (3.30),


где: ДОО – должный основной обмен (ккал/сутки); М – масса тела (кг); Р – рост (см); В – возраст (лет).


С учетом того, что условия основного обмена в клинике создать практически невозможно, должный минутный объем кровообращения рассчитывают для условий покоя, применяя для этого индекс Г. П. Звонарева (1974), который составляет 1,35. Формула расчета должного минутного объема кровообращения для условий покоя в этом случае приобретает вид:


(3.31),


(Обозначения те же, что и в формуле 3.28).


Расчет сердечного индекса осуществляют делением МОК на площадь поверхности тела (ПТ) в м2:

  (3.32),

где: СИ – сердечный индекс (л * мин-1 * м-2); МОК – минутный объем кровообращения (л * мин-1); ПТ – поверхность тела (м2).


В свою очередь расчет ПТ осуществляется по формуле Дюбуа и Дюбуа (1916).


(3.33),

где:ПТ -поверхность тела (м2); М – масса тела (кг); Р – рост (см).


Уместно напомнить, что уравнение (6. основано на прямом изменении тела только 9 испытуемых. Но, несмотря на это, оно нашло широкое применение и до настоящего времени считается вполне надежным.

Энергетика миокарда.

Структурно-функциональная специализация сердца призвана обеспечивать его главное предназначение – насосную деятельность. Хотя в реализации кровообращения принимают участие сосудистые и другие механизмы, роль сердечного насоса является определяющей. Сократительная способность миокарда является одним из важнейших компонентов, обеспечивающих нагнетательную функцию и участвующих в регуляции сердечного выброса. Главным условием здесь считается полное соответствие сердечного выброса и венозного возврата крови при стационарном режиме работы сердца и быстрое их выравнивание при меняющихся режимах.

Известно, что энергетика сердца значительно отличается от энергетики скелетных мышц преобладанием аэробных процессов, в которых синтезируются макроэргические фосфаты. Важнейшей особенностью сердечного энергообмена является линейная зависимость между механической работой сердца и скоростью потребления миокардом кислорода. В физиологических условиях основная часть энергии сердца получается в результате гидролиза жирных кислот, протекающего только в аэробных условиях (цикл Кребса). Синтезирующиеся при этом ацетилкоэнзим А и пируват окисляются поэтапно до CO2 и ионов Н+. Освобождающиеся атомы водорода переносятся на цепь транспорта электронов цитохромной системой (дыхательная цепь), где используются для восстановления молекулярного кислорода до воды. Образующаяся при переносе электронов на дыхательную цепь энергия идет на ресинтез АТФ.

Чем больше длина саркомера перед сокращением, тем больше потенциально возможное возрастание зоны актинмиозинового перекрытия и, следовательно, – больше генерируемый прирост силы. Второй эффект заключается в приросте силы при неизменяемой длине саркомера в ответ на возрастающее сопротивление сокращению. Это приводит к замедлению сокращения, т. е. к зависимости сила – скорость. В этом случае процесс скольжения оказывается замедленным, что увеличивает время контакта головок актинмиозиновых мостиков с активными локусами саркомеров, чем и объясняется прирост силы. Кроме того, существует ряд факторов, оказывающих влияние на силу сокращений через усиленное поступление в саркомеры внеклеточного кальция или увеличение частоты сердечных сокращений (хроноинотропный эффект), а также через катехоламиновые (медиаторные) воздействия.

Основные механизмы регуляции силы сердечных сокращений достаточно хорошо объясняет теория актинмиозинового скольжения. Первый из таких механизмов реализуется через отношение длина – сила (закон Франка-Старлинга, рис. 3.16.).

Рис. 3.16. Воспроизведение одной из записей, полученных Старлингом на сердечно-легочном препарате. Запись на закопченной ленте кимографа показывает влияние увеличения венозного давления наполнения (I; без калибровки) на диастолический и систолический объемы сердца. II – артериальное давление в мм рт. ст.; калибровочные отметки (100 и 75 мм рт. ст.) нанесены ниже; III – непрерывная запись объема обоих желудочков, полученная при помощи кардиометра (жесткой латунной камеры, в которую помещены желудочки; во время диастолы воздух из этой камеры вытесняется в измерительный цилиндр); шкала прокалибрована в мл. Отметка времени 1 с. (А). Исходное состояние. Венозное давление 95 мм вод. ст. Производительность желудочков 520 мл-мин-1 (Б). Быстрое повышение венозного давления до 145 мм вод. ст. Обратите внимание на соответствующее увеличение как диастолического объема желудочков, так и их ударного объема. Производительность желудочков 840 мл-мин-1. (В). Быстрое снижение венозного давления до 55 мм вод. ст. Как диастолический, так и ударный объем желудочков падают ниже исходного уровня. Производительность желудочков 200 мл * мин -1. (Patterson, Piper, Starling. The regulation of the heart-beat // J. Physio L., 1914, 48, 465)


Одним из критериев эффективности насосной функции является коэффициент полезной деятельности (КПД) сердца. Под ним понимают удельную энергетическую стоимость полезной (внешней) работы. Общие энергетические затраты расходуются сердцем на насосную работу, электромеханическое сопряжение, теплообразование, активный транспорт веществ через мембраны, биосинтез, структурное обновление клеток и т.п. Весь расход энергии сердцем выражается через энергетический эквивалент утилизированного сердцем кислорода или:

2057 * П02М (3.34),

где: 2057 Ккал/мл – энергетический эквивалент 1,0 мл кислорода,

ПО2М – потребление миокардом кислорода за один сердечный цикл.


КПД сердца при этом представляется как отношение внешней работы к калорической ценности утилизированного кислорода. Вместе с тем, определить ПО2М даже в условиях клиники сложно. Возможно, поэтому данные о нормальных значениях КПД сердца противоречивы и колеблются от 10 до 40 %.

Амплитудно-временнaя организация сердечного цикла. В контексте формирования производительной функции сердечно-сосудистой системы чрезвычайно велико значение амплитудно-временн?й организации сердечного цикла. Наиболее общее разделение цикла сердечной деятельности на систолу и диастолу соответствует начальным представлениям о динамике сердца. Еще Гарвей (Harvey,1628) представлял его работу как цикл, состоящий из трех фаз: систолы, диастолы и паузы. Этой точки зрения придерживались, в частности, и основоположники отечественной физиологии И. П. Павлов (1883), Б. Ф. Вериго (1905), И. М. Сеченов (1923).

Дальнейшая дифференциация фазовой структуры сердечного цикла предполагает разделение систолы на период напряжения желудочков (PEP – pre-ejection period) и изгнания из них крови (LVEP – left ventricular ejection period), а диастола – на периоды расслабления мускулатуры желудочков (IVRP – isovolumic relaxation period) и наполнения их кровью (FP – filling period).

Уиггерс (Wiggers C. J., 1929) разделил сердечный цикл на фазу изометрического сокращения, фазы максимального и редуцированного изгнания, протодиастолу, фазы изометрического расслабления, быстрого и медленного наполнения и систолу предсердий. В настоящее время эта схема дополнена фазой асинхронного сокращения, протосфигматическим и интерсистолическим интервалами. Сердечный цикл, таким образом, может быть разбит на 11 периодов (рис.3.17).

Представляют интерес не только абсолютные, но и относительные величины указанных периодов по отношению к длительности сердечного цикла, поскольку наряду с частотной зависимостью, при разных уровнях функционирования гемодинамики происходит изменение конфигурации сердечного цикла. Очевидно, что такое изменение имеет своей целью рациональное перераспределение внутрисердечных объемов крови для большей согласованности между контрактильными возможностями миокарда и уровнем потребления кислорода тканями. Так, по данным импедансометрии, в ответ на стандартную физическую нагрузку (10 присаживаний в постели из положения лежа в положение сидя) помимо прироста разовой производительности сердца и частоты сердечных сокращений (ЧСС), происходит закономерное укорочение периодов сердечного цикла за счет учащения сердцебиений (рис.3.18). Обращает на себя внимание неравномерность такого укорочения. Как показано на рисунке, наибольшей стабильностью отличается период изгнания (LVEP), так как именно в этот период происходит главное событие сердечного цикла – сокращение миокарда. Наименее «устойчивыми» периодами, как правило, являются период расслабления (IVRP) и период наполнения (FP).


Рис.3.17. Временнaя организация сердечного цикла (периоды и интервалы сердечного цикла представлены в миллисекундах для ЧСС = 60 в мин)


Рис.3.18. Изменения показателей гемодинамики и временных интервалов сердечного цикла в ответ на функциональную нагрузку (10 присаживаний в постели без помощи рук) в процентах к исходному состоянию (M±m, n=106)

Коронарное кровообращение.

Уровень О2 в миокарде, как и в других тканях, зависит от потребности их снабжения и определяется коронарным кровотоком. При этом потребность мышцы сердца в О2 определяется внутрижелудочковым давлением, ЧСС и контрактильностью. Рост систолического давления вызывает рост потребления О2 в соотношении 1:1. Учащение сердечного ритма вдвое увеличивает потребление О2 на 50%. Усиление контрактильности вдвое также увеличивает потребление О2 на 50%. Таким образом, использование сердечных резервов (постнагрузка, ЧСС или инотропизм) связано с увеличением потребления О2 миокардом (В. А. Константинов, 1981).

Снабжение О2 любого органа может быть увеличено за счет объемного кровотока, повышения содержания О2 в артериальной крови или усиления его экстракции тканями. Для сердца практически единственным источником дополнительного поступления О2 является увеличение коронарного кровотока, т.к. экстракция его здесь велика даже в покое. Одним из наиболее мощных регуляторов притока крови к сердцу является гипоксия. При ней дилятация венечных сосудов максимальна, а сопротивление в них наименьшее. Однако если гипоксия сопровождается тахисистолией, резервов для увеличения кровотока практически нет. Как результат этого – увеличение тахисистолии сопровождается снижением производительной функции сердца.

Кривые давления и кровотока в аорте и кровотока в левой коронарной артерии приведены на рис. 3.19. Обращает на себя внимание то, что во время диастолы через парную артерию протекает значительно больший объем крови, чем во время систолы (Gregg, Fisher, 1962).


Рис.3.19. Временная организация сердечного цикла. Рисунок составлен на основании данных различных авторов для ЧСС 60 уд. в 1 мин.; вертикальными линиями выделены 11 периодов и интервалов сердечного цикла. Для простоты чтения масштаб по вертикали и амплитудные параметры проигнорированы.


Ударный объем крови и факторы, его определяющие. Известно, что изменение числа сердечных сокращений за определенный промежуток времени само по себе не приводит к значимым изменениям производительных параметров работы сердца. Повышение частоты сердечных сокращений вдвое способно привести к повышению производительности сердца всего на несколько процентов, а при ее дальнейшем росте производительность сердца должна снижаться вследствие уменьшения длительности диастолы и, соответственно, степени диастолического наполнения желудочков. С той же долей уверенности можно говорить об отсутствии значимого влияния на производительную функцию сердца артериального сопротивления, формирующегося в артериальной компрессионной камере по мере выхода крови из желудочков. Только очень высокое (240 и более мм рт.ст.) артериальное давление может существенно повлиять на сердечный выброс. Само по себе увеличение силы сокращения желудочков также не в состоянии обеспечить устойчивое увеличение МОК. Рост и частоты, и силы сокращений сердца, снижение постнагрузки – это лишь условия возможности повышения его производительности, для реализации которого необходимо также увеличение притока крови к сердцу. При мышечной работе последнее достигается сочетанием снижения сопротивления сосудов работающих мышц, ограничения роста объема вен (за счет увеличения их жесткости), работы мышечного насоса, повышения центрального венозного давления (ЦВД) и изменения временных характеристик работы сердца. При этом необходимо помнить, что по достижении определенного уровня (обычно 12–14 см вод. ст.) ЦВД перестает влиять на прирост сердечной производительности.

В течение ряда лет данный механизм снижения прироста производительности считался основным в развитии сердечной недостаточности, которую приписывали растяжению мышечных волокон сердца сверх каких-то функциональных пределов. В настоящее время данная концепция пересмотрена. Снижение прироста производительности обусловлено нарастанием недостаточности атрио-вентрикулярного клапана – по мере расширения желудочка клапанное отверстие оказывается настолько увеличенным, что часть изгоняемой из желудочка крови возвращается через него в предсердие.

Резервы сердечно-сосудистой системы и основные механизмы компенсации. Тахисистолия – один из начальных компенсаторных факторов, быстрых и эффективных. Однако при длительном действии и прогрессировании экономически невыгоден, ухудшает коронарное кровообращение и лимитирует МОК.

Увеличение УОК.

Реализуется через увеличение венозного тонуса (что приводит к увеличению давления наполнения желудочков и приросту производительности); через венозное увеличение растяжимости сердца; через падение сосудистого сопротивления в артериальной компрессионной камере и, наконец, через увеличение миокардиальной контрактильности. Последнее может быть первичным или реализоваться через медиаторные и гуморальные факторы.

Дилятация сердца. В сущности, данный механизм компенсации осуществляется в соответствии с законом Франка-Старлинга. При этом необходимо учитывать, что он повышает количество выполняемой работы и требует увеличения затрачиваемой энергии. Здесь уместно вспомнить закон Лапласа, согласно которому (применительно к желудочку сердца):

P = T/R(3.35),

где: P – внутрижелудочковое давление,

T – напряжение стенки желудочка,

R – радиус желудочка.


В соответствии с этим законом при дилатации сердца с увеличением радиуса его желудочка для поддержания исходного давления потребуется развивать большее напряжение. Это, в свою очередь, повлечет за собой повышение расхода О2 и, таким образом, эффективность работы сердца снизится. Так как площадь поперечного сечения желудочка сердца равна, то увеличение радиуса желудочка в 2 раза вызывает увеличение напряжения в 4 раза (Б. А. Константинов, 1981).

Гипертрофия миокарда – суммарное увеличение массы сердца за счет увеличения массы отдельных мышечных волокон. По сравнению с дилятацией – более совершенный, но и более длительный тип компенсации. До определенных границ гипертрофия обратима, а в далеко зашедших случаях она приводит к срыву компенсации, так как доказано, что при увеличении толщины миофибрилл в 2 раза диффузия О2 обратно пропорциональна квадрату расстояния, которое О2 должен преодолеть в процессе диффузии. При этом необходимо учитывать, что количество капилляров в гипертрофированном миокарде остается неизменным.

Перераспределение кровотока.

Происходит при выраженном падении МОК. В этой ситуации нейрорегуляторные механизмы обеспечивают необходимый уровень кровообращения в первую очередь для головного мозга, сердца, щитовидной железы и других жизненно важных органов.

Клеточные факторы обеспечивают компенсацию за счет изменения метаболизма, включения анаэробного обмена (в норме встречающегося только в поперечнополосатых мышцах), повышения утилизации О2, увеличения количества циркулирующих эритроцитов за счет мобилизации эритропоэза и т.д. Вместе с тем, необходимо учесть, что степень увеличения минутного объема не беспредельна. Вопросы регуляции нормальной деятельности сердца и проблемы компенсации ее нарушений всегда были в центре внимания физиологов и клиницистов, но до конца они не решены.

Известно, что минутный объем слагается из отдельных регионарных кровотоков, величины которых управляются местными и центральными механизмами. Не отрицая роли экстракардиальных механизмов в регуляции сердечной производительности, и в частности, центральной нервной системы, следует все же подчеркнуть, что сердце во многом является саморегулирующейся системой. Подтверждением этому служит опыт пересадки донорского сердца, накопленный хирургами в последние годы и демонстрирующий сохранение адекватности кровообращения, несмотря на денервацию пересаженного органа. МО увеличивается в первую очередь за счет повышения ЧСС. Этот механизм обусловлен симпатической иннервацией и представляет собой наиболее оперативную адаптацию сердечного выброса, хотя и менее экономичную по сравнению с увеличением УОК. Последний также возрастает, но в меньшей степени. При увеличении ЧСС до 160 и более ударов в 1 мин происходит снижение сердечного выброса и МОК. С увеличением ЧСС почти в линейной зависимости растет общее ПО2, что при декомпенсации кровообращения или при выраженной гипертрофии желудочков крайне невыгодно и отрицательно сказывается на производительности сердца. Урежение ЧСС до 40 ударов в 1 мин, равно как и стойкая аритмия, также сопровождаются уменьшением МОК. Оптимум изменений ЧСС при регуляции сердечного выброса находится в широких пределах – от 40 до 160 уд./мин. В условиях патологии рамки данного адаптационного механизма резко сужаются и даже незначительные отклонения ЧСС в ту или иную сторону – от 60 до100 ударов могут сопровождаться снижением МОК. Важно отметить, что у больных искусственное увеличение ЧСС не всегда приводит к повышению МОК.

В свете получающей все большее распространение теории об активном механизме диастолы приобретает особый интерес факт, согласно которому диастолическая податливость сердца (комплайнс), или его жесткость, являются функцией ЧСС (Grossman et al., 1973). Таким образом, ритмодиастолическая зависимость выступает как важнейший механизм регуляции сердечного выброса.

По-видимому, физиологическое значение ритма не ограничивается только управлением МО, а простирается на интеграцию всех сторон деятельности кардиореспираторной системы, обеспечивая единство функции составляющих ее структур. Управление величиной УОК осуществляется миогенной ауторегуляцией и экстракардиальным контролем. Факторами механизма ауторегуляции являются преднагрузка и постнагрузка.


Таким образом, подводя итог сказанному, величина ударного объема крови (УОК) определяется следующими основными факторами:

1. длиной мышечных волокон миокарда в конце диастолы (механизм Франка-Старлинга или преднагрузка);

2. контрактильными возможностями миокарда (инотропизм);

3. величиной сопротивления, преодолеваемого мышечными волокнами миокарда при его сокращении во время систолы (постнагрузка);

4. временными и амплитудными характеристиками сердечного цикла.

Преднагрузка.

В опытах на изолированной мышечной клетке, на отдельной мышце и на сердечно-легочном препарате было доказано, что сила сокращений саркомеров (миофибрилл) является функцией их первоначальной длины – иными словами, УОК прямо пропорционален диастолическому наполнению желудочков (Frank, 1895; Starling, 1918). Эту зависимость обозначают как длина – сила, а детерминирующий фактор – длину саркомера – понимают как функцию давления наполнения, или закон Франка-Старлинга. Механизм Франка-Старлинга служит в качестве миогенного гетерометрического регулятора сердечных сокращений, а описание его выражается такими переменными гемодинамики, как конечно-диастолический объем (КДО), конечно-диастолическое давление (КДД) и среднее давление в предсердии. При патологии управление УВ сердца через механизм Франка-Старлинга – один из важнейших практических методов поддержания адекватного сердечного выброса. Механизм влияния преднагрузки тесно связан с гуморальными и нейрогенными механизмами ауторегуляции сердца. Построение функциональных кривых сердца, отражающих зависимость между УОК и КДО для оценки насосной функции, с успехом используют в клинической практике.

Постнагрузка.

Постнагрузка представляет собой фактор другого механизма миогенной ауторегуляции УОК – гомеометрической регуляции, для реализации которой изменения исходной длины мышечного волокна или объема сердца не обязательны. Сущность этой регуляции, описываемой в виде зависимости давление – сила, проявляется в обратной связи УОК с постнагрузкой. Другими словами, при постоянстве диастолического объема увеличение постнагрузки приводит к уменьшению сердечного выброса.

Примечательно, что дать определение самой постнагрузке непросто. Некоторые авторы отождествляют постнагрузку со средним систолическим давлением в аорте (в легочной артерии для правого желудочка). На практике постнагрузку иногда оценивают по общему периферическому сопротивлению (ОПС), что объясняется неразработанностью теоретических основ этого вопроса. Однако ставить знак равенства между понятиями давление и сопротивление неправомерно. ОПС – характеристика стационарного движения жидкости, в то время как сердечно-сосудистая система функционирует в пульсирующем режиме. В действительности еще К. Уиггерс (1929) не напрасно указывал на недостаточную информативность данного показателя в отрыве от компонентов, его формирующих. Однонаправленные изменения среднединамического давления и МОК, даже если они очень выражены, могут взаимно нивелировать показатель ОПС вплоть до нормальных цифр, тем самым нивелируя информационную ценность последнего.

Развитием представлений о постнагрузке является предложение характеризовать ее с помощью импеданса – характеристики, описывающей механику жидкости при распространении в ней пульсовых волн давления и скорости (O'Rurk, Taylor, 1967). Однако исследования показали, что для более полноценного суждения о взаимодействии желудочка сердца с сосудистым руслом необходимы физиологические характеристики локальных изменений объема сосуда при прохождении пульсовых волн скорости и давления. Одной из таких характеристик является комплайнс или обратная ей величина – жесткость (Sunagawa et al., 1982). По-видимому, на современном этапе развития физиологии кровообращения дать приемлемое определение постнагрузке, удовлетворяющее как теоретиков, так и практиков, затруднительно. Поэтому для практики пока целесообразно относиться к термину «постнагрузка» как рабочему, подразумевающему совокупную динамическую характеристику взаимодействия желудочка сердца и фрагмента артериального (аортального) русла, принимающего порцию крови во время изгнания. Употребляемый в этом смысле термин «постнагрузка» допускает использование таких оценочных характеристик, как среднее артериальное давление, импеданс, комплайнс и многие другие, оставляя возможность уточнения содержания термина и его объема.

При увеличении сосудистого сопротивления повышается потребность миокарда в кислороде, что ухудшает контрактильность и вызывает депрессию МОК или, другими словами, снижение производительности сердца.

Внешнее управление компонентами постнагрузки находит широкое применение в клинической практике.

Суть инотропии сводится к увеличению силы сердечных сокращений. Хотя данный эффект известен давно (его проявления описал еще в 80-е годы прошлого века И. П. Павлов), механизмы, объясняющие его, до конца не изучены.

3.4. Водно-электролитный обмен

Нарушение водно-электролитного обмена – чрезвычайно распространенная патология у тяжелобольных. Возникающие при этом расстройства содержания воды в различных средах организма и связанные с этим изменения содержания электролитов и КОС создают предпосылки для возникновения опасных расстройств жизненно важных функций и метаболизма. Этим определяется важное значение объективной оценки обмена воды и электролитов как в предоперационном периоде, так и в процессе интенсивной терапии.

Вода с растворенными в ней веществами представляет собой функциональное единство как в биологическом, так и в физико-химическом отношении и выполняет многообразные функции. Обменные процессы в клетке протекают в водной среде. Вода служит дисперсионным средством органических коллоидов и индифферентной основой для транспорта строительных и энергетических веществ к клетке и эвакуации продуктов обмена к органам выделения.

У новорожденных на долю воды приходится 80% от массы тела. С возрастом содержание воды в тканях уменьшается. У здорового мужчины вода составляет в среднем 60%, а у женщин 50% от массы тела.

Общий объем воды в организме можно разделить на два основных функциональных пространства: внутриклеточное, вода которого составляет 40% массы тела (28 л у мужчин при массе 70 кг), и внеклеточное – около 20% массы тела.

Внеклеточное пространство – это жидкость, окружающая клетки, объем и состав которой поддерживается с помощью регулирующих механизмов. Основным катионом внеклеточной жидкости является натрий, основным анионом – хлор. Натрий и хлор выполняют главную роль в поддержании осмотического давления и объема жидкости этого пространства. Внеклеточный объем жидкости состоит из быстро перемещаемого объема (функциональный объем внеклеточной жидкости) и медленно перемещаемого объема. Первый из них включает плазму и интерстициальную жидкость. К медленно перемещаемому объему внеклеточной жидкости относится жидкость, находящаяся в костях, хрящах, соединительной ткани, субарахноидальном пространстве, синовиальных полостях.

Понятие "третьего водного пространства" используют только при патологии: оно включает жидкость, скапливающуюся в серозных полостях при асците и плеврите, в слое подбрюшинной клетчатки при перитоните, в замкнутом пространстве кишечных петель при непроходимости, особенно при завороте, в глубоких слоях кожи в первые 12 часов после ожога.

Внеклеточное пространство включает в себя следующие водные сектора.

Внутрисосудистый водный сектор – плазма служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в ней около 70 г/л, что значительно больше, чем в интерстициальной жидкости (20 г/л).

Интерстициальный сектор – это среда, в которой расположены и активно функционируют клетки, представляет собой жидкость внеклеточного и внесосудистого пространств (вместе с лимфой). Интерстициальный сектор заполнен не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляют гликозааминогликаны, преимущественно гиалуроновая кислота. Интерстициальная жидкость является транспортной средой, не позволяющей субстратам растекаться по организму, концентрируя их в нужном месте. Через интерстициальный сектор осуществляется транзит ионов, кислорода, питательных веществ в клетку и обратное движение шлаков в сосуды, по которым они доставляются к органам выделения.

Лимфа, являющаяся составной частью интерстициальной жидкости, предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов (белки), а также жировых конгломератов и углеводов из интерстиция в кровь. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капиляра.

Интерстициальный сектор является значительной «емкостью», содержащей ¼ всей жидкости организма (15% от массы тела). За счет жидкости интерстициального сектора происходит компенсация объема плазмы при острой крово- и плазмопотере.

К межклеточной воде относят и трансцеллюлярную жидкость (0,5–1% массы тела): жидкость серозных полостей, синовиальная жидкость, жидкость передней камеры глаза, первичная моча в канальцах почек, секреты слезных желез, секреты желез желудочно-кишечного тракта.

Общие направления перемещений воды между средами организма представлены на рис.3.20.

Стабильность объемов жидкостных пространств обеспечивается балансом поступлений и потерь. Обычно сосудистое русло пополняется непосредственно из желудочно-кишечного тракта и лимфатическим путем, опорожняется через почки и потовые железы, а обменивается с интерстициальным пространством и желудочно-кишечным трактом. В свою очередь интерстициальный сектор обменивается водой с клеточным, а также с кровеносным и лимфатическим руслами. Свободная (осмотически связанная) вода – с интерстициальным сектором и внутриклеточным пространством.

Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкости и нефизиологические перераспределения их между главными жидкостными секторами организма. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном потении, при обильной рвоте, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмоляльности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних перемещений являются накопление жидкостей в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещение плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания и т.д. Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).


Рис.3.20. Общие направления перемещений воды между средами организма


Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две группы: дегидратацию и гипергидратацию. В каждой из них выделяют три формы: нормоосмоляльную, гипоосмоляльную и гиперосмоляльную. За основу в классификации взята осмоляльность внеклеточной жидкости, ибо она является основным фактором, определяющим распределение воды между клетками и интерстициальным пространством.

Дифференциальную диагностику различных форм дисгидрии осуществляют, исходя из анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Выяснение обстоятельств, приведших больного к той или иной дисгидрии, имеет важнейшее значение. Указания на частую рвоту, диарею, прием диуретических и слабительных препаратов заставляют предположить наличие у больного водно-электроитного дисбаланса.

Жажда – один из ранних признаков дефицита воды. Наличие жажды показывает на повышение осмоляльности внеклеточной жидкости с последующей клеточной дегидратацией.

Сухость языка, слизистых оболочек и кожных покровов, особенно в подмышечных и паховых областях, где постоянно функционируют потовые железы, свидетельствуют о значительной дегидратации. Одновременно снижается тургор кожи и тканей. Сухость в подмышечных и паховых областях свидетельствуют о выраженном дефиците воды (до 1500 мл).

Тонус глазных яблок может свидетельствовать, с одной стороны, о дегидратации (снижение тонуса), с другой, – о гипергидратации (напряжение глазного яблока).

Отеки чаще обусловлены избытком интерстициальной жидкости и задержкой натрия в организме. Не менее информативны при интерстициальной гипергидрии такие признаки, как одутловатость лица, сглаженность рельефов кистей и стоп, преобладание поперечной исчерченности на тыльной поверхности пальцев, полное исчезновение продольной исчерченности на ладонных их поверхностях. Необходимо учитывать, что отеки не являются высокочувствительным показателем баланса натрия и воды в организме, так как перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным сектором обусловлено высоким белковым градиентом между ними.

Изменение тургора мягких тканей рельефных зон: лица, кистей и стоп является надежными признаками интерстициальной дисгидрии. Для интерстициальной дегидратации характерны: западение окологлазной клетчатки с появлением теневых кругов вокруг глаз, заострение черт лица, контрастирование рельефов кистей и стоп, особенно заметное на тыльных поверхностях, сопровождающееся преобладанием продольной исчерченности и складчатости кожи, выделением суставных участков, что придает им вид бобового стручка, уплощение подушечек пальцев.

Появление при аускультации «жесткого дыхания» обусловлено усилением звукопроведения на выдохе. Его появление обусловлено тем, что избыток воды достаточно быстро депонируется в межуточной ткани легких и покидает ее при возвышенном положении грудной клетки. Поэтому искать его следует в тех участках, которые в течение 2–3 ч перед выслушиванием занимали наиболее низкое положение.

Изменение тургора и объема паренхиматозных органов является прямым признаком клеточной гидратации. Наиболее доступными для исследования являются язык, скелетные мышцы, печень (размеры). Размеры языка, в частности, должны соответствовать его месту, ограниченному альвеолярным отростком нижней челюсти. При обезвоживании язык заметно уменьшается, часто не достигает передних зубов, скелетные мышцы дряблы, поролоновой или гуттаперчевой консистенции, печень сокращена в размерах. При гипергидратации на боковых поверхностях языка появляются отпечатки зубов, скелетные мышцы напряжены, болезненны, печень также увеличена и болезненна.

Вес тела является существенным показателем потери или увеличения жидкости. У маленьких детей на тяжелый дефицит жидкости указывает быстрое уменьшение веса тела свыше 10%, у взрослых – свыше 15%.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз и дополняют клиническую картину. Особое значение имеют следующие данные: осмоляльность и концентрация электролитов (натрия, калия, хлорида, бикарбоната, иногда кальция, фосфора, магния) в плазме; гематокрит и гемоглобин, содержание мочевины в крови, общий белок и отношение альбумина к глобулину; результаты исследования клинического и биохимического анализа мочи (количество, удельный вес, значения рН, уровень сахара, осмоляльность, содержание белка, калия, натрия, ацетоновые тела, исследование осадка; концентрация калия, натрия, мочевины и креатинина).

Дегидратация. Изотоническая (нормоосмоляльная) дегидратация развивается вследствие потерь внеклеточной жидкости, по электролитному составу близкой плазме крови: при острых кровопотерях, обширных ожогах, обильном отделяемом из различных отделов желудочно-кишечного тракта, при просачивании экссудата с поверхности обширных поверхностных ран, при полиурии, при чрезмерно энергичной терапии диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.

Эта форма является внеклеточной, поскольку при присущей ей нормальной осмоляльности внеклеточной жидкости клетки не обезвоживаются.

Уменьшение общего содержания Na в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточного пространства, в том числе и его внутрисосудистого сектора. Возникает гиповолемия, рано нарушается гемодинамика, а при тяжелых изотонических потерях развивается дегидратационный шок (пример: холерный алгид). Потеря 30% и более объема плазмы крови непосредственно угрожает жизни.

Различают три степени изотонической дегидратации: I степень – потеря до 2 л изотонической жидкости; II степень – потеря до 4 л; III степень – потеря от 5 до 6 л.

Характерными признаками этой дисгидрии являются снижение АД при постельном содержании больного, компенсаторная тахикардия, возможен ортостатический коллапс. При нарастании изотонических потерь жидкости снижается как артериальное, так и венозное давление, спадаются периферические вены, возникает незначительная жажда, на языке появляются глубокие продольные складки, цвет слизистых оболочек не изменен, диурез уменьшен, выделение с мочой Na и Cl снижено вследствие повышенного поступления в кровь вазопрессина и альдостерона в ответ на снижение объема плазмы крови. В то же время осмоляльность плазмы крови сохраняется почти неизмененной.

Нарушения микроциркуляции, возникающие на почве гиповолемии, сопровождаются метаболическим ацидозом. При прогрессировании изотонической дегидратации усугубляются нарушения гемодинамики: снижается ЦВД, увеличиваются сгущение и вязкость крови, что повышает сопротивление току крови. Отмечаются выраженные нарушения микроциркуляции: "мраморная", холодная кожа конечностей, олигурия переходит в анурию, нарастает артериальная гипотензия.

Коррекция рассматриваемой формы дегидратации достигается в основном инфузией нормоосмоляльной жидкости (раствор Рингера, лактасол и др.). При явлениях гиповолемического шока с целью стабилизации гемодинамики вначале вводят 5% раствор глюкозы (10 мл/кг), нормоосмоляльные электролитные растворы и только затем переливают коллоидный плазмозаменитель (из расчета 5–8 мл/кг). Скорость переливания растворов в первый час регидратации может достигать 100–200 мл/мин, затем ее уменьшают до 20–30 мл/мин. Завершение этапа срочной регидратации сопровождается улучшением микроциркуляции: исчезает мраморность кожи, теплеют конечности, розовеют слизистые оболочки, наполняются периферические вены, восстанавливается диурез, уменьшается тахикардия, нормализуется артериальное давление. С этого момента скорость снижают до 5 мл/мин и меньше.

Гипертоническая (гиперосмоляльная) дегидратация отличается от предыдущей разновидности тем, что на фоне общего дефицита жидкости в организме преобладает недостаток воды.

Этот вид дегидратации развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов. Повышается моляльная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки. Причинами такого состояния могут быть абсолютный недостаток воды в пищевом рационе, недостаточное поступление воды в организм больного при дефектах ухода, особенно у больных с нарушенным сознанием, при утрате чувства жажды, нарушении глотания. К ней могут привести повышенные потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах, полиурическая стадия ОПН, хронический пиелонефрит, сахарный и несахарный диабет.

Вместе с водой из тканей поступает калий, который при сохраненном диурезе теряется с мочой. При умеренной дегидратации гемодинамика нарушается мало. При тяжелой дегидратации уменьшается ОЦК, возрастает сопротивление кровотоку вследствие увеличенной вязкости крови, повышенного выброса катехоламинов, увеличения постнагрузки на сердце. Снижаются АД, диурез, при этом выделяется моча с высокой относительной плотностью и повышенной концентрацией мочевины. Концентрация Na в плазме крови становится выше 147 ммоль/л, что точно отражает дефицит свободной воды.

Клиника гипертонической дегидратации обусловлена дегидратацией клеток, особенно клеток головного мозга: больные жалуются на слабость, жажду, апатию, сонливость, при углублении дегидратации нарушается сознание, появляются галлюцинации, судороги, гипертермия.


Дефицит воды рассчитывается по формуле:

((с(Naпл.) – 142)/(142))х 0,6 (3.36),

где:с (Naпл.) – концентрация Na в плазме крови больного,

0,6 (60%) – содержание всей воды в организме по отношению к массе тела, л.


Терапия направлена не только на ликвидацию причины гипертонической дегидратации, но и на восполнение клеточного дефицита жидкости путем инфузии 5% раствора глюкозы с добавлением до 1/3 объема изотонического раствора NaCl. Если позволяет состояние больного, регидратацию проводят в умеренном темпе. Во-первых, необходимо опасаться усиления диуреза и дополнительной потери жидкости, во-вторых, быстрое и обильное введение глюкозы может снизить моляльную концентрацию внеклеточной жидкости и создать условия для перемещения воды в клетки мозга.

При тяжелой дегидратации с явлениями дегидратационного гиповолемического шока, нарушением микроциркуляции и централизацией кровообращения необходимо срочное восстановление гемодинамики, которое достигается восполнением объема внутрисосудистого русла не только раствором глюкозы, который быстро покидает его, но и коллоидными растворами, задерживающими воду в сосудах, снижающими темп поступления жидкости в головной мозг. В этих случаях инфузионную терапию начинают с вливания 5% раствора глюкозы, прибавляя к нему до 1/3 объема реополиглюкин, 5% раствор альбумина.

Ионограмма сыворотки крови сначала малоинформативна. Наряду с увеличением концентрации Na+ повышена концентрация и других электролитов, а нормальные показатели концентрации К+ всегда заставляют думать о наличии истинной гипокалигистии, проявляющейся после регидратации.

По мере восстановления диуреза необходимо назначать внутривенное вливание растворов К+. По мере проведения регидратации вливают 5% раствор глюкозы, периодически прибавляя растворы электролитов. Эффективность процесса регидратации контролируют по следующим критериям: восстановлению диуреза, улучшению общего состояния больного, увлажнению слизистых оболочек, снижению концентрации Nа+ в плазме крови. Важным показателем адекватности гемодинамики, особенно венозного притока к сердцу, может служить измерение ЦВД, которое в норме равно 5–10 см вод. ст.

Гипотоническая (гипоосмоляльная) дегидратация характеризуется преобладанием недостатка в организме электролитов, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости. Истинный дефицит Na+ может сопровождаться относительным избытком "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Моляльная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.

Объем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущаетcя характерный металлический привкус.

Различают три степени дефицита Na: I степень – дефицит до 9 ммоль/кг; II степень – дефицит 10–12 ммоль/кг; III степень – дефицит до 13–20 ммоль/кг массы тела. При III степени дефицита общее состояние больного крайне тяжелое: кома, артериальное давление снижено до 90/40 мм рт. ст.

При умеренно выраженных нарушениях достаточно ограничиться вливанием 5% раствора глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида. При значительном дефиците Na+ возмещение половины дефицита осуществляется гипертоническими (молярным или 5%) раствором натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4,2% раствором натрия гидрокарбоната.


Расчет необходимого количества Na производят по формуле:

дефицит Na+ (ммоль/л)= [142 – c(Na)пл] х 0,2 х m (кг) (3.37),

где: с(Na)пл. – концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л;

142 – концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л,

0,2 – содержание внеклеточной воды (л),

m – масса тела (кг).


Инфузии растворов, содержащих натрий, проводят с убывающей скоростью. В течение первых 24 ч вводят 600–800 ммоль Na+, в первые 6–12 ч – примерно 50% раствора. В дальнейшем назначают изотонические электролитные растворы: раствор Рингера, лактасол.

Выявленный дефицит Na восполняют растворами NaCI или NаНСОз. В первом случае исходят из того, что 1 мл 5,8% раствора NaCI содержит 1 ммоль Na, а во втором (используют при наличии ацидоза) – из того, что 8,4% раствор гидрокарбоната в 1 мл содержит 1 ммоль. Расчетное количество того или иного из этих растворов вводят больному вместе с переливаемым нормоосмоляльным солевым раствором.

Гипергидратация.

Она тоже может быть нормо-, гипо- и гиперосмоляльной. С ней анестезиологам-реаниматологам приходится встречаться значительно реже.

Гипергидратация изотоническая чаще развивается вследствие чрезмерного введения изотонических солевых растворов в послеоперационном периоде, особенно при нарушении функции почек. Причинами этой гипергидратации также могут быть заболевания сердца с отеками, цирроз печени с асцитом, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром). В основе развития изотонической гипергидратации лежит увеличение объема внеклеточной жидкости в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды. Для клиники данной формы гипергидратации характерны генерализованные отеки (отечный синдром), анасарка, быстрое увеличение массы тела, сниженные концентрационные показатели крови; тенденция к артериальной гипертензии. Терапия этой дисгидрии сводится к исключению причин их возникновения, а также к коррекции белкового дефицита вливаниями нативных белков с одновременным выведением солей и воды с помощью диуретиков. При недостаточном эффекте дегидратационной терапии можно провести гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

Гипергидратация гипотоническая обусловливается теми же факторами, которые вызывают изотоническую форму, но ситуация усугубляется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство, трансминерализацией и усиленным разрушением клеток. При гипотонической гипергидратации содержание воды в организме значительно увеличивается, чему также способствует инфузионная терапия безэлектролитными растворами.

При избытке "свободной"воды моляльная концентрация жидкостей тела снижается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, прежде всего во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na+.


Гипотоническая гипергидратация с гипонатриплазмией наблюдается при избыточном поступлении в организм "свободной" воды в количествах, превышающих возможности выделения, если

1. осуществляется промывание водой (без солей) мочевого пузыря и ложа предстательной железы после ее трансуретральной резекции

2. происходит утопление в пресной воде

3. осуществляется избыточное вливание растворов глюкозы в олигоанурической стадии ОНП.


Данная дисгидрия может быть обусловлена также снижением гломерулярной фильтрации в почках при острой и хронической недостаточности почек, застойной недостаточности сердца, циррозе печени, асците, дефиците глюкокортикоидов, микседеме, синдроме Бартера (врожденная недостаточность канальцев почек, нарушение их свойства задерживать Na+ и К+ при повышенной продукции ренина и альдостерона, гипертрофия юкстагломерулярного аппарата). Она встречается при эктопической продукции вазопрессина опухолями: тимомой, овсяно-круглоклеточным раком легкого, аденокарциномой 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы, при туберкулезе, повышенной продукции вазопрессина при поражениях гипоталамической области, менингоэнцефалите, гематоме, врожденных аномалиях и абсцессе головного мозга, назначении лекарственных средств, повышающих продукцию вазопрессина (морфин, окситоцин, барбитураты и др.).

Гипонатриемия – наиболее частое нарушение водно-электролитного обмена, составляет от 30–60% всех нарушений электролитного баланса. Часто это нарушение носит ятрогенную природу – при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизируется и остается "свободная" вода).

Клиническая картина гипонатриемии разнообразна: дезориентация и оглушенность больных пожилого возраста, судороги и кома при остром развитии этого состояния.

Острое развитие гипонатриемии всегда проявляется клинически. В 50% случаев прогноз – неблагоприятный. При гипонатриемии до 110 ммоль/л и гипоосмоляльности до 240–250 мосмоль/кг создаются условия для гипергидратации клеток мозга и его отека.

Диагноз основывается на оценке симптомов поражения центральной нервной системы (разбитость, делирий, спутанность сознания, кома, судороги), возникающих на фоне интенсивной инфузионной терапии. Уточняет его факт устранение неврологических или психических нарушений в результате превентивного введения растворов, содержащих натрий. Больные с острым развитием синдрома, с выраженными клиническими проявлениями со стороны нервной системы, прежде всего с угрозой развития отека мозга, нуждаются в неотложной терапии. В этих случаях рекомендуется внутривенное введение 500 мл 3% раствора натрия хлорида в первые 6–12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. При достижении натриемии 120 ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. При возможной декомпенсации сердечной деятельности необходимо назначить фуросемид с одновременным введением для коррекции потерь Na+ и К+ гипертонических растворов – 3% раствора калия хлорида и 3% раствора натрия хлорида.

Методом выбора терапии гипертонической гипергидратации является ультрафильтрация.

При гипертиреозе с дефицитом глюкокортикоидов полезно назначение тиреоидина и глюкокортикоидов.

Гипергидратация гипертоническая возникает в результате чрезмерного введения в организм гипертонических растворов энтеральным и парентеральным путем, а также при инфузиях изотонических растворов больным с нарушением выделительной функции почек. В процесс вовлекаются оба основных водных сектора. Однако увеличение осмоляльности во внеклеточном пространстве вызывает дегидратацию клеток и выход из них калия. Для клинической картины данной формы гипергидратации характерны признаки отечного синдрома, гиперволемии и поражения центральной нервной системы, а также жажда, гиперемия кожи, возбуждение, снижение концентрационных показателей крови. Лечение заключается в корректировке инфузионной терапии с заменой электролитных растворов нативными белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков или салуретиков, в тяжелых случаях – гемодиализа.

Отмечается тесная связь выраженности отклонений в водно-электролитном статусе и нервной деятельности. Особенность психики и состояния сознания могут помочь ориентироваться в направленности тонического сдвига. При гиперосмии происходит компенсаторная мобилизации клеточной воды и пополнение запасов воды извне. Это проявляется соответствующими реакциями: мнительностью, раздражительностью и агрессивностью вплоть до галлюцинозов, выраженной жаждой, гипертермией, гиперкинезами, артериальной гипертонией.

Наоборот, при снижении осмоляльности нейро-гуморальная система приводится в неактивное состояние, предоставляющее клеточной массе покой и возможность ассимилировать часть воды, неуравновешенной натрием. Чаще имеют место: вялость и гиподинамия; отвращение к воде с профузными ее потерями в виде рвот и поносов, гипотермия, артериальная и мышечная гипотонии.

Дисбаланс ионов К+. Помимо нарушений, относящихся к воде и натрию, у тяжелого больного нередко бывает дисбаланс ионов К+, которому в обеспечении жизнедеятельности организма принадлежит очень важная роль. Нарушение содержания К+ в клетках и во внеклеточной жидкости может приводить к серьезным функциональным расстройствам и неблагоприятным метаболическим сдвигам.

Общий запас калия в организме взрослого человека составляет от 150 до 180 г, то есть приблизительно 1,2 г/кг. Основная его часть (98%) находится в клетках, и лишь 2% – во внеклеточном пространстве. Наибольшие количества калия сосредоточены в интенсивно метаболизирующих тканях – почечной, мышечной, мозговой. В мышечной клетке некоторая часть калия находится в состоянии химической связи с полимерами протоплазмы. Значительные количества калия обнаруживаются в белковых осадках. Присутствует он в фосфолипидах, липопротеинах и нуклеопротеинах. Калий образует ковалентного типа связи с остатками фосфорной кислоты, карбоксильными группами. Значение указанных связей состоит в том, что комплексобразование сопровождается изменением физико-химических свойств соединения, включая растворимость, величину ионного заряда, окислительно – восстановительные свойства. Калий активирует несколько десятков ферментов, обеспечивающих обменные клеточные процессы.

Комплексобразующие способности металлов и конкуренции между ними за место в самом комплексе в полной мере проявляют себя в клеточной мембране. Конкурируя с кальцием и магнием, калий облегчает деполяризующее действие ацетилхолина и перевод клетки в возбужденное состояние. При гипокалиемии этот перевод затруднен, а при гиперкалиемиях, наоборот, облегчен. В цитоплазме свободный калий определяет мобильность энергетического клеточного субстрата – гликогена. Высокие концентрации калия облегчают синтез этого вещества и одновременно затрудняют его мобилизацию на энергообеспечение клеточных функций, низкие, наоборот, сдерживают обновление гликогена, но способствуют его расщеплению.

Касаясь влияния калиевых сдвигов на сердечную деятельность, принято останавливаться на его взаимодействии с сердечными гликозидами. Результатом действия сердечных гликозидов на Na+ / К+ – АТФазу является повышение концентрации кальция, натрия в клетке и тонуса сердечной мышцы. Снижение концентрации калия – естественного активатора этого фермента, – сопровождается усилением действия сердечных гликозидов. Поэтому дозирование должно быть индивидуальным – до достижения желаемого инотропизма или до первых признаков гликозидной интоксикации.

Калий является спутником пластических процессов. Так, обновление 5 г белка или гликогена нуждается в обеспечении 1 единицей инсулина, с введением из внеклеточного пространства около 0,1 г двузамещенного фосфорнокислого калия и 15 мл воды.

Под дефицитом калия подразумевается недостаток его общего содержания в организме. Как и всякий дефицит, он является результатом потерь, не компенсируемых поступлениями. Его выраженность иногда достигает 1/3 от общего содержания. Причины могут быть различны. Снижение поступлений с пищей может быть следствием вынужденного или сознательного голодания, потери аппетита, повреждений жевательного аппарата, стеноза пищевода или привратника, употребления бедной калием пищи или вливания обедненных калием растворов при проведении парентерального питания.

Избыточные потери могут быть связаны с гиперкатаболизмом, усилением выделительных функций. К массивным дефицитам калия ведут любые обильные и некомпенсируемые потери жидкостей организма. Это могут быть рвоты при стенозировании желудка или при непроходимости кишечника любой локализации, потери пищеварительных соков при кишечных, желчных, панкреатических свищах или диареях, полиурии (полиурическая стадия острой почечной недостаточности, несахарный диабет, злоупотребление салуретиками). Полиурия может быть стимулирована осмотически активными веществами (высокая концентрация глюкозы при сахарном или стероидном диабете, использование осмотических диуретиков).

Калий практически не подвергается активной резорбции в почках. Соответственно, и потери его с мочой пропорциональны величине диуреза.

О дефиците К+ в организме может свидетельствовать снижение содержания его в плазме крови (в норме около 4,5 ммоль/л), но при условии, если не усилен катаболизм, нет ацидоза или алкалоза и выраженной стресс-реакции. В таких условиях уровень К+ в плазме 3,5–3,0 ммоль/л свидетельствует о дефиците его в количестве 100–200 ммоль, в пределах 3,0–2,0 – от 200 до 400 ммоль и при содержании менее 2,0 ммоль/л – 500 ммоль и более. В некоторой степени о недостатке К+ в организме можно судить и по выделению его с мочой. В суточной моче здорового человека содержится 70–100 ммоль калия (равно суточному высвобождению калия из тканей и потреблению из пищевых продуктов). Снижение выведения калия до 25 ммоль в сутки и менее указывает на глубокий дефицит калия. При дефиците калия, возникающем в результате его больших потерь через почки, содержание калия в суточной моче выше 50 ммоль, при дефиците калия в результате недостаточного его поступления в организм – ниже 50 ммоль.

Заметным калиевый дефицит становится, если превышает 10% от нормального содержания этого катиона, а угрожающим – при достижении дефицитом 30% и более.

Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и дефицита калия зависит от скорости их развития и глубины нарушений.

Нарушения нервно-мышечной деятельности являются ведущими в клинической симптоматике гипокалиемии и дефицита калия и проявляются изменениями функционального состояния, центральной и периферической нервной системы, тонуса поперечно-полосатых скелетных мышц, гладких мышц желудочно-кишечного тракта и мышц мочевого пузыря. При обследовании больных выявляется гипотония или атония желудка, паралитическая кишечная непроходимость, застой в желудке, тошнота, рвота, метеоризм, вздутие живота, гипотония или атония мочевого пузыря. Со стороны сердечно-сосудистой системы фиксируется систолический шум на верхушке и расширение сердца, снижение АД, главным образом диастолического, брадикардия или тахикардии. При остро развивающейся глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) часто возникают предсердные и желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция миокарда и остановка кровообращения. Непосредственная опасность гипокалиемии заключается в растормаживании эффектов антагонистических катионов – натрия и кальция с возможностью остановки сердца в систоле. ЭКГ-признаки гипокалиемии: низкий двухфазный или отрицательный Т, появление зубца V, расширение QТ, укорочение РQ. Типично ослабление сухожильных рефлексов вплоть до полного их исчезновения и развития вялых параличей, снижение мышечного тонуса.

При стремительном развитии глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) генерализованная слабость скелетных мышц выступает на первый план и может закончиться параличом дыхательных мышц и остановкой дыхания.

При коррекции дефицита калия необходимо обеспечить поступление в организм калия в количестве физиологической потребности, компенсировать имеющийся дефицит внутриклеточного и внеклеточного калия.


Дефицит калия можно рассчитать по формуле:

дефицит К+ (ммоль) = (4.5 – К+ пл.), ммоль/л * масса тела, кг * 0,4 (3.38).


Ликвидация дефицита калия требует исключения любых стрессовых факторов (сильные эмоции, боли, гипоксии любого происхождения).

Количество назначаемых питательных веществ, электролитов и витаминов в этих условиях должно превышать обычные суточные потребности так, чтобы покрыть одновременно потери в окружающую среду (при беременности – на потребности плода) и определенную долю дефицита.

Для обеспечения нужного темпа восстановления уровня калия в составе гликогена или белка следует вводить каждые 2,2 – 3,0 г хлористого или двузамещенного фосфорнокислого калия вместе со 100 г глюкозы или чистых аминокислот, 20 – 30 единицами инсулина, 0,6 г хлорида кальция, 30 г хлорида натрия и 0,6 г сернокислой магнезии.

Для коррекции гипокалигистии лучше всего использовать двузамещенный фосфорнокислый калий, так как синтез гликогена невозможен в отсутствии фосфатов.

Полная ликвидация клеточного недостатка калия равносильна полному восстановлению должной мышечной массы, что в короткий срок редко достижимо. Можно считать, что дефицит 10 кг мышечной массы соответствует дефициту калия в 1600 мэкв, то есть 62,56 г К+ или 119 г КСI.

При внутривенном устранении дефицита К+ расчетную его дозу в виде раствора КCl вливают вместе с раствором глюкозы, исходя из того, что 1 мл 7,45% раствора содержит 1 ммоль К., 1мэкв калия=39 мг, 1 грамм калия = 25 мэкв., 1 грамм КCl содержит 13,4 мэкв калия, 1 мл 5% раствора КCl содержит 25 мг калия или 0,64 мэкв калия.

Необходимо помнить, что поступление калия в клетку требует некоторого времени, поэтому концентрация вливаемых растворов К+ не должно превышать 0,5 ммоль/л, а скорость вливания – 30–40 ммоль/ч. В 1г КCl, из которого приготавливают раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоль К+.

Если дефицит К+ большой, восполнение его осуществляется в течение 2–3 дней, учитывая, что максимальная суточная доза внутривенно вводимого К+ – 3 ммоль/кг.

Для определения скорости безопасной инфузии можно использовать следующую формулу:

Максимально допустимая скорость инфузии раствора калия, кап/мин = (0,33 ммоль/мин * 20 кап/мл)/(концентрация К+ в растворе, ммоль/мл)

где: 0,33 – максимально допустимая безопасная скорость инфузии, ммоль/мин;

20 – число капель в 1 мл кристаллоидного раствора.


Максимальная скорость введения калия – 20 мэкв/ч или 0,8 г/ч. Для детей максимальная скорость введения калия составляет 1,1 мэкв/ч или 43 мг/ч Адекватность коррекции, помимо определения содержания К+ в плазме, можно определять по соотношению поступления и выделения его в организм. Количество выделяемого с мочой К+ при отсутствии альдестеронизма остается по отношению к вводимой дозе сниженным до устранения дефицита.

Как дефицит К+, так и избыточное содержание К+ в плазме представляют серьезную опасность для организма при почечной недостаточности и очень интенсивном внутривенном введении его, особенно на фоне ацидоза, усиленного катаболизма и клеточной дегидратации.

Гиперкалиемия может быть следствием острой и хронической почечной недостаточности в стадии олигурии и анурии; массивного высвобождения калия из тканей на фоне недостаточного диуреза (глубокие или обширные ожоги, травмы); длительного позиционного или турникетного сдавления артерий, позднего восстановления кровотока в артериях при их тромбозе; массивного гемолиза; декомпенсированного метаболического ацидоза; быстрого введения больших доз релаксантов деполяризующего типа действия, диенцефального синдрома при черепно-мозговой травме и инсульте с судорогами и лихорадкой; избыточного поступления калия в организм на фоне недостаточного диуреза и метаболического ацидоза; применения избыточного количества калия при сердечной недостаточности; гипоальдостеронизма любого происхождения (интерстициальный нефрит; диабет; хроническая не достаточность надпочечников – болезнь Аддисона и др.). Гиперкалиемия может возникнуть при быстрой (в течение 2–4 ч и менее) трансфузии массивных доз (2–2,5 л и более) донорских эритроцитсодержащих сред с большими сроками консервации (более 7 суток).

Клинические проявления калиевой интоксикации определяются уровнем и скоростью повышения концентрации калия в плазме. Гиперкалиемия не имеет четко определенных, характерных клинических симптомов. Чаще всего встречаются жалобы на слабость, спутанность сознания, различного рода парастезии, постоянную усталость с чувством тяжести в конечностях, мышечные подергивания. В отличие от гипокалиемии регистрируются гиперрефлексии. Возможны спазмы кишечника, тошнота, рвота, понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут выявляться брадикардия или тахикардия, снижение АД, экстрасистолы. Наиболее типичны изменения ЭКГ. В отличие от гипокалиемии при гиперкалиемии имеется определенный параллелизм изменений ЭКГ и уровня гиперкалиемии. Возникновение высокого узкого остроконечного положительного зубца Т, начало интервала ST ниже изоэлектрической линии и укорочение интервала QT (электрической систолы желудочков) являются первыми и наиболее характерными изменениями ЭКГ при гиперкалиемии. Эти признаки особенно ярко выражены при гиперкалиемии, близкой к критическому уровню (6,5–7 ммоль/л). При дальнейшем нарастании гиперкалиемии выше критического уровня происходит расширение комплекса QRS (особенно зубца S), затем исчезает зубец Р, возникают самостоятельный желудочковый ритм, фибрилляция желудочков и наступает остановка кровообращения. При гиперкалиемии нередко наблюдается замедление атриовентрикулярной проводимости (увеличение интервала PQ) и развитие синусовой брадикардии. Остановка сердца при высокой гипергликемии, как уже указывалось, может произойти внезапно, без каких-либо клинических симптомов угрожающего состояния.

При возникновении гиперкалиемии необходимо интенсифицировать выведения калия из организма естественными путями (стимуляция диуреза, преодоление олиго- и анурии), а при невозможности этого пути осуществить искусственное выведение калия из организма (гемодиализ и др.).

В случае выявления гиперкалиемии сразу же прекращаются любые пероральные и парентеральные введения калия, отменяются препараты, способствующие задержке калия в организме (капотен, индометацин, верошпирон и др.).

При выявлении высокой гиперкалиемии (более 6 ммоль/л) первым лечебным мероприятием является назначение препаратов кальция. Кальций является функциональным антагонистом калия и блокирует крайне опасное воздействие высокой гиперкалиемии на миокард, что устраняет риск внезапной остановки сердца. Кальций назначается в виде 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата по 10–20 мл внутривенно.

Кроме этого, необходимо проводить терапию, обеспечивающую снижение гиперкалиемии за счет увеличения перемещения калия из внеклеточного пространства в клетки: внутривенное введение 5% раствора натрия гидрокарбоната в дозе 100–200 мл; назначение концентрированных (10–20-30–40%) растворов глюкозы в дозе 200–300 мл с простым инсулином (1 ед. на 4 г вводимой глюкозы).

Ощелачивание крови способствует перемещению калия в клетки. Концентрированные растворы глюкозы с инсулином уменьшают катаболизм белков и тем самым высвобождение калия, способствуют уменьшению гиперкалиемии за счет усиления тока калия в клетки.

При некорригируемой терапевтическими мероприятиями гиперкалиемии (6,0–6,5 ммоль/л и выше при ОПН и 7,0 ммоль/л и выше при ХПН) с одновременно выявляемыми изменениями ЭКГ показан гемодиализ. Своевременное проведение гемодиализа является единственно эффективным методом непосредственного выведения из организма калия и токсических продуктов азотистого обмена, обеспечивающим сохранение жизни больному.

3.5. Кислотно-основное равновесие

Кислотно-основное состояние (КОС) крови и других биологических жидкостей – один из важных компонентов гомеостаза организма, характеризующийся концентрацией водородных ионов ?H+?, которая зависят от соотношения между водородными и гидроксильными ионам, между кислотами и основаниями. Оно определяет стабильность протекания основных физиологических процессов в организме. Основные биохимические реакции в клетках и в их окружении достигают максимума при определенных значениях активной реакции среды. Концентрация иона Н+ ?H+? поддерживается в очень узком диапазоне (36–43 нМоль/л, в среднем 40 нМоль/л или 0,00004 ммоль Н+/л). При выходе за пределы ниже 10 и выше 100 нМоль/л происходит необратимая денатурация белковых структур ферментов. Внутриклеточная концентрация ?H+? в 4 раза выше внеклеточной. Концентрацию водородных ионов характеризует рН крови, который колеблется в пределах 7,35–7,45.

Механизмы поддержания КОС. В процессе метаболизма образуются кислые продукты: 1. летучие – СО2 около 15 000 ммоль/сут (0,13 ммоль/кг * мин-1); 2. нелетучие – Н+ около 30–80 ммоль (1 ммоль/кг* сут-1); 3. молочная и пировиноградная (при окислении углеводов), серная, фосфорная, мочевая кислоты, аминокислоты (при окислении белков), ?-оксимасляная, ацетоуксусная, жирные кислоты, кетокислоты (при окислении жиров).

Для своей защиты от них и поддержания постоянства КОС, организм использует системы быстрого реагирования – буферные системы и системы медленного реагирования – физиологические системы, связанные с дезинтоксикацией промежуточных и выделением конечных продуктов обмена.


Основными буферными системами крови являются:

1. гемоглобиновая – KHb / HHb (35–76% буферной емкости);

2. карбонатная – NaHCO3/H2CO3 (13–35% буферной емкости);

3. белковая – Вбелок / Нбелок (7–10% буферной емкости);

4. фосфатная – Na2HPO4 / NaH2PO4 (1–5% буферной емкости).


Они представлены в виде слабой кислоты и солью этой кислоты. Основными буферными системами являются: в клетках – белковая и фосфатная, во внеклеточном пространстве – карбонатная. Гемоглобиновая буферная система активна как в клеточном, так и во внеклеточном пространстве.

Буферные системы крови, представляя только 1/5 общей буферной емкости организма, при дистрессе не могут поддерживать КОС на нормальном уровне.


Поэтому при истощении буферных систем для поддержания КОС начинают активизироваться физиологические системы медленного реагирования:

1. легкие (удаление или задержка СО2);

2. почки (выделение Н+ или НСО3-, реабсорбция НСО3-);

3. печень (нейтрализация окислением);

4. желудочно-кишечный тракт – ЖКТ (выделение Н+, НСО3-) и др.


В историческом аспекте оценку КОС осуществляли различными способами в зависимости от применяемых технических средств, технологий и концепций.


Сначала ее проводили с помощью уравнения Гендерсона-Гессельбаха (Henderson-Hasselbalch):

рН = logКа + log [Н2СО3]/[НСО3-] = 6,1 + log 25,0/1,25.= 6,1 + 1,3 = 7,4  (3.39)

где: logКа – логарифм константы диссоциации угольной кислоты при 380С.


Затем датский ученый О. Зигаард-Андерсон (Sigaard-Andersen) сформулировал оперативный метод контроля КОС циркулирующей крови на основании определения рН в пробах крови, насыщенных двумя кислородно-углекислыми смесями (обычно с концентрацией СО2 около 4% и 8%) и актуального значения рН данного образца крови.

К концу 50-х годов прошедшего столетия глава центральной больничной лаборатории в Копенгагене Пол Аструп (Paul Astrup) ввел в практику быстродействующие рН-метры фирмы Radiometer, получившие название Astrup MicroEguipment (микрометод Аструпа). Определив три величины рН в одной пробе и построив график на специальной номограмме Зигаарда-Андерсена, можно получить истинную концентрацию аниона гидрокарбоната (АВ) в плазме крови и производные показатели: сумму буферных оснований (ВВ), избыток оснований (ВЕ), стандартный бикарбонат (SB).

В 1954 г. американский физиолог Ричард Сноу (R. Snow) сообщил о создании полярографического электрода для прямого измерения РСО2, который был усовершенствован в 1958 г. американским анестезиологом и инженером Джоном Северингхаусом (J. Severinghause). О. Зигаард-Андерсен разработал другую линейную номограмму, с помощью которой, проведя прямое определение рН и РСО2, можно определить показатели КОС. В дальнейшем, используя компьютерную технику, можно было получить показатели КОС, исключив не только эквилибрирование крови эталонными газовыми смесями, но и номограммы.

В 1956 г. американский биохимик и физиолог Л. С. Кларк (L. Clark) разработал полярографический электрод для определения РО2. К 1960 г. появились первые приборы для клинического мониторинга газов крови и КОС.

В 70-е годы внедрены в практику оптодные технологии измерения и регистрации рН, РСО2 и РО2. Высокая точность измерения и небольшой диаметр датчика позволяла вводить его в сосудистое русло и получать непрерывную информацию о КОС.

В начале 80-х годов Питер Стюарт (P. A. Stewart) опубликовал новую концепцию КОС с изложением физико-химического подхода к его физиологии. Она предпочтительна в современной клинической физиологии, так как ни избыток оснований, ни концентрация бикарбоната в плазме крови, в том числе и стандартного, не всегда могут объяснить природу нарушений КОС у больного. Концепция Стюарта позволяет выявить причины многих расстройств КОС и более рационально подойти к их устранению. Согласно этой концепции, все водные растворы в организме человека представляют собой неистощаемый источник Н+. В этих растворах ?Н+? определяется диссоциацией воды на Н+ и ОН- ионы. Данный процесс происходит в соответствии с законами физической химии: электронейтральностью (сумма всех положительно заряженных ионов равна сумме отрицательно заряженных ионов) и сохранению масс (количество вещества в данном растворе остается постоянным, если оно не добавляется или производится, не удаляется или разрушается).

В норме в плазме существует равновесие между катионами (Na+, K+, Ca++, Mg++) и анионами (Cl -, НСО3-, белки, остаточные анионы). Оно равно 153 ммоль/л и представлено в диаграмме Гэмбла. При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты, в результате чего создается несоответствие между концентрацией Na+ и суммой НСО3- и Cl-. Появляется так называемый анионный интервал (АИ). В норме он составляет 12.4 ммоль/л.


Сущность подхода Стюарта заключается в том, что в плазме величина концентрации ионов водорода (формирование КОС) зависит от 3-х переменных величин (рис. 3.21.):

1. РСИ -разницы концентрации сильных ионов (между суммой концентрации Na+, K+, Ca++, Mg++ с одной стороны, и Cl- + лактат, с другой);

2. РаСО2;

3. Аобщ – общей концентрации недиссоциированных (АН+). и диссоциированных (А-) слабых кислот.


Содержание Н+ и НСО3- меняется лишь при изменении одного из этих трех показателей. Поэтому для того чтобы узнать, как организм регулирует рН, необходимо представлять, чем обусловлен их сдвиг.

Рис. 3.21. Катионно-ионное соотношение


Например, у больного со стенозом привратника вследствие потери с желудочным содержимым соляной кислоты (HCl) развивается гипохлоремический метаболический алкалоз иногда с выраженной клинической симптоматикой. Увеличение РСИ происходит вследствие потери такого сильного аниона как Cl-, без значимой потери сильного катиона. Когда ион водорода теряется как вода (НОН), а не как HCl-, изменений в РСИ не будет, и поэтому не измениться ?H+?. Для коррекции алкалоза предпочтительно введение хлористо-водородной кислоты в растворе. На фоне алкалоза большое количество калия переходит в клетки, оставляя значительную часть Cl- в плазме крови, что приводит к значительному снижению РСИ. Раствор Рингер-лактата более физиологичен, чем 0,9% NaCl, так как РСИ их соответственно равны 28 и 0 мэкв/л.

Методика забора крови для исследования КОС и характеризующие его показатели. Кровь должна забираться из артерии при оценке газообмена в легких и дополнительно из вены – в случае наличия нарушения транспорта газов кровью и (или) тканевого газообмена. Игла и шприц для забора крови должны быть гепаринизированы, не должно быть контакта крови с воздухом. Кровь должны исследовать сразу же после забора. Если это невозможно, она должна помещаться в ледяную воду и исследовать ее нужно не позже, чем через 30 мин.


Для оценки КОС чаще всего используют следующие показатели:

рН – это обратный десятичный логарифм концентрации водородных ионов. Этот показатель изменяется при наличии декомпенсированных нарушений КОС и может свидетельствовать только о сдвигах в сторону ацидоза или алкалоза. В норме рНа находится в пределах 7,35–7,45; рНv – 7,32–7,42; рН внутриклеточный = 6,8–7,0. Границы колебаний рНа, совместимые с жизнью – 6,8–8,0.

ВЕecf – избыток или дефицит оснований, т.е. расчетное количество ммоль НСО3-, которое необходимо ввести в каждый литр внеклеточной жидкости или вытеснить из нее кислотой для нормализации КОС. Этот компонент КОС свидетельствует о недыхательных нарушениях КОС или о компенсаторных изменениях его при дыхательных расстройствах. В норме ВЕecf = ± 2,3 мМ/л. Пределы колебаний, совместимые с жизнью, ± 15мМ/л.

РаСО2 (PvCO2) – дыхательный компонент КОС, свидетельствует о дыхательных нарушениях КОС или о компенсаторных изменениях этого показателя при недыхательных расстройствах. В норме этот показатель в артериальной крови составляет 35–45 мм рт. ст. (4,7–6,0 кПа), при совместимых с жизнью колебаниями от 10 до 150 мм рт. ст. (1,3 – 20,3 кПа). Уменьшение РаСО2 менее 35 мм рт. ст. свидетельствует о гипокапнии вследствие гипервентиляции, которая приводит к дыхательному алкалозу. Увеличение РаСО2 выше 45 мм рт. ст. наблюдается при гиповентиляции, гиперкапния приводит к дыхательному ацидозу.

ВВ – концентрация оснований всех буферных систем крови (в норме – 40–60 мМ/л).

SB – стандартный бикарбонат – концентрация аниона гидрокарбоната в плазме крови при 100% насыщении гемоглобина данной пробы крови кислородом, температуре ее 38оС и напряжении СО2 в ней 40 мм рт. ст. (5.32 кРа). Этот показатель позволяет дифференцировать дыхательные и недыхательные расстройства. Он в норме равен 20–27 (средн. 24) мМ/л.

АВ – истинные бикарбонаты, содержание НСО3- в плазме крови (19–23 мМ/л).

ТСО2 – общая углекислота крови (10,5–13,0 мМ/л).

В настоящее время, исходя из концепции КОС Стюарта и имея современные газоанализаторы, для более точного определения причины и патогенеза нарушений целесообразно наряду с клиническими данными определять степень изменения РСИ, РаСО2 и Аобщ.

РСИ у здоровых людей составляет 40–42 ммоль/л и ее можно узнать при упрощенном расчете: РСИ= ?Na+? – ?Cl-?. Снижение до 30 ммоль/л свидетельствует о развитии недыхательного ацидоза, а увеличение более 50 ммоль/л – о недыхательном сдвиге в сторону алкалоза. Существует строгая корреляция между РСИ и ВЕ в крови пациентов ОРИТ.

Концентрация диссоциированных слабых кислот (А-), представленных в плазме крови ее белками и фосфатами, меняется с изменением РСИ, РСО2 и Аобщ.

Нарушения КОС, их профилактика и коррекция. Различают два вида нарушений КОС (табл.3.4): недыхательные (ацидоз или алкалоз – патологическое состояние при котором первично увеличивается дефицит или избыток оснований, что приводит к изменению показателя ВЕecf и рН в сторону ацидемии или алкалемии) и дыхательные (ацидоз или алкалоз с первичным увеличением или снижением РаСО2). При диагностике нарушений КОС необходимо оценивать степень тяжести расстройств и компенсаторных изменений.

Могут быть более сложные нарушения КОС: однонаправленные (дыхательный и недыхательный ацидоз или алкалоз) и разнонаправленные, противоположные (дыхательный ацидоз и недыхательный алкалоз, дыхательный алкалоз и недыхательный ацидоз). В их диагностике важное значение имеют знание анамнеза и сущности патологического процесса, клиника заболевания в сопоставлении с данными КОС, водно-электролитного обмена и показателями газообмена.

Профилактика нарушений КОС во время анестезии и интенсивной терапии осуществляется поддержанием адекватного кровообращения (общего и микроциркуляции) и вентиляции легких в режиме нормовентиляции (FetCO2 = 4,9 – 6,4 об%), обеспечением достаточной оксигенации (SaO2 = 94–100 об%), предупреждением нарушений метаболизма.

Интенсивная терапия больных с нарушением КОС должна, прежде всего, предусматривать устранение функциональных и метаболических расстройств как проявлений основного заболевания, устранение критического состояния. При отсутствии эффекта и тяжелых нарушениях, проводится коррекция КОС.

Таблица 3.4. Характер нарушений КОС
Нарушения КОС Показатели КОС
pH РаСО2 ВЕecf
Недыхательный ацидоз
1. умеренный -2.5 - -5.2
2. выраженный -5.3- -7.5
3. тяжелый: -7.6 и <
• декомпенсированный 7.20 40 -7.6
• частично компенсированный 7.21–7.29 34–28 -7.6
• компенсированный 7.35 20 -7.6
Недыхательный алкалоз
1. умеренный +2.5 - +6.5
2. выраженный +6.6 - +12
3. тяжелый +12.1 и >
• декомпенсированный 7.59 40 +12.1
• частично компенсированный 7.53–7.49 46–50 +12.1
• компенсированный 7.45 60 +12.1
Недыхательный алкалоз
1. умеренный +2.5 - +6.5
2. выраженный +6.6 - +12
3. тяжелый: +12.1 и >
• декомпенсированный 7.59 40 +12.1
• частично компенсированный 7.53–7.49 46–50 +12.1
• компенсированный 7.45 60 +12.1
Дыхательный ацидоз
1. умеренный 46–50
2. выраженный 51–60
3. тяжелый: 61 и >
• декомпенсированный 7.20 7.20 61
• частично компенсированный 7.29–7.21 7.29–7.21 61
• компенсированный 7.35 7.35 61
Дыхательный алкалоз
1. умеренный 34–28
2. выраженный 27–20
3. тяжелый: 19 и <
• декомпенсированный 7.59 -2.3 19
• частично компенсированный 7.53–7.49 -2.5 - -5.2 19
• компенсированный 7.45 -7.5 19

Ацидоз недыхательный может быть метаболическим, выделительным и экзогенным. Он характеризуется снижением НСО3- и возрастанием дефицита оснований (Becf › – 2,3 мМ/л).


Данный вид ацидоза может быть вследствие:

1. вытеснения (титрации) бикарбоната различными эндогенными органическими кислотами, например, кетокислотами при диабете, алкоголизме или голодании, молочной кислотой при гипоксии;

2. уменьшения НСО3- в организме (диарея, фистулы кишечника и желчного пузыря, язвенный колит, хроническая почечная недостаточность, прием соляной кислоты и хлорида аммония), что приводит к уменьшению катионо-анионного градиента [(Na+ + K +) _  (Cl- + НСО3-)] к уровню менее 12 мМ/л (в норме = 20);

3. поступления нелетучих кислых веществ (отравление экзогенными кислотами: салицилатами, метанолом, этиленгликолем).


При развитии недыхательного ацидоза включаются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр и продукты ее диссоциации выводятся легкими (СО2) и почками (Н2О). При отсутствии патологии со стороны почек общая экскреция H+ и синтез НСО3- могут увеличиться в 10 раз.

По мнению многих исследователей, при метаболическом ацидозе обязательно имеется анионное несоответствие, возникает анионный интервал между концентрацией катиона Na+ и суммой анионов Cl-, HCO3-. Его можно определить по формуле:

АИ = Na+пл – (Cl-пл + HCO3-)(3.40).


В норме АИ (анионный интервал) равен 12±4 мМ/л. При недыхательном ацидозе (за исключением солянокислого) АИ увеличивается вследствие использования буферных систем крови для нейтрализации кислых продуктов.

При недыхательном ацидозе развиваются следующие патофизиологические реакции: увеличение содержания H+ в клетках и развитие внутриклеточного ацидоза, компенсаторной гипервентиляции, повышенное удаление H+ почками (при рН ‹ 7,25 реакция мочи становится кислой), частая рвота (удаление H+ с желудочным содержимым), смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо с облегчением отдачи тканям кислорода, катаболизм и распад клеток, выход К+ из клеток и повышение его в крови, активация симпато-адреналовой системы и выброс катехоламинов с последующим нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Клинически недыхательный ацидоз может проявляться нарушением гемодинамики и микроциркуляции, учащением дыхания, гипертермией, олигурией или анурией, адинамией.

Диагностику недыхательного ацидоза осуществляют на основании данных анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований КОС (ВЕ ‹ – 2,5; АВ ‹ 19, ВВ ‹ 40, SB ‹ 20, рН ‹ 7,35). Чаще всего развивается метаболический ацидоз вследствие накопления в организме продуктов обмена. Различают при этом лактат ацидоз 2-х типов: типа А (классический) у больных с пониженной перфузией тканей и выраженной гипоксией и типа В, у больных с выраженными метаболическими нарушениями (сахарный диабет, инфекционные болезни, почечно-печеночная недостаточность и пр.) и некоторых отравлениях (салицилатами, этиленгликолем, метанолом, антифризом и др.).

Лактат – сильный ион, при нормальном рН он полностью диссоциирован, так как организм быстро его продуцирует и поглощает. У больных, находящихся в критическом состоянии, уровень гиперлататемии значительно выше, чем уровень ацидоза.

Лактат может быть повышен (более 2–4 мМ/л), а ?H+? нет. Это объясняется тем, что при интенсивной терапии к плазме добавляется не молочная кислота, а соль сильной кислоты: сильный катион Na+ вместе с сильным лактатным анионом. Лактат потребляется под влиянием клеточного метаболизма и остающийся ион натрия повышает РСИ. При нормальном системном метаболизме суточный оборот лактата равен 1500–4500 ммоль. Второй механизм коррекции РСИ и нормализации рН при гиперлактатемии – это перемещение сильного аниона Cl- из плазмы крови в клетки. Основным источником лактата являются легкие, особенно при остром легочном повреждении. По мнению N. P. Day и соавт. (1996), гиперлактатемия при сепсисе возникает скорее вследствие повышенного аэробного метаболизма, чем тканевой гипоксии или угнетения активности пируватдегидрогеназы.

При диагностике ацидоза важно определить причину, степень тяжести первичных нарушений и компенсаторных изменений. Количественное преобладание цифровых значений первичных нарушений над компенсаторными изменениями позволяет правильно оценить КОС.

Интенсивная терапия больных с недыхательным ацидозом должна предусматривать патогенетическое лечение больного, устранение причины, вызвавшей развитие ацидоза (при успешном лечении органические кислоты постепенно метаболизируются и (или) экскретируются, ацидоз исчезает).

Если причину не удается устранить, тяжелый ацидоз нужно корригировать введением оснований: 4,2% или 8,4 % раствора натрия гидрокарбоната (в 1 мл раствора 1 мМ оснований), или лактата натрия (в 1 мл 11 % раствора 1 мМ оснований), или 3,6% раствора трисамина, THAM (в 1 мл 3,6% раствора содержится 0,3 мМ оснований). Расчет дозы основания производят по формуле:

ДБС = F * масса тела (кг) * ∆Веecf (3.41),

где: ДБС – дефицит буферных систем, мМ оснований;

F – объем внеклеточной жидкости, л/кг, он равен 0,2;

∆ВEecf – разница между истинным и нормальным значением ВЕ.


Не следует дефицит оснований корригировать полностью. Если причина ацидоза определена и может быть контролируема, то во введении оснований нередко нет необходимости.

Срок годности натрия гидрокарбоната – 1–3 суток, а при добавлении стабилизатора (0,3 мл трилона Б на 1 мл гидрокарбоната) он увеличивается до 30 сут. Натрий гидрокарбонат действует быстро. При его применении следует учитывать увеличение образования СО2 и необходимость достаточной вентиляции легких, а также возможность развития гиперосмоляльного состояния с последующим развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

При использовании лактата натрия (лактасола) происходит его метаболизм в печени с образованием гликогена, поэтому при нарушениях функции печени он противопоказан. Кроме того, возникает лактацидемия, что ограничивает его применение при тканевой гипоксии.

Трисамин оказывает выраженное диуретическое действие, выделяется почками. Использовать его можно только при сохранной их функции.

Алкалоз недыхательный возникает при повышении соотношения НСО3-/РаСО2 за счет увеличения НСО3-.


Он может быть вследствие:

1. избыточного введения буферных оснований или переливания большого количества цитратной крови (цитрат в печени превращается в натрия лактат);

2. повышения образования бикарбонатов в почках и желудочно-кишечном тракте или относительного повышения их содержания при больших потерях H+ и хлоридов (неукротимая рвота, диарея);

3. дефицита калия при большой потери его или ограниченного поступления его;

4. длительного и бесконтрольного введения диуретиков, приводящего к усиленному выведению из организма калия и хлоридов.


При алкалозе недыхательном возникают следующие патофизиологические изменения:

1. выход калия из клеток и поступление в них H+ с последующим развитием внутриклеточного ацидоза;

2. увеличивается выделения калия почками, развитие гипокалиемии с последующим нарушением ритма сердца;

3. гиповентиляция;

4. смещение кривой диссоциации влево с затруднением отдачи кислорода тканям;

5. развитие парадоксальной ацидурии.


Клинически ацидоз недыхательный проявляется гиповолемией, гипокалиемией, полиурией, мышечной слабостью, иногда возникают судороги вследствие связывания Са2+ белками.

Диагностику недыхательного алкалоза осуществляют на основании данных анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований (ВЕ › +3,0 мМ/л, НСО3- › 25 мМ/л. РаСО2 › 46 мм рт. ст. рН › 7.46), водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия).


Интенсивная терапия больных с недыхательным алкалозом должна предусматривать:

1. патогенетическое лечение больного, устранение причины, вызвавшей развитие алкалоза;

2. устранение нарушений гемодинамики;

3. коррекцию гипокалиемии, гипопохлоремии;

4. коррекцию тяжелого декомпенсированного алкалоза с использованием соляной кислоты (0,05–0,1 N раствор вводят в центральные вены с максимальной скоростью введения 0,25 мМ или 2,5 мл – 0,1 N раствор / кг массы тела в ч, но не более 100 мМ в сутки) или 100–150 мл 0,9% раствора хлорида аммония (в сутки вводить не более 250–300 мМ H+).


 Можно также применить диакарб (0,25–0,5 г через рот), который способствует задержке СО2 в крови. Для расчета используют следующую формулу:

мМ корригирующего раствора = F * масса тела (кг) * ∆ВЕecf.   (3.42).


Ацидоз дыхательный возникает при возрастании РаСО2 вследствие нарушенной альвеолярной вентиляции. Он вызывает компенсаторное повышение выработки натрия бикарбоната в эритроцитах и клетках почечных канальцев, усиливается выделение H+ и хлоридов почками, кривая диссоциации смещается вправо с облегчением отдачи кислорода тканям.

Клинически дыхательный ацидоз проявляется снижением объема вентиляции, нарушением ритма дыхания, увеличением ударного объема сердца, расширением периферических сосудов, снижением общего периферического сопротивления сосудов, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, учащением пульса, повышением или без изменений АД, повышением внутричерепного давления.

Диагностику дыхательного ацидоза осуществляют на основании данных анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований (РаСО2 › 46 мм рт. ст., рН ‹7,35, ВЕ компенсаторно может снижаться ниже -2,3 мМ/л).

Интенсивная терапия больных с дыхательным ацидозом предусматривает патогенетическое лечение больного, устранение причины, вызвавшей развитие ацидоза и респираторную поддержку неэффективного собственного дыхания.

Алкалоз дыхательный (гипокапнический) возникает при снижении РаСО2 вследствие гипервентиляции спонтанной (травма, геморрагический шок, возбуждение, истерия, гипертермия, диэнцефально-катаболический синдром, при страхе больного, боли) и искусственной (ИВЛ в режиме гипервентиляции).

При алкалозе дыхательном компенсаторно уменьшается диссоциация оксигемоглобина, возрастает выделение почками избыточного количества бикарбоната, снижается реабсорбция и образование НСО3- в эритроцитах и в клетках почечных канальцев.

Гипокапния вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов, сосудов мозга и уменьшение мозгового кровотока, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево с ухудшением отдачи кислорода тканям, снижает внутричерепное давление, уменьшает МОК и вызывает гипотензию.

Интенсивная терапия больных с дыхательным алкалозом предусматривает патогенетическое лечение больного, устранение причины, вызвавшей развитие алкалоза и респираторную коррекцию гипервентиляции (перевод больного при ИВЛ в режим нормовентиляции).

3.6. Энергетический обмен при постагрессивных состояниях организма

Энергетический обмен лежит в основе жизнедеятельности организма и во многом предопределяет успех лечения, в связи с чем сведения о его интенсивности и качественных изменениях у пациентов, находящихся в критическом состоянии, представляют большую диагностическую и прогностическую ценность для анестезиолога-реаниматолога.

В соответствии с общепринятыми представлениями, источником энергии для живых систем являются питательные (органические) вещества – углеводы, жиры, белки, которые при активном участии кислорода в процессе тканевого дыхания последовательно окисляются до углекислого газа и воды. Более 70 % освобождающейся энергии сразу превращается в первичное тепло и идет на поддержание температурного гомеостаза организма, остальная часть аккумулируется системой макроэргических соединений, важнейшим из которых является АТФ. Значение данного процесса в энергетическом обмене ярко демонстрируется следующим фактом: в течение суток в организме «стандартного» человека (весом 65–70 кг и ростом 165–170 см) синтезируется и распадается, обеспечивая все процессы жизнедеятельности, свыше 50 кг АТФ. Таким образом, макроэргические соединения выполняют в организме роль своего рода универсальной энергетической валюты, которая непрерывно расходуется организмом на поддержание всех сторон жизнедеятельности и должна непрерывно и с такой же интенсивностью воспроизводиться за счет расщепления поступающих или депонированных органических веществ.

Уместно отметить, что гомеостаз системы адениннуклеотидов (макроэргов) является одним из самых устойчивых и надежных в организме, а его энергетический потенциал Е = АТФ+0,5АДФ / АТФ+АДФ+АМФ (Аткинсон Д. Е., 1968) остается стабильным (в норме он равен 1,0) в большом диапазоне изменений параметров витальных функций, в том числе и кислородного режима.

Следует заметить, однако, что, хотя исследования в этой области ведутся уже давно, сложнейшие вопросы биоэнергетики изучены пока весьма приблизительно и лишь в самом общем виде объясняются существующей химической теорией. Уже достаточно давно было надежно доказано существование иных, в частности физических, механизмов преобразования энергии в живых системах (Митчел Р., 1965; Скулачев В. П., 1972). Специалистами обсуждаются вопросы использования внутриклеточными структурами волновых форм энергии, энергии микромеханических колебаний, свободнорадикального окисления и др.

В норме, в условиях основного обмена, средние энерготраты для взрослого человека составляют 1 ккал/кг/час или 24 ккал/кг/сут. В расчете на стандартного человека минимальные суточные энерготраты составляют для мужчин 1700 ккал, для женщин 1500 ккал.

При постагрессивных состояниях у больных различного профиля суточная потребность в энергии может увеличиваться в 2–3 раза и составлять 60–80 ккал/кг массы тела, а суммарно 4–5 тыс. ккал (табл. 3.5). Приведенные данные, учитывая максимальное напряжение процессов биоэнергетики при стрессе, особенно в условиях патологии, выглядят довольно скромно.

Таблица 3.5. Энергопотребность взрослого пациента при состояниях, сопровождающихся значительной постагрессивной реакцией (А. Л. Костюченко, Э. Д. Костин, А. А. Курыгин, 1996 г.)
Состояние пациента Суточная потребность в энергии
ккал/кг МТ кДж/кг МТ
Без отчётливых метаболических нарушений при сохранённом питании 25–30 110–130
После плановых абдоминальных операций (холецистэктомия и подобные) 30–40 130–170
После радикальных абдоминальных операций по поводу рака 50–60 210–250
При тяжёлых механических скелетных травмах 50–70 210–280
При черепно-мозговой травме 60–80 250–340
При ожогах менее 50% поверхности тела 40–60 170–250
При ожогах более 50% поверхности тела 60–80 250–340
При высокоинвазивной или генерализованной хирургической инфекции 60–80 250–340
При голодании с потерей 20% МТ 20–25 84–110

Вместе с тем нужно иметь в виду, что среднесуточные данные энергетического обмена, полученные от сложения показателей многих, часто разнонаправленных, процессов, требуют дополнительного анализа с целью конкретизации квоты каждого из них. Так, например, энерготраты организма при ходьбе по сравнению с состоянием покоя возрастают в 7 раз (Иванов К. П., 1990), а при максимальной физической нагрузке увеличиваются в 15 раз (Волков Н. И. с соавт., 2000).

При постагрессивных состояниях у человека в условиях клиники суточный энергообмен складывается из энергопотоков, интенсивность и объем которых может радикально отличаться друг от друга. С одной стороны, энерготраты таких систем, как желудочно-кишечного тракта и особенно опорно-двигательного аппарата (масса которого составляет до 60% от массы тела), в результате адаптационной перестройки минимизированы до уровня, близкого скорее всего к уровню основного обмена. С другой стороны, энерготраты систем дыхания, кровообращения, эндокринной, обеспечивающих резистентность организма при стрессе, судя по степени напряжения их функций, возрастают в 10–15 раз.

Претерпевают радикальные изменения в период срочной адаптации и энергопотоки внутри функционирующих клеток. В результате гормональной блокады блока клеточного деления и дифференцировки два других блока – катаболизма и специфических функций – получают дополнительную мощную пролонгированную энергетическую подпитку, позволяющую усилить их деятельность на порядок, а возможно и более.

Анализируя особенности энергетического обмена пациентов в условиях ОРИТ, имеет смысл обратить внимание еще на два обстоятельства. Во-первых, процессы производства энергии у них нередко ограничены наличием длительной гипоксии различной степени тяжести, различной формы и локализации, что может значительно (на порядок) снижать эффективность тканевого дыхания. Именно поэтому кислородное голодание при постагрессивных состояниях является самой частой причиной нарушений энергетического обмена и дефицита энергии. Во-вторых, у большинства больных в качестве обязательного компонента адаптационного синдрома развивается лихорадочный процесс, увеличивающий энерготраты организма на 10–12 % на каждый градус повышения температуры тела (после 37?С). Значительная гипертермия наблюдается и в очагах повреждения в связи с развитием воспалительного процесса (асептической и инфекционной природы). В качестве основного механизма повышения температуры в поврежденных тканях выступает процесс разобщения дыхания и фосфорилирования, в результате которого возрастает удельный вес первичного тепла и снижается доля энергии, запасаемой в виде макроэргических связей. Аналогичный механизм, поддерживающий тепловой режим организма, работает на постоянной основе в местах расположения так называемого бурого жира (в межлопаточной области, вдоль крупных сосудов грудной и брюшной областей).

Особенности обменных процессов при постагрессивной реакции в интегрированном виде представлены в табл. 3.6.

Таблица 3.6. Особенности обменных процессов и влияние поддерживающих нутритивных воздействий при постагрессивной реакции. (А. Л. Костюченко, Э. Д. Костин, А. А. Курыгин 1996 г.)
Виды обмена Постагрессивная реакция
Белковый обмен Потеря азота с мочой возрастает сразу, но уменьшается по мере возрастания глюконеогенеза из запасов лабильных белков (альбумина, мышечных протеинов). Относительная сохранность белковых запасов печени.
Жировой обмен Резкое возрастание окисления жировых резервов. Повышение уровня свободных жирных кислот в крови. Кетонемия выражена умеренно.
Углеводный обмен Тканевое окисление глюкозы усиливается на фоне возрастания гликемии.
Гормональная реакция Значительно увеличивается уровень стрессорных гормонов – катехоламинов, кортикостероидов, глюкогона, гормон роста. Увеличение резистентности к инсулину, иногда при увеличении его продукции.
Утилизация источников энергии Возрастание основного обмена на 10–50%; при ожогах, сепсисе, черепно-мозговой травме – более чем в 2 раза.
Влияние поддерживающих воздействий На фоне обеспечения углеводами и жирами возможно определённое сохранение белковых запасов.
Углеводный обмен.

В норме большую часть энергии организм получает за счет углеводов (в соотношении с жирами и белками как 4:1:1). Они откладываются в печени и в мышцах в виде гликогена в количестве от 200 до 400 г, а в крови циркулируют в виде глюкозы (в среднем 1 г/л). Энергетическая стоимость углеводов – 4,0 ккал/г.

Примечательно, что наличных запасов глюкозы, как и кислорода, в спокойном состоянии хватает всего на 5–7 минут, а запасов гликогена – не более чем на сутки. Минимальная суточная потребность в гликогене – 100 г.

У пациентов реанимационного отделения при критических состояниях запасы гликогена могут быть израсходованы всего за несколько часов (Рябов Г. А., 1994).

Глюкоза играет исключительно важную роль в энергетическом обмене, так как является самым важным источником энергии для нервной ткани, надпочечников, гонад, эритроцитов, куда она поступает без участия инсулина по законам диффузии. Сердце, печень, почки могут потреблять глюкозу с частичным участием инсулина. Наконец, скелетные мышцы, соединительная ткань, лейкоциты, иммунная система, органы ЖКТ являются высоко инсулинозависимыми. Глюкоза – важнейший источник энергии в анаэробных условиях и основной энергетический субстрат для репаративной ткани. В покое печень образует примерно 10,0 г глюкозы в час, до 70 % этого количества глюкагонзависимо.

С началом агрессии и развертыванием реакций срочной адаптации в крови в прямой зависимости от тяжести повреждения и выраженности стресса устойчиво поддерживается гипергликемия (уровень глюкозы поднимается в 2, 3 и более раз, до 10–15 и более ммоль/л, или до 3–7 г/л).

Ввиду малых запасов гликогена, решающую роль в поддержании гипергликемии начинает играть процесс глюконеогенеза, т. е. образования дополнительного количества глюкозы с участием аминокислот, глицерола, лактата и пирувата. Мобилизаторами гликогенолиза и глюконеогенеза выступают сразу несколько гормонов: катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон, соматотропный гормон, тироксин и, возможно, кинины. Одновременно происходит относительное снижение влияния инсулина, что уменьшает поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани, деятельность и энергетический обмен большинства из которых при стрессе заторможены. Можно полагать, что указанные изменения носят адаптивный характер, так как способствуют, особенно при гипотензии, экономии глюкозы и ее использованию активно работающими инсулиннезависимыми органами.

Важно отметить, что наиболее частой причиной нарушения углеводного обмена в патологии является гипоксия, останавливающая окисление глюкозы на стадии пирувата и лактата и способствующая, в свою очередь, возникновению метаболического ацидоза, а при содержании более 10 ммоль/л – полиорганной недостаточности и летальным исходам. При постагрессивных состояниях различные формы кислородного голодания в той или иной степени возникают в обязательном порядке, что приводит к увеличению лактата и пирувата в 1,5–2 раза (Рябов Г. А., 1994).

Жировой обмен. В организме человека содержится 10–12 % жира от массы тела, или в среднем от 7 до 10 кг. Суточная потребность в норме 1–2 г/кг. Принимая во внимание высокую энергетическую ценность жира, равную 9 ккал/г, следует отметить, что это самые большие энергетические запасы организма, позволяющие человеку выдержать длительное (до 40 дней) полное голодание без использования углеводов и белков. В норме за счет жиров обеспечивается до 30 % всей энергии, необходимой организму.

Жиры депонируются в организме в виде триглицеридов и в качестве свободных жирных кислот и глицерина вовлекаются в энергетический обмен через липолитические процессы, инициированные катехоламинами, глюкокортикоидами, СТГ и АКТГ. СЖК являются важными донаторами энергии для скелетных мышц, сердца, печени и др. висцеральных органов.

При постагрессивных состояниях жиры начинают играть доминирующую роль и в зависимости от тяжести состояния пациента, а также степени напряжения адаптационных процессов обеспечивают от 50 до 90 % всех энергозатрат организма (при суточной потребности до 4–6 г/кг).

Потери жира в течение первых дней стрессорной реакции могут составлять до 300–500 г в день. Одновременно увеличивается и выход эндогенной воды (107 г воды на 100 г жира).

Превалирование жирового обмена в динамике стрессорной реакции требует дополнительно большого количества кислорода, что на фоне почти обязательной гипоксии у пациентов реанимационного отделения может приводить к неполному окислению свободных жирных кислот, выраженной кетонемии и усугублению метаболического ацидоза, а также к индуцированию процессов свободнорадикального окисления и липидной пероксидации. Высокое содержание в крови в течение длительного времени свободных жирных кислот может осложняться развитием жировой дистрофии печени и сердца.

Белковый обмен. Содержание белка в организме, как и содержание жира, не превышает 10–12 % от массы тела и колеблется в пределах от 7 до 10 кг. Однако в энергетическом обмене может участвовать не более 2–3 кг белков, остальные белки необходимы для пластических процессов, которые очень динамичны. Так, полное обновление энзимных белков происходит всего за 10 ч, белков стромы клеток занимает 4–5 дней, а всей белковой массы тела – 2–2,5 месяца; период полураспада белков печени и желудочно-кишечного тракта составляет 6–14 ч, гладких мышц – 5 дней, сердца – 11 дней, скелетных мышц – 2–3 месяца.

Учитывая то, что энергетическая стоимость белка сравнительно невелика (4,1 ккал/г), белковых ресурсов в норме может хватить на 3–4 дня, а при выраженном стрессе – всего на несколько часов.

Белки скелетных мышц и частично белки висцеральных органов при стрессе подвергаются деструкции и дальнейшему использованию в других органах. Так, после операции за 4 суток распадается до 1,5 кг мышечной массы (или свыше 300 г белка).

Использование белков в энергетическом обмене осуществляется через механизм глюконеогенеза, а также через их участие в процессах синтеза белков острой фазы в печени, медиаторов, ферментов и гормонов пептидной природы.

В связи с усиленным катаболизмом, кровопотерей, дилюцией, выходом в ткани и снижением синтеза, недостаточным питанием при постагрессивных состояниях длительное время наблюдается гипопротеинемия.

Катаболический период стрессорной реакции характеризуется нарастанием отрицательного азотистого баланса. Выделение азота с мочой, в норме не превышающее 9–13 г в сутки, в первые дни постагрессивного состояния существенно увеличивается. В крови и моче неизбежно нарастает концентрация мочевины, креатинина, общего аминоазота, коррелирующая с тяжестью повреждения и выраженностью стрессорной реакции. Максимум дефицита азота приходится на 2-е – 3-и сутки.

Вопросы восполнения энергии. Необходимость раннего восполнения энергии (в пределах первых суток, а при возможности и в пределах первых часов) очевидна и признана всеми специалистами. Суточная потребность в энергии организма пациентов при постагрессивных состояниях была отражена в табл. 3.5. Потребность в основных компонентах питания представлена в табл. 3.7.

Таблица 3.7. Потребность организма в питательных веществах в норме и при постагрессивных состояниях
Питательные вещества Потребность в питательных веществах в расчете на 1 кг м. т.
В норме При постагрессивных состояниях
Вода, мл 25–35 50–70
Углеводы, г 3–4 4–6
Жиры, г 1–2 3–5
Белки, г 1–2 2–3

В первые дни, в период срочной адаптации, траты энергии превышают ее поступление, что неизбежно приводит к ежедневной потере массы тела больного на 4–7 % (300–500 г в сутки). Этому процессу могут способствовать и конкретные нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, дефекты искусственного питания и другие факторы. Уместно отметить, что одновременно в соответствии с законами адаптации имеет место задержка воды и натрия в клетках, что может маскировать и уменьшать реальные потери массы тела.

Уменьшить или даже остановить неадекватную потерю веса больного, скорректировать количественно и качественно нарушения водно-электролитного, энергетического и структурного обменов призвано искусственное питание.

Парентеральное (внутривенное) питание является привычным и хорошо отработанным в клинике способом поддержания трофического гомеостаза. Основным энергетическим субстратом являются концентрированные растворы глюкозы (20–40 %), которые необходимо вводить вместе с инсулином. Средняя суточная доза 4–6 г/кг.

Вторым компонентом по степени влияния на энергетический обмен являются препараты жировых эмульсий (10–20 %), суточная доза 2–3 г/кг, скорость введения – не более 10 г/ч.

В целях поддержания белкового обмена на адекватном уровне рекомендуется использовать в парентеральном питании препараты кристаллических аминокислот (до 1500 мл).

В последние годы в клинике все чаще используют различные модификации энтерального (зондового) питания как более естественные, эффективные и менее опасные. Программы энтерального питания рекомендуется составлять на основе олигопептидных питательных смесей. В качестве углеводного компонента вместе с глюкозой вводят декстрины. Широко используются также так называемые стандартизованные полимерные диеты, составленные на основе натуральных продуктов и представляющие собой большую группу питательных смесей, полностью сбалансированных по всем необходимым для организма компонентам (см. гл.6.10).

3.7. Система гемостаза

Система гемостаза предназначена для поддержания крови в жидком состоянии и противодействия потери ее посредством механизма свертывания. Основными компонентами ее являются: сосудистая стенка (в основном интима), тромбоциты и другие форменные элементы крови, плазменные ферментные системы (свертывающая, антикоагулянтная и фибринолитическая) с их сложной нейрогуморальной регуляцией (рис. 3.22). Различают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и ферментативную коагуляцию.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (СТГ) или первичный, представляет собой биофизический процесс (электрокинетические явления и действие биологически активных веществ). Он начинается в местах повреждения сосудистой стенки диаметром до 100 мкм. Сосудистый спазм – самая быстрая первичная реакция. Она является результатом рефлекса и освобождения из стенок сосудов и из тромбоцитов адреналина, норадреналина, серотонина и других биологически активных веществ. Основная роль в реализации первичного гемостаза принадлежит адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. При этом большую роль играют электрокинетические явления. Интима по отношению к адвентиции сосудистой стенки заряжена отрицательно и трансмуральный потенциал составляет 10–15 мв. Определенный электростатический заряд несут тромбоциты и эритроциты, что препятствует склеиванию их между собой и сосудистой стенкой. Различные медиаторы (катехоламины, ацетилхолин), активные полипептиды (ангиотензин, брадикинин), кислые метаболиты и многие лекарственные вещества, меняя величину электростатического потенциала сосудистой стенки, эритроцитов и тромбоцитов, способствуют или препятствуют их адгезии (прилипанию) и агрегации (склеиванию). Вырабатываемый эндотелием сосудов простоциклин (простогландин Х) препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке.

В результате резкого изменения электрического дзета-потенциала у поврежденной интимы с обнаженным коллагеном к ней прилипают заряженные тромбоциты. Одновременно тромбоциты склеиваются между собой, стимулируя ферментативную коагуляцию. Агрегация тромбоцитов стимулируется освобождающимися из тромбоцитов биологически активными веществами. При этом важную роль играет система аденилциклаза – цАМФ – фосфодиэстераза, а также простогландины (ПГГ, ПГЕ активируют, ПГЕ1 тормозит агрегацию).

При сокращении сосуда тромбоциты из дисковидной формы превращаются в сферическую с псевдоподобиями (еще до приклеивания тромбоцитов к коллагену). Образуется сеть, на которую оседает фибрин и форменные элементы крови. При ранении небольшого сосуда, сформировавшийся таким образом белый тромбоцитарный тромб, в фазе метаморфоза и ретракции стягивает края поврежденного сосуда, противостоит его дилятации и не пропускает жидкую часть крови. В сосудах более крупного калибра, несмотря на их более длительный спазм (до 2-х ч), первичного тромбоцитарного тромба недостаточно для надежного гемостаза: белый тромб словно сито пропускает плазму и при дилятации сосуда разрывается. Поэтому у здоровых людей на первом (белом) тромбе образуется красный, что обеспечивается механизмом ферментативной коагуляции.


Ферментативная коагуляция (вторичный гемостаз) – это сложный многоэтапный ферментативный процесс, который условно можно разделить на следующие фазы:

1. активация протромбина (ф.II) с превращением его в активный фермент тромбин (ф.IIа);

2. под влиянием тромбина фибриноген (ф.I) превращается вначале в мономеры фибрина, а затем – в его полимер;

3. свертыванию крови противодействуют антикоагулянты: первичные – самостоятельно синтезируемые (в частности антитромбин III, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы) и вторичные – образуемые в процессе свертывания и фибринолиза.


Чем меньше антитромбина III, тем менее эффективен гепарин. Гепарин синтезируется тучными клетками, в большом количестве содержится в печени и легких, превращает антитромбин III в антикоагулянт немедленного действия. В больших дозах ингибирует коагуляцию во всех фазах, тормозит некоторые функции тромбоцитов. Инактивируется в печени, 20% выделяется почками. Есть и другие естественные антикоагулянты. Гепарин обладает исключительно высокой физиологической активностью и оказывает тормозящее влияние более чем на 20 ферментных систем. Он является антагонистом серотонина, гистамина, альдостерона. Он активирует липолиз, реагирует с токсинами, вирусами, антибиотиками.

В процессе свертывания и фибринолиза образуется более 8 вторичных антикоагулянтов: антитромбин I (фибрин, который извлекает из плазмы активный фибрин, превращая в неактивную форму), антитромбин IV, продукты деградации фибриногена – ПДФ (антитромбин VI), антитромбопластины и др.

Фибринолитическая (плазминовая) система имеет свои проактиваторы, активаторы и ингибиторы. В посткоагуляционной фазе на 10–15 мин сгусток начинает сокращаться (ретрагировать), выделяя сыворотку. Параллельно идет фибринолиз, в сыворотку выпадают форменные элементы крови. Формируется гемостатически полноценный окончательный тромб, который прочно удерживает края поврежденного сосуда и непроницаем для крови и плазмы. При физиологической ретракции выделяется 60–75% сыворотки.

В результате патологической активности фибринолотической системы развивается геморрагический фибринолитический синдром. Чаще всего он наблюдается у больных с поражением печени, когда уменьшается синтез антиплазминов, реже при усиленной выработке (медикаментозной,бактериальной, стрессовой и пр.) активаторов плазминогена. Такой первичный фибринолиз целесообразно корригировать антифибринолитическими препаратами типа антипротеаз (контрикал, трасилол, ЭАКК и др.). В большинстве случаев встречается вторичный фибринолиз вследствие активации плазминовой системы на образование фибрина в организме. В таких случаях, как правило, плазминовая активность сначала повышается, а затем снижается и исчезает из-за исчерпания плазминогена (ДВС-синдром). Ингибиторы плазмина здесь противопоказаны (ЭАКК, контрикал и др.). Диагностика первичного и вторичного фибринолиза осуществляется на основании лабораторных данных (табл. 3.8).

Таблица 3.8. Дифференциальная диагностика фибринолиза
Показатели Фибринолиз
первичный вторичный
Время эуглобулинового лизиса укорочено удлинено
Активный плазмин повышен снижен
Ингибитор плазмина снижен повышен
Количество тромбоцитов в норме снижено

Таким образом, для образования тромба необходимо, прежде всего, воздействие сосудистой стенки, форменных элементов крови, плазмы. Каждый из этих компонентов имеет факторы свертывания и фибринолиза, активаторы и ингибиторы того и другого процессов, ко- и профакторы, их активаторы и ингибиторы.

При нормальной функции систем гемостаза тромб, образованный в месте повреждения сосуда, не растворяется фибринолитической системой, в остальной же части системы кровообращения кровь остается жидкой.


Нарушение тромбообразования может проявляться в трех вариантах:

1. тромб не образуется и кровотечение не останавливается;

2. тромбы образуются везде, в поврежденных и неповрежденных сосудах;

3. образовавшийся тромб растворяется и кровотечение возобновляется.


Внутри сосудов идет непрерывный процесс образования и растворения фибрина. Фибрин кроме участия в гемостазе выполняет и другие функции: сосудоукрепляющую (обволакивание внутри сосуда), защитную (покрытие поврежденных тканей), антидиссиминационную (локализация бактерий в инфицированных участках), аллергенсвязывающую (нейтрализация аллергенов в очагах воспаления).

При оценке системы гемостаза во время анестезии и интенсивной терапии необходимо, прежде всего, обеспечить правильный забор крови и тщательно выдержать методику исследования.

Определение времени свертывания крови. Оснащение: пробирка мерная (желательно силиконированная), игла стерильная сухая для внутривенных введений и шприц стерильный сухой (лучше силиконированный или пластмассовый), жгут резиновый, 2–3 салфетки стерильные, спирт для обработки кожи, секундомер.

Забор крови и методика исследования. Кровь следует забирать путем прокола вены (а не из подключичного катетера!), желательно не использовать при этом жгут. Игла должна иметь широкий просвет, чтобы продолжительность забора была не более 15 с. Если используют жгут, во время эксфузии первых порций крови нужно его слегка расслабить на 2–3 с. После прокола вены иглой первые 0,5–1,0 мл вытекающей крови нельзя использовать для коагулограммы, ее выпускают на салфетку. Включают секундомер и в пробирку забирают 2 мл крови. Кровь после забора должна находится при температуре тела пациента (в зажатом кулаке или термостатнойкамере). Пробирку покачивают и смотрят, когда образуется сгусток, после чего останавливают секундомер и определяют время свертываемости крови. Если используется шприц для забора крови, он должен быть сухим и силиконированным или полиэтиленовым.

Время свертывания крови по Ли-Уайту в несиликонированной пробирке при 37? С равно 5–7 мин, а в силиконированной – 14–20 мин. Оно зависит от состояния свертывающей и антикоагулянтной систем. Более информативную оценку системы гемостаза можно получить при использовании пробирки с якорьком (рис.3.23).

Строго соблюдая правила исследования, в пробирку следует набирать 1 мл венозной крови. Секундомер включают при попадании в нее первых капель крови. Пробирку осторожно наклоняют так, чтобы кровь находилась на якорьке. Строго соблюдая температурный режим, покачивают пробирку. Когда появится сгусток, который удерживается на якорьке, останавливают секундомер. Время от начала включения секундомера до его выключения – это время свертывания крови. Затем пробирку держат в кулаке (или ставят в термостат) в вертикальном положении, якорьком вверху, каждые 15 мин в течение не менее 2-х часов по объему осевшей на дне пробирки сыворотки определяют степень фибринолиза. Таким образом, используя пробирку с якорьком, оценивают интегрально ферментативную коагуляцию, т.е. свертывающую, антикоагулянтную и фибринолитическую системы.

При наличии электрокоагулографа или тромбоэластографа на основании показателей электрокоагулограммы – ЭЛКГ (тромбоэластограммы – ТЭГ) можно не только провести дифференциальную диагностику между хирургическим и биохимическим кровотечением, вывить наличие гипер- или гипокоагуляции, но и осуществлять «прикроватный» динамический контроль системы гемостаза (рис. 3.23 – 3.25).

Рис. 3.24. Тромбоэластограммы (ТЭГ) и электрокоагулограммы (ЭлКГ) в норме и при патологии


Система гемостаза в процессе интенсивной терапии может резко изменяться, что диктует необходимость динамического контроля (рис. 3.26).

Для более точной оценки нарушенных звеньев системы гемостаза и определения степени (стадии) расстройств (в частности, стадии ДВС-синдрома) необходимо определять наиболее информативные показатели гемостазиограммы, которые целесообразно регистрировать в специальной карте.

Если кровь берут в кювету электрокоагулографа (или тромбоэластографа), с момента начала забора включают секундомер и останавливают его, когда на ЭлКГ станет минимальная амплитуда колебания (на ТЭГ – максимальная амплитуда). Это и будет время свертывания крови.

При заборе крови в пробирку со стабилизатором (0,2 мл 3,8% раствора цитрата натрия или 1,34% раствора оксалата натрия) добавляют до 2 мл кровь (1 часть раствора и 9 крови), осторожно плавно перемешивают и сразу же относят ее в лабораторию для исследования. Неточность в дозировке стабилизатора и препарата для расконсервации, удлинение периода от забора крови до исследования может существенно изменить показатели коагулограммы. Кроме того, даже незначительный сгусток крови исключает коагулографию стабилизированной крови. Поэтому исследование лучше проводить сразу после забора крови, а приборы размещать недалеко от кровати пациента.

Таким образом, при заборе крови на исследование необходимо максимально ограничивать контактную активацию факторов свертывания крови (смачиваемость поверхности иглы, шприца, пробирок) и исключить влияние на коагулограмму наложения жгута, прокола вены, температурного и временного факторов (хранение крови до исследования).

При проведении терапии антикоагулянтами (например, гепарином) кровь на исследование медсестра должна забирать перед очередным введением препарата.


Основные нарушения системы гемостаза у тяжелых больных в ОАРИТ чаще всего проявляются в виде трех синдромов:

1. гиперкоагуляции (которая характерна для группы тромбофилических гемостазиопатий – тромбозы и тромбоэмболии артерий и вен), при которой образуются тромбы в поврежденных и неповрежденных сосудах, что может привести к смертельному осложнению – тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);

2. геморрагического синдрома (геморрагические гемостазиопатии), вызывающего кровопотерю и анемию:

• тромбоцитопении (при ДВС-синдроме, после протезирования клапанов сердца, аутоимунные, вирусные);

• тромбоцитопатии (при ДВС-синдроме воздействии лекарственных средств, токсемии, лучевой болезни, массивных гемотрансфузиях);

• коагулопатии (симптоматические при острых повреждениях печени, гипергепаринемии, искусственной активации фибринолиза);

• вазопатии (геморрагический васкулит, нейровегетативные и эндокринные вазопатии).

3. диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) – наиболее частого нарушения при тромбогеморрагических гемостазиопатиях, когда образовавшиеся тромбы растворяются и кровотечение возобновляется, или кровь вообще не свертывается (в 4-й стадии ДВС -синдрома).


Различные хирургические вмешательства сопряжены с опасностью развития тромбоэмболических осложнений. По данным различных авторов частота их колеблется от 20–25% (открытая менискэктомия) до 55–60% (протезирование тазобедренного сустава), особенно при наличии факторов риска тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). К ним относят ТГВ/ТЭЛА в анамнезе; варикозную болезнь; онкологические заболевания; серьезную и длительную операцию; послеоперационные осложнения; общую анестезию; возраст старше 40 лет; ожирение; послеродовый период; дегидратацию/полицитемию; инфекцию/сепсис; лечение эстрогенами; недостаточность кровообращения; дыхательную недостаточность; постельный режим; травму; тромбофилию.

Учет клинических факторов позволяет классифицировать больных на группы риска развития венозных тромбоэмболических осложнений. Выделяют 3 степени риска послеоперационных тромбоэмболических осложнений (табл. 3.9). Чем она выше, тем чаще возникают и осложнения (табл. 3.10).

Таблица 3.9. Степени риска послеоперационных тромбоэмболических осложнений
Риск Факторы риска, связанные с:
операцией состоянием больного
Низкий (IA) Неосложненные вмешательства продолжительностью до 45 мин (например, аппендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия и пр.). Отсутствуют
Умеренный (IB, IC, IIA, IIB) Большие вмешательства (например, холецистэктомия, резекция желудка или кишечника, ампутация матки, кесарево сечение, осложненная аппендэктомия, чрезпузырная аденомэктомия, артериальная реконструкция, остеосинтез костей голени) Возраст > 40 лет, варикозные вены, прием эстрогенов, недостаточность кровообращения, постельный режим >4 дней, инфекция, ожирение, послеродовый период (6 недель)
Высокий (IIC, IIIA, IIIB, IIIC) Расширенные вмешательства (например, гастрэктомия, панкреатэктомия, колэктомия, экстирпация матки, остеосинтез бедра, ампутация бедра, протезирование суставов) Онкологические заболевания, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, паралич нижних конечностей, тромбофилии
Таблица 3.10. Частота венозных тромбоэмболических осложнений у различных групп больных (по E. Salzman и J. Hirsh, 1982).
Степень риска Частота осложнений (по данным объективных тестов)
Тромбоз вен голени Тромбоз проксимальных вен* Смертельная легочная эмболия
Высокая 40–80% 10–30% 1–5%
Умеренная 10–40% 2–10% 0,1–0,7%
Низкая (<10%) <10% <1% <0,01%

* - илеокавальный и подколеннобедренный сегменты.

Профилактика тромбоэмболических осложнений.

Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза используют ряд общих мероприятий, различные физические методы, фармакологические средства.

1. Общие мероприятия включают в себя адекватную гидратацию, гемодилюцию при полицитемии, максимально щадящую технику хирургического вмешательства, лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности.

2. Физические (механические) средства направлены на ускорение венозного кровотока и препятствие развития застоя крови в венах нижних конечностей. К ним относят

• раннюю активизацию пациентов в послеоперационном периоде;

• эластическую компрессию нижних конечностей с использованием специальных противотромбозных чулок, обеспечивающих максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным его снижением в проксимальном направлении;

• прерывистую пневмокомпрессию ног с помощью специальных компрессора и манжет с разделенными камерами, в которые попеременно подается воздух;

• ножнуюпедаль для пассивного сокращения икроножных мышц.

3. Перечень фармакологических средств предусматривает использование

• нефракционированного гепарина (НФГ);

• низкомолекулярного гепарина (НМГ);

• непрямых антикоагулянтов;

• низкомолекулярных декстранов;

• дезагрегантов (аспирин и др.).


На частоте развития тромбоэмболических осложнений сказывается и характер анестезии. В частности, спинальная и эпидуральная анестезия при остеосинтезе бедра в 4 раза снижают опасность ТГВ по сравнению с общей анестезией, проводимой по эндотрахеальной методике с ИВЛ.

В клинических условиях профилактические мероприятия применяют в зависимости от степени риска тромбоэмболических осложнений (табл. 3.11).

Таблица 3.11. Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений
Степени риска Способы профилактики
Низкая Ранняя активизация больных
Эластическая компрессия нижних конечностей (у всех без исключения пациентов)
Умеренная Низкомолекулярный гепарин (НМГ) 1раз в день п/к или
Нефракционированный гепарин (НФГ) 3 раза в день п/к или
Длительная прерывистая пневмокомпрессия ног
Высокая НМГ 1 раз в день п/к или
НФГ (подобранная доза) 4 раза в день п/к +
Методы ускоренного венозного кровотока
Особые случаи Лечебные дозы НМГ или НФГ + парциальная окклюзия нижней полой вены (имплантация фильтра)

Профилактику следует начинать до операции во всех группах. Первая доза НФГ должна вводиться за 2 ч до операции или НМГ – за 2 ч или 12 ч до операции. Профилактически антикоагулянты после операции назначают в течение не менее 7–10 дней вплоть до полной активизации пациента. При необходимости длительной (в течение нескольких месяцев) фармакологической профилактики, следует применять непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар или фенилин).

Коррекция опасных нарушений гемостаза. При острых тромбозах магистральных сосудов применяют антикоагулянты, антиагреганты и активаторы фибринолиза.

Среди антикоагулянтов чаще всего используют гепарин (75–500 ЕД/кг 3 раза в сутки, с 8-го дня – 75ЕД/кг. С 11 до 14 дня дозу его постепенно снижают до полного прекращения введения). В это время назначают пелентан (по 200 мг каждые 8 ч) или низкомолекулярные гепарины (не менее 2 раз в сутки).

Традиционными антиагрегантами являются никотиновая кислота (2–2,5 мг/кг), трентал (2,5–3,0 мг/кг с 7 по 11 день – 0,3 и 3,0 соответственно), реополиглюкин 0,7–1,0 г/кг в/в).

Активаторы фибринолиза (актилиз, стрептодеказа, стрептокиназа, стрептодеказа или урокиназа) обычно менее доступны. Стрептодеказу вводят в дозе 300.000 ФЕ в 200 мл изотонического раствора в течение 15 мин (30 капель в мин). Затем через час при отсутствии побочных явлений струйно дополнительно вводят еще 2700.000 ФЕ (из расчета 300.000-600.000 ФЕ в минуту, общая суточная доза 3 млн. ФЕ). Одновременно внутривенно вводят 100 мг гидрокортизона.

Урокиназу (меньше опасность аллергических реакций и более активна) используют в дозе 750–900 ЕД/кг (капают в течение 10 мин), затем продолжают вводить ее в такой же дозе каждый час в течение 8–24 ч.

После введения лечебной дозы стрептокиназы (урокиназы) применяют гепарин по 10.000 ЕД каждые 6 ч в течение 7–10 дней.

При гипокоагуляции синдромальная терапия включает в основном применение гемостатиков: 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 1–2 ампулы (0,25–0,5. в/м; местно – до 100 мл 5% раствора эпсилонаминокапроновой кислоты (внутривенно ее применяют только при первичном фибринолизе), фибриногена, губки гемостатитической, пленки фибринной изогенной, губки желатиновой, травы тысячелистника, коры калины и пр. Эффективная коррекция гипокоагуляции может быть лишь при глубокой оценке причины и патогенеза нарушения системы гемостаза.

3.8. Эндотоксемия и эндотоксикоз

3.8.1. Эндогенная интоксикация и острый эндотоксикоз

Наряду с тканевой гипоксией и нарушением энергообеспечения клеток и тканей, расстройствами водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния в развитии острой патологии неизменно присутствует еще один комплекс патогенных факторов. Его развитие определяется тем, что основные патологические процессы формируют своеобразное явление, которое инициирует или сопровождает ряд гуморальных и функциональных расстройств. Вредоносное действие этих факторов определяется накоплением токсических субстанций, образующихся в самом организме больного, и может быть названо эндогенной интоксикацией. Эндогенные токсические субстанции представляют собой как обычные вещества и молекулярные комплексы физиологической природы, так и необычные, патологически обоснованные субстанции, количество которых в организме превышает пределы нормы. Но даже в случаях физиологически обоснованных субстанций при возникновении эндогенной интоксикации правильнее говорить о нецелесообразном для данного организма протекании обмена веществ.

Эндогенная интоксикация, как правило, вызывается не одной эндотоксической субстанцией, которую можно считать пусковым фактором этого явления, а несколькими субстанциями, которые так или иначе поступают в кровь больного. Это происходит либо путем непосредственного проникновения в кровеносные капилляры, прилежащие к месту образования таких субстанций, либо опосредованно через тканевую жидкость и лимфатический дренаж. Лишь иногда патогенное действие эндотоксинов реализуется на органном уровне (головной мозг), если внутренняя среда этого уровня в той или иной степени гуморально и структурно изолирована (гематоэнцефалический и гематоликворный барьеры) от остальной внутренней среды организма больного.

Появление во внутренней среде организма агрессивных гуморальных факторов, которые могут рассматриваться как эндотоксические субстанции, либо возрастание их концентрации выше гомеостатического уровня могут быть связаны не только с нарушением процессов метаболизации и превращения этих факторов. Другой имеющий значение механизм – повышение проницаемости клеточных мембран и переход во внеклеточное пространство веществ, преимущественно содержащихся в клетках. Это приводит к изменению обычной физиологической ассиметрии концентрации этих веществ (например, ионов калия или магния) по обе стороны протоплазматической мембраны.

При иных формах патологии эндотоксические субстанции могут стать вещества, необычные для нормально протекающих биологических процессов, например, протоплазматические и митохондриальные ферменты. Они появляются в жидкостных средах организма (тканевая жидкость, кровь, лимфа, ликвор) в результате предельного повышения проницаемости мембран внутриклеточных структур или прямого повреждения этих структур в результате действия первичных эндотоксинов, определяющих природу пускового фактора эндогенной интоксикации.

Наконец, третья возможность ее развития определяется усилением поступления в кровь токсических субстанций при снижении барьерных характеристик стенок полостей или гистогематических барьеров тех или иных органов, которые могут содержать как обычные метаболиты, так и необычные субстанции, например, продукты извращенного пищеварения в просвете паретичной кишки. Для тканевых зон, как источников эндогенной интоксикации, существенное значение имеет сохранение возможности резорбции при распространенных процессах альтерации некробиоза и воспаления.

Факторы первичной токсической агрессии. Компонентами гуморальной агрессии и, следовательно, лабораторными маркерами эндогенной интоксикации могут быть самые различные субстанции: конечные и промежуточные продукты нормального метаболизма, продуты извращенного тканевого обмена, компоненты полостных жидкостных сред и продукты жизнедеятельности микрофлоры в очагах и резервуарах инфекции, органо- и цитолокализованные вещества при их избыточном поступлении во внеклеточную жидкость, лимфу и кровь, иммуночужеродные продукты тканевого распада и, наконец, эффекторные субстанции регуляторных систем организма больного.

Несомненно, что в клинических условиях можно предположить или выявить сочетание нескольких механизмов, обусловливающих поступление в кровь эндотоксинов, либо обстоятельства, при которых один механизм дополняется или сменяется другим по мере развития патологии.


Тем не менее, по основному механизму развития отечественные исследователи (Филин В. И. и др.,1976) выделяют следующие типы начальной эндогенной интоксикации:

1. обменная токсинемия, иногда называемая продукционной, возникает вследствие извращения тканевых обменных процессов или темпа биотрансформации эндотоксинов, что ведет в значительным изменениям состава внеклеточной жидкости, лимфы и крови в связи с гипоксией и гипероксией, дистрофическими и некробиотическими процессами в отдельных регионах организма и органах, а также в связи с эндокринными расстройствами или авитаминозами;

2. ретенционная токсинемия возникает вследствие нарушения элиминации продуктов обмена веществ, например, глубоких вентиляционных нарушениях легочного газообмена (накопление в крови избытка СО2) при механической желтухе (резкое возрастание содержание в крови компонентов желчи) или при азотемии вследствие нарушения выделительной функции почек;

3. резорбционная токсинемия возникает вследствие поступления во внутреннюю среду организма продуктов распада тканей из естественных полостей (паретичной кишки, плевральной полости, мочевого пузыря), патологических полостных образований или тканевых зон (раневая полость, зона размозжения мягких тканей, особенно мышц, ожогов кожи или обширных очагов воспаления) обязательно при сохранении резорбции накопившихся эндотоксинов. Понятно, что уровень токсинемии в таких обстоятельствах может возрастать, как только возможность резорбции под влиянием рефлекторных, физических или медикаментозных факторов увеличится.


Появление токсинемии при инфекционных процессах определяется не только продукцией и накоплением субстанций, которые выделяют бактерии, простейшие и вирусы, или их несовершенной биотрансформацией. Значение имеет и резорбция продуктов распада тканей, которые повреждались в результате вегетации возбудителей инфекционных процессов и заболеваний. Тем не менее, специфичность синдрома эндогенной интоксикации у таких пациентов позволяет говорить о микробной токсинемии как отдельном его виде.

Выделяют несколько групп метаболитов, которые имеют отношение к развитию начальной токсинемии. К ним можно отнести аммиак и конечные продукты азотистого обмена, основную часть которых составляют мочевина, свободные аминокислоты, мочевая кислота, креатин, индикан и др. Накопление этих продуктов в крови может быть связано как с интенсификацией азотистого обмена, так и с нарушением их естественной элиминации. При азотемической интоксикации важны не конкретные концентрации азотистых метаболитов, а прежде всего темп их нарастания, так как именно это определяет экспрессию механизмов адаптации в данному варианту эндогенной интоксикации.

Важными факторами первичной или начальной токсинемии, реже вторичной токсической агрессии, считаются билирубин и желчные кислоты, что становится обычным в тех случаях, когда то или иное патологическое состояние приводит к холемии и клинически проявляется желтухой. Токсическое воздействие билирубина, особенно неконъюгированной фракции, также как и желчных кислот, в первую очередь направлено на паренхиму почек и печени.

Доказательством несомненного наличия повреждения, ведущего к эндогенной интоксикации, считается сывороточная гиперферментемия. Существенное увеличение в сыворотке крови активности так называемых индикаторных ферментов от нормального уровня свидетельствует о повреждении какого-либо органа с повышением проницаемости мембран его паренхиматозных клеток. При распространенном некробиотическом изменении этого органа индикаторные ферменты могут приобретать клиническую значимость токсических субстанций. Примером этого может быть ферментная интоксикация при остром панкреатите. Иногда избыток протеиназ в крови образуется при распаде нейтрофилов, как циркулирующих в крови, так и находящихся в очагах гнойного воспаления. Однако особенное значение в качестве фактора первичной токсинемии приобретает появление в кровотоке избытка лизосомальных ферментов. При этом значение имеет информация об уровне ингибиторов ферментов. Их истощение может давать проявиться повреждающему эффекту сывороточной гиперферментемии даже при относительно невысоком уровне этих субстанций.

В генезе первичной токсинемии при эндогенной интоксикации важное место отводится биологически активным веществам (БАВ), прежде всего гистамину, серотонину, простагландинам и кининам. Патогенное значение может приобретать не только абсолютный уровень этих веществ за счет их гиперпродукции и избыточного поступления во внутреннюю среду организма больного. Важно принимать во внимание и соотношение БАВ, что определяется функциональными механизмами, регулирующими уровень этих субстанций во внутренней среде.

Существенное значение для развития начальной эндогенной интоксикации при микробной токсинемии приобретают как субстации, выделяемые вегетирующими микроорганизмами в процессе их жизнедеятельности (экзотоксины), так и субстанции, поступающие во внутреннюю среду больного после их интенсивной гибели под влиянием факторов естественной антимикробной защиты и особенно антимикробных лекарственных средств (эндотоксины). Чувствительность макроорганизмов к микробным токсинам повышают денатурированные под влиянием инфекционного фактора тканевые белки и БАВ.

Воздействуя на лимфу и кровь, микробные токсины могут стать пусковыми факторами многих аутокаталитических процессов, которые вносят свой вклад в развитие эндогенной интоксикации. Например, через активацию фактора Хагемана плазмы крови микробные эндотоксины могут активировать свертывающую, фибринолитическую и калликреинкининовую системы, способствовать развитию тканевой ишемии и иммунодепрессии. Интоксикационные эффекты микробной агрессии, связанные с выделением ее возбудителями разнообразных токсических субстанций, определяются не только токсинами, но и продукцией такими микробами ферментов и других факторов патогенности. Именно последние нарушают структуру и функцию живых тканей макроорганизма, существенно изменяют их функциональную активность и тем самым способствуют накоплению во внутренней среде продуктов нарушенного метаболизма, которые становятся эндотоксинами.

Чем шире набор факторов патогенности у возбудителей инфекционных заболеваний, осложнений травм и хирургических вмешательств, тем значительнее нарушения жизнедеятельности у больных. Транслоцируясь внутрь клеток макроорганизма, микробные токсические субстанции могут действовать на внутриклеточные структуры, проявляя свойства ферментов. Они приводят к нарушению синтеза белка и компонентов аденилатциклазной системы, разрушают основное вещество соединительной ткани (гиалуронидазы), гидролизуют коллаген (коллагеназы), отщепляют сиаловые кислоты (нейролипидазы), снижают вязкость тканей вследствие деполимеризации нуклеиновых кислот (нуклеиназы), приводят к внутрисосудистому свертыванию крови в зоне инфекционного очага (коагулазы) и т. д.

Факторы вторичной токсической аутоагрессии. Одновременно с факторами первичной токсинемии в формировании синдрома эндогенной интоксикации, особенно при полном его развитии, приобретают факторы вторичной токсической аутоагрессии. К ним можно отнести лизосомальные ферменты, продукты неферментного протеолиза и олигопептиды, которые входят в состав целой группы веществ так называемых молекул средней массы (МСМ), и продукты свободно радикального перекисного окисления липидов.

Основным источников образования МСМ считают усиление катаболизма и протеолиза различных компонентов внутренней среды, в том числе и белков крови (фибриногена, альбумина, тромбина и др.). Молекулярная масса этих маркеров токсинемии составлет 500–5.000 Д. К этому пулу веществ относятся физиологические вещества, например, инсулин и некоторые эффекторные субстанции, такие как ангиотензин и энкефалин. Токсические эффект МСМ разнообразны и проявляются на уровне клеток и тканей. Отдельные компоненты этого пула веществ ингибируют эритропоэз и угнетают продукцию гемоглобина, тормозят глюкогенез и синтез ДНК, оказывают зависящее от концентрации цитотоксическое действие на ряд паренхиматозных органов. Так, обладая выраженными свойствами нарушать проницаемость клеточных мембран и трансмембранный транспорт веществ, МСМ вызывают нарушения микроциркуляции и лимфодинамики в легких с развитием их интерстициального отека и прогрессирующего повреждения легких.

Наряду с ролью МСМ в происхождении вторичной токсической агрессии на фоне эндогенной интоксикации в настоящее время признается, что именно активизация перекисного окисления липидов (ПОЛ) по своей практической значимости и реакционной способности занимает особое место в формировании продукционой токсинемии. По современным представлениям свободно радикальное окисление является одним из компонентов нормального течения метаболических процессов и протекает непрерывно во всех тканях организма человека. Оптимальная интенсивность ПОЛ жизненно важна для постоянного обновления биологических мембран и наработки мембранолокализованных ферментов. Свободно радикальное окисление играет существенную роль в регуляции мембранной проницаемости и в транспорте питательных и регуляторных веществ через клеточные мембраны, в переносе электронов в цепи дыхательных ферментов, в синтезе простагландинов и лейкотриенов, метаболизме катехоламинов и стероидных гормонов, определяет скорость клеточного деления и дифференцировку клеток. Но все это проявляется на фоне нормального уровня ПОЛ. Значительное возрастание интенсивности, избыточность ПОЛ приводит к повреждению клеток и тканей организма.

Вероятность избыточного развития процессов ПОЛ возрастает параллельно углублению эндогенной интоксикации любого происхождения. В некоторых клинических ситуациях это изменение обмена веществ становится одним из основных механизмов эндогенной интоксикации (анаэробный целлюлит, панкреонекроз и др.). Наряду с неблагоприятными эффектами продуктов ПОЛ, прежде всего активных форм кислорода и перекисей, мембраноповреждающему действию при тяжелой ЭнИ способствует сопутствующее накопление спиртов, кетонов, альдегидов, образующихся при окислении жирных кислот. Значение имеет не только выраженность токсинемии этого происхождения, но и адекватность реакций так называемой антиоксидантной защиты. Именно в ходе развития токсинемии она может быть существенно изменена в связи с исходным состоянием организма больного или нарушаться в связи с патологическим явлением, которое привело к развитию эндогенной интоксикации.

Антиоксидантная защита (АОЗ) организма многокомпонентна и инактивирует факторы агрессии (свободные радикалы, первичные и вторичные продукты ПОЛ) разнообразными механизмами: от простого захвата свободных радикалов до сложного цепного взаимодействия в направлении снижения токсичности и продолжительности их жизни. Антиоксидантная защита «устроена» ассиметрично: подавляющее количество антиоксидантов сосредоточено внутриклеточно. Снижение уровня антиокислительных механизмов, обеспечивающих защитное действие от агрессии свободно радикального окисления, может стать детерминантой повреждающего действия продуктов ПОЛ даже при умеренном повышении содержания последних. Система «ПОЛ-антиоксиданты» в нормальных условиях жизнедеятельности сбалансирована по механизму обратной связи. Полагают, что постоянство естественной антиоксидантной активности крови и тканей служит одним из основных показателей гомеостаза.

Система естественных антиоксидантов, как правило, оказывается наиболее разбалансированнной в случаях продукционной эндогенной интоксикации, когда сочетаются циркуляторная гипоксия и ишемия тканей с последующей реоксигеацией (реперфузия при синдроме длительного раздавливания, продолжительных сосудистых операциях, пересадке органов, при наличии больших массивов поврежденных тканей и в других аналогичных ситуациях). Понятна опасность применения в таких случаях без дополнительной медикаментозной антиоксидантной поддержки регионарной и системной гипероксии (в форме ГБО). Но даже в менее критических ситуациях на фоне длительной и выраженной активации ПОЛ наступает истощение пула антиоксидантов: их потребление ускорено, а дальнейшее поступление к очагу замедлено из-за нарушения микроциркуляции. Следует учитывать, что некоторые лечебные мероприятия, в том числе и детоксикационного направления, могут способствовать дисбалансу системы «ПОЛ-антиоксиданты». Это должно учитываться при составлении программы интенсивной терапии.

Наконец, следует учитывать еще одну возможность развития вторичной аутоагрессии. Эндотоксины бактерий, а также факторы патогенности вирусов, грибков и простейших могут способствовать усиленной выработке обширного пула медиаторов воспаления или так называемых цитокинов, которые в настоящее время считаются важными эндотоксическими средствами. Наиболее вероятными представителями такого рода медиаторов являются: фактор некроза опухолей – ФНО (TNF) и интерлейкины (ИЛ1, ИЛ6, ИЛ 8), фактор активации тромбоцитов. Эти медиаторы синтезируются активированными макрофагами, в том числе и резидентными макрофагами печени (клетками Купфера).

Цитокины высвобождаются на первичные токсические стимулы, самыми мощными из которых считаются эндотоксины грамотрицательных бактерий. Эти медиаторы воспаления оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, особенно на эндотелий легочных капилляров, усиливают прокоагулянтную активность крови и выработку фактора активации тромбоцитов, а также продукцию последующих медиаторов – лейкотриенов с развитием таких привычных симптомов микробной и немикробной эндогенной интоксикации как лихорадка.

3.8.2. Защитная функциональная система детоксикации организма

На фоне начального развития эндогенной интоксикации в связи с поступлением во внутреннюю среду избытка эндотоксических средств из источника или очага интоксикации быстро устанавливается равновесие между кровью и тканевой жидкостью. Это равновесие определяется протеканием двух сопряженных процессов: ретенции эндотоксинов клетками и основным веществом тканей и выделением их из организма больного. Один из процессов способствует «отравлению» организма, другой – естественной детоксикации. Синдром эндогенной интоксикации развивается потому, что накопление эндотоксических средств в тканях и жидкостях идет быстрее, чем их метаболическая дезинтоксикация и выделение. В конечном счете, темп нарастания клинических проявлений эндогенной интоксикации зависит не только от активности реакций, ведущих к накоплению продуктов обмена, бактериальных токсинов и медиаторов воспаления, но и от эффективности защитных детоксицирующих механизмов.

Первая группа защитных механизмов состоит в биотрансформации эндотоксических средств. Для многих эндогенных субстанций, как и ксенобиотиков, эти механизмы сосредоточены в основном в печени, а также в легких и кишечнике. Благодаря таким механизмам, существенное значение среди которых занимает монооксигеназная система печени, основная часть патологических продуктов обмена и реабсорбированных из очагов эндотоксинов превращается в нетоксичные водорастворимые соединения. Они легко вступают в последующие реакции биотрансформации и уже в малоактивном виде экскретируются из организма больного. Метаболизация органических веществ, ставших эндотоксическими, включает две фазы. В первой происходит реакция микросомального окисления или гидролиза этих соединений. Во второй фазе вещества с активированными группами -OH, -NH2, -SH,-COOH вступают в реакции конъюгации (например, с глицином, глютамином, глюкуроновой кислотой и др.) или синтеза с образованием эфиров (альдегиды, спирты, фенолы) с метилированием и ацетилированием.

Вторая группа защитных механизмов при эндогенной интоксикации представлена процессами распределения и иммобилизации эндотоксических средств. Их активность проявляется при участии белковых субстратов тканевой жидкости и крови, среди которых существенное место занимает альбумин крови и тканей. Таким же механизмом иммобилизации следует считать и буферность крови и тканей, позволяющую связывать избыток ионов водорода и нелетучих слабых кислот, который может стать неблагоприятным фоном токсического действия многих продуктов метаболизма и распада поврежденных тканей.

Установлено, что на такую иммобилизацию в значительной степени оказывают влияние так называемые активные центры связывания альбумина. Некоторые эндотоксины не только связываются с альбумином и тем самым иммобилизуются, выключаясь из интоксикации, но и транспортируются альбумином с кровью в зоны и органы их биотрансформации. Этим самым они также влияют на связывание других, в том числе регуляторных субстанций, так как занимают необходимые для их транспорта на альбумине центры связывания. Важнейшими из таких субстанций оказались неэстерифицированные жирные кислоты, некоторые аминокислоты и другие функционально активные лиганды. На связывающую лиганды способность альбумина оказывают влияние не только его концентрация в крови и межклеточном пространстве, но и физико-химические факторы: ионная сила и ионный состав плазмы крови и, в частности, концентрация водородных ионов, температура внутренней среды. Вот почему белковая недостаточность с выраженной гипоальбуминемией является чрезвычайно неблагоприятным фоном для проявлений эндогенной интоксикации.

Значение в процессах естественной детоксикации имеют и истинные процессы адсорбции эндотоксинов из крови и тканевой жидкости. Принципиально можно считать, что сорбционные эффекты лежат как в основе патологических воздействий факторов эндогенной интоксикации на клетки организма больного, так и составляют основу защитных реакций. Многие эндогенные токсины адсорбируются на поверхности чувствительных к ним клеток и даже проникают внутрь таких клеток, формируя проявления эндогенной интоксикации на клеточном, органном и организменном уровнях. Высокой сорбционной активностью обладают многие компоненты тканевых структур как клеточные (эритроциты, клетки ретикулоэндотелиальной системы или резидентные макрофаги, эпителиоциты желудочно-кишечного тракта), так и внеклеточные (мукополисахариды, коллаген, эластин). Вместе с неизбежной задержкой воды во внеклеточном пространстве, характерной для постагрессивной реакции любого происхождения, и набуханием межклеточных коллоидов, сорбционные свойства этих образований играют роль первой линии защиты при эндогенной интоксикации. Иммобилизация многих токсинов на тканевых структурах и клеточных мембранах позволяет уменьшить нагрузку на органы их биотрансформации и дает возможность сработать механизмам адаптации (рис.3.27)

Многие защитные реакции с помощью сорбционных эффектов реализуется через иммунную систему. Как известно, действие иммунной системы проявляется в распознавании как микроорганизмов (вирусов, бактерий, грибков, простейших и продуктов их жизнедеятельности), так и генетически иммуночужеродных высокомолекулярных соединений (белков, гликопротеидов, полиэлектролитов), попадающих во внутреннюю среду организма больного.

В основе действия практически всех функциональных звеньев иммунной системы человека (распознавания антигенов, фагоцитоза, взаимодействия антигена с антителом, комплементом, с иммуноглобулинами и клеточными мишенями) лежат физико-химичес-кие процессы (рецепция, прилипание, адгезия и адсорбция). Рецепторно-адсорбционные свойства макрофагов (как циркулирующих, так и резидентных), микрофагов (полиморфноядерных лейкоцитов) и функциональная активность лимфоцитов зависят от физико-химических свойств их клеточных мембран. Это позволяет рассматривать клеточные мембраны иммунокомпетентных клеток со встроенными в них специфичными белками как своего рода полифункциональные сорбенты, представленные большим разнообразием поверхностных функциональных групп. Важнейшее звено иммунной системы – взаимодействие антигена с антителом – является по своей сути также адсорбционным процессом, который проявляется в образовании иммунного комплекса «антиген + антитело + комплемент», который в дальнейшем должен подвергнуться биотрансформации.

Экскреторные механизмы системы детоксикации реализуются за счет функционирования легких, почек, желудочно-кишечного тракта, потовых и сальных желез кожи. Все органы экскреции могут дополнять или частично компенсировать друг друга, формируя функциональную систему, в которой экскреция тесно связана с механизмами биотрансформации первичных и вторичных факторов эндогенной интоксикации и сорбции эндотоксинов.

Так, легкие выступают не только как орган удаления из организма избытка СО2, но и других летучих веществ. Эта их особенность проявляется в частности запахами, специфичность которых для данного варианта эндогенной интоксикации (например, foetor Hepaticus) нередко четко улавливается опытными клиницистами при первом контакте с больным.

Хотя основная роль потовых желез человека заключается в обеспечении терморегуляции, при некоторых заболеваниях и возрастании потоотделения (до 1–2 л/сут) с потом могут выводится значительные количества мочевины и креатинина (при почечной недостаточности), глюкоза и кетоновые тела (при несостоятельности инсулярного аппарата и декомпенсации сахарного диабета), аммиак и желчные кислоты (при печеночной недостаточности).

Желудочно-кишечный тракт как орган экскреции играет роль одного из наиболее важных путей компенсации расстройств в функциональной системе детоксикации. Через кишечник в нормальных условиях жизнедеятельности проходит 15–19 л ультрафильтрата плазмы крови, который экскретируется в тонкой кишке с кишечными соками и всасывается в толстой кишке. Именно кишечник имеет исключительное значение в выведении из организма липидов, в частности, холестерина, конечных продуктов обмена гемоглобина (билирубин и другие железосодержащие соединения). При патологических состояниях, протекающих с почечной недостаточностью, или блокаде этого пути детоксикации с калом могут удаляться большие количества мочевины, мочевой кислоты, фенолов и других продуктов обмена, которые в такой ситуации стали эндотоксинами.

Почки являются не только главным органом экскреции различных по происхождению эндотоксических средств, но и обладают метаболическими и эндокринными функциями, играющими основную роль в поддержании водно-электролитного и кислотно-основного равновесия. Почками выводятся не только конечные продукты обмена, полиэлектролиты, аммоний, но и соединения, обычно не подвергающиеся метаболизации в организме больного. Незначительно же поврежденными почками могут выводиться и существенные количества токсических олигопептидов (МСМ), а также переваренные фагоцитами останки микроорганизмов (бактерий, вирусов, простейших), продукты, образующиеся из комплексов «антиген-антитело».

Почки активно участвуют в выделении из организма и самих компонентов микробной эндогенной интоксикации. В пользу признания исключительной роли этого органа в детоксикации свидетельствуют давние данные Е. И. Викториной (1956), которая установила, что при возникновении микробной токсинемии именно почки занимают одно из первых мест в организме человека по содержанию бактериальных токсинов по сравнению с другими паренхиматозными органами. Одновременно было установлено, что неповрежденные почки играют существенную роль в выведении из организма вирусов, хотя другие микроорганизмы, вегетирующие вне этого органа (бактерии, риккетсии), как правило, с мочой не выводятся.

Характерно, что многие токсины бактерий обезвреживаются и самой мочой, а потому могут быть обнаружены в моче больных с возможной микробной токсинемией только при усилении мочеотделения. Дезинтоксикационная способность мочи особенно значительна при умеренном поступлении такого токсина и свободном выделении его почками. Считают, что механизм такого эффекта связан с дегидратацией молекулы микробного токсина мочевиной. Поэтому сохранение мочевинообразующей и особенно мочевиновыделительной функции организма больного играет существенную роль в процессах дезинтоксикации при бактериальных инфекциях.

В устранении микробной ЭнИ имеет значение и оптимизация выделения почками микробных полисахаридов, имеющих отношение к формированию эндогенной интоксикации. Хотя эти полисахариды в целом малотоксичны, их действие определяет образование цитокинов с развитием не только пирогенных реакций, создающих дополнительную катаболическую нагрузку на организм больного, но и блокадой моноцитарно-макрофагальной системы (ранее РЭС). Тем самим снижается способность этой защитной системы разрушать эндотоксины.

В обычных условиях жизнедеятельности невысокий темп поступления таких эндотоксических средств предотвращает субклинические проявления эндогенной интоксикации. Но и при умеренном нарастании катаболизма, если функция почек сохранена, экскреторный механизм существенно уменьшает клиническую и лабораторную выраженность интоксикации. Этот же механизм объясняет действие низкомолекулярных коллоидных кровезаменителей на основе поливинилпирролидона (гемодез) и поливинилового спирта (полидез), в меньшей степени желатины, активные субстанции которых образуют активные комплексы с высокотоксичными веществами, циркулирующими в крови, которые легко выводятся почками.

Для развития синдрома эндогенной интоксикации значение имеет также то, что вызывающие его эндотоксические субстанции проявляют свое агрессивное действие только тогда, когда их содержание во внутренней среде превышает определенный уровень, индивидуальный для каждого больного, зависящий от темпа нарастания концентрации таких субстанций и компенсаторных возможностей организма. Отсюда понятно, что для функционального проявления эндогенной интоксикации существенное значение будет иметь также величина жидкостных пространств организма, а также влияние таких расстройств как плазмопотеря и дегидратация, на фоне которых агрессивное действие эндотоксинов становится более значимым.

Другой группой системных патологических расстройств, способствующих развитию эндогенной интоксикации, являются нарушения кислородного режима в организме больного – системные и региональные. В таких случаях не только нарушается биотрансформация эндотоксинов, например, метаболизация иммунных комплексов, но и создаются условия для дополнительной продукции маркеров эндогенной интоксикации. Токсическими субстанциями в такой ситуации могут стать как продукты нормального биологического окисления, так и необычные вещества, образующиеся в результате стойкого извращения окислительно-восстановительных процессов. Накопившиеся метаболиты, в силу механизмов обратной связи, в свою очередь, будут способствовать нарушению или блокированию других окислительно-восстановительных реакций и оказывать дополнительные агрессивные воздействия на ультраструктуры клеток. Причем толерантность организма к дефициту кислородного обеспечения при развитой картине эндогенной интоксикации, как правило, существенно снижается.

Существенные нарушения кислородного режима не только напрямую усиливают эндогенную интоксикацию, но и изменяют функциональные возможности органов и систем, участвующих в процессах детоксикации. Это проявляется обычно возрастанием содержания аминокислот во внеклеточных жидкостях с изменением их оптимальных соотношений, вазоактивных аминов и полипептидов различной молекулярной массы, появлением в жидкостных пространствах клеточных белков крови и тканей, например, гемоглобина и его дериватов, закономерными расстройствами функций жизнеобеспечения, которые могут быть определены как эндотоксикоз.

3.8.3. Эндотоксикоз как реализация вредоносного действия эндогенной интоксикации

Повреждающее действие факторов эндогенной интоксикации на организм больного может быть сосредоточено в трех основных направлениях:

1. в форме остановки обменного процесса в связи с задержкой отведения или удаления конечного продукта обмена или ближайших предшествующих метаболитов;

2. в форме переключения синтетических процессов на продукцию нефизиологических соединений, вплоть до так называемого «летального синтеза», ведущего к появлению во внутренней среде избытка резко токсичных веществ;

3. в форме повреждения клеточных мембран, которое является наиболее вредоносным. Во всяком случае, современные представления о механизме действии эндотоксинов на уровне клеток целостного организма основываются на ведущей роли в нем мембранодеструктивных явлений.

4. Считается, что все формы вредоносного действия эндотоксинов на органы и системы целостного организма реализуются в специфическом ответе на первичное повреждающее действие этих субстанций. Такой ответ организма не только ограничивает, но и расширяет как повреждающее воздействие таких субстанций, так и поступление их во внутреннюю среду и может быть обозначен как эндотоксикоз. На его фоне происходит появление новых очагов их продукции и резервуаров, где они могут накапливаться, и откуда они могут поступать (например, из паретичной кишки). Это усугубляет патологические изменения структуры органов-мишеней токсической агрессии и усиливает расстройства функциональной системы детоксикации.


Эндотоксикоз представляет собой такой же типовой патологический процесс как гипоксия, некробиоз, воспаление, и в целостном организме сосуществует вместе с ними. В зависимости от темпа развития начальной токсинемии эндотоксикоз может быть острым, при котором диапазон поступающих во внутреннюю среду организма больного эндотоксинов будет быстро расширяться; затяжным, когда успевают срабатывать хотя бы частично компенсирующие механизмы, и хроническим, при котором адаптационные возможности организма больного долго компенсируют проявления начальной токсинемии.

Особенности острого эндотоксикоза как типового патологического процесса определяются его органными и системными проявлениями. Первые характеризуются теми или иными нарушениями деятельности легких, сердца, печени и почек, тонкой и толстой кишок, головного мозга от избыточного функционирования этих органов до развития органной несостоятельности. Системные реакции, отражающие развитие острого эндотоксикоза, проявляются значительными нарушениями гемореологии, регуляции агрегатного состояния крови или персистирующим иммунным ответом на первичную агрессию и повышением содержания во внутренней среде веществ, уровень которых не соответствует физиологически нормальному составу внеклеточной жидкости.

В начале острого патологического явления, которое привело к развитию эндогенной интоксикации, за счет циркуляции крови, которая обеспечивает межорганные гуморальные связи в целостном организме, эндотоксические субстанции распространяются во внутренних органах. Если защитные механизмы организма больного в состоянии обезвреживать эти субстанции, клинических проявлений эндотоксикоза не возникает, хотя он и существует, что проявляется гиперактивностью жизненно важных функций. Запускаются адаптационные гормональные реакции, расширяется внеклеточное жидкостное пространство, расширяются возможности органов детоксикации. При недостаточности защитных и регуляторных реакций, обеспечивающих захват, метаболизацию или биотрансформацию эндотоксических средств, например, с помощью моноцитарно-макрофагальной системы, эти субстанции начинают накапливаться во внутренней среде в концентрациях, превышающих физиологический уровень. Мониторный лабораторный контроль на этом этапе острого эндотоксикоза способен определить увеличение концентрации или активности основного маркера эндогенной интоксикации. При этом адаптационные возможности организма больного способны поддерживать на нормальном уровне его основные гомеостатические показатели.

Напряжение и истощение защитных сил организма, возникновение активных системных реакций, например, в форме избыточной активности системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК), калликреинкининовой системы, системы регуляции ПОЛ или иммунной системы, ведет к расширению источников токсической аутоагрессии и углублению эндогенной интоксикации. Эндотоксины действуют вредоносно, не только изменяя функциональное состояние регуляторных систем, но и проникая в малоповрежденные или даже активированные на предыдущих стадиях эндотоксикоза клетки. Это вызывает нарушение функционирования их органелл, повреждение клеточных мембран и даже ускоряет цитолиз и апоптоз, что ведет к еще большему нарушению распределения цитолокализованных веществ и к появлению во внутренней среде больного патологических метаболитов.

При прогрессировании эндотоксикоза эти расстройства становятся основой развития органных дисфункций и в последующем так называемой последовательно развивающейся органной несостоятельности – ПОН (sequential multiple organ failure). Развитие ПОН определяет как исход эндотоксикоза, так и задачи интенсивной терапии. На этой стадии эндотоксикоза кризисным может стать развитие несостоятельности и одного органа жизнеобеспечения: значительные нарушения вначале не успевают захватить другие органы. Но в силу целостности ни одна из жизненно важных функций такого организма не остается индифферентной. Отсюда разные виды эндогенной интоксикации в конце концов приобретают в принципе сходные клинические признаки. Сближение проявлений интоксикации может быть предельно выражено именно на развитой стадии острого эндотоксикоза, когда обменные механизмы гуморальных расстройств превалируют над резорбционными и ретенционными.

На системном уровне действие факторов ЭнИ зависит от состояния функциональной системы или органа-мишени, на которые направлен вредоносный эффект первичных и вторичных эндотоксических средств. Так, их действие на центральную нервную систему при остром эндотоксикозе проявляется в виде различной по выраженности энцефалопатии. Последняя обусловлена дезадаптацией и существенным изменением на фоне эндогенной интоксикации биохимических процессов, обеспечивающих течение рефлекторных и нейрогуморальных реакций. Точкой приложения действия эндотоксических средств могут стать синаптические мембраны с последующим изменением природы нервного импульса и появлением в ЦНС патологических очагов возбуждения. Это ведет к изменению биологической активности физиологически опосредованных продуктов обмена с выявлением их патологического влияния. Все эти изменения реализуются через разноуровневые нервные связи и формируют клинику токсической энцефалопатии, приводя к нарушению подвижности нервных процессов и психической активности, что реализуется в виде различных клинических вариантов нарушений бодрствования и сознания.

На начальных стадиях эндотоксикоза могут регистрироваться психические расстройства в виде острого психоза. При дальнейшем развитии и углублении эндотоксикоза нарушения бодрствования могут трансформироваться в коматозные состояния, глубина которых объективизируется с помощью различных шкал (чаще всего шкалы комы Глазго). Для проявления и прогрессирования энцефалопатии у конкретного больного имеет значение наличие предшествующего эндогенной интоксикации повреждения головного мозга (травма, инсульт, нейроинфекция) или хронической экзогенной интоксикации (алкоголизм), возникшей иногда за годы до момента развития эндотоксикоза.

Функциональное состояние вегетативной нервной системы и нейроэндокринной регуляции в этих обстоятельствах также изменяется. Наиболее повреждаемой оказывается симпато-адреналовая система, изменение активности которой при токсинемической агрессии создает условия для сохранения и расширения эндогенной интоксикации и углубляет эндотоксикоз. При сохранении патологических явлений, ведущих к развитию эндотоксикоза, характерно существенное влияние первичных и вторичных факторов эндогенной интоксикации на содержание нейромедиаторов в тканях органов жизнеобеспечения (печень, почки, тонкая кишка). Дисбаланс медиаторов приводит к падению периферического сосудистого сопротивления с раскрытием сосудистых шунтов и глубокой гипоксией печени, что считается характерным проявлением истощения механизмов циркуляторной адаптации к эндоксическому стрессу. В почках, вследствие угнетения активности тканевой монооксидазы под влиянием токсинемии, наблюдается, наоборот, тенденция к увеличению тканевого содержания норадреналина, что приводит к стойкому повышению вазоконстрикции на уровне почечных микрососудов.

Изменение функционального состояния дыхательной системы на фоне эндотоксикоза определяется, прежде всего, нарушением условий легочного газообмена. На первых стадиях этого патологического процесса чаще всего оно проявляется возрастанием частоты дыхания (тахипноэ) при снижении его глубины. Такие изменения темпа дыхания в значительной степени обусловлены усилением афферентации из хеморецепторных зон под влиянием факторов эндогенной интоксикации, циркулирующих в крови, и изменением общей активности ЦНС. При этом не исключается и влияние ацидоза ликвора, который нередко возникает на фоне обменных нарушений. Избыточное возбуждение дыхательного центра сопровождается неадекватным увеличением работы дыхательной мускулатуры. Это ведет к существенному возрастанию потребления ею кислорода (вместо обычно небольшой доли в 1% системного транспорта кислорода) и в конечном состоянии к утомлению и истощению дыхательной мускулатуры.

Снижение глубины дыхания само по себе изменяет распределение вдыхаемого воздуха в паренхиме легких, что снижает эффективность оксигенации крови в легких. Это происходит на начальных стадиях эндотоксикоза при одновременных нарушениях легочного кровообращения, несмотря на отсутствие значительных структурных изменений в легких. Воздействие факторов эндогенной интоксикации на легочную паренхиму будет проявляться также возрастанием легочного сосудистого сопротивления. По мере своего развития эндотоксикоз способствует возрастанию проницаемости легочных микрососудов с прогрессирующим на таком фоне интерстициальным отеком легких. Кроме прямого повреждения микрососудов, одновременно снижается активность сурфактанта, определяющего стабильность воздушности легочной ткани, провоцируется естественная склонность легочных ацинусов к спадению с развитием микроателектазирования.

Под действием некоторых ЭТС (протеазы, липазы, ЦИК, цитокины и другие медиаторы воспаления) и активированных нейтрофилов повреждается эпителий легочных капилляров, что ведет к нарушению в легких метаболизма катехоламинов, гистамина и серотонина, других вазоактивных веществ, простагландинов. Все это реализуется в повреждение альвеолярного эпителия и нарушение недыхательных функций легких, в том числе и одной из самых мощных из них – детоксикационной. Легкие в такой ситуации из гомеостазрегулирующего органа превращаются еще в один источник эндотоксинов, участвуя в реализации поздних стадий эндотоксикоза. Это может быть подтверждено параллельным исследованием содержания МСМ в центральной венозной и артериальной крови.

Расстройства кровообращения при острой эндогенной интоксикации формируются за счет изменения производительности сердца и нарушений микроциркуляции, обусловленных как первичной токсинемией, так и вторичной токсической аутоагрессией. На первых стадиях под влиянием гиперкатехоламинемии и повышения уровня глюкокортикоидов (ГКС) с возрастанием потребности в О2 гемодинамика находится обычно на уровне гипердинамии (МОК свыше 3,8 л/мин х м2). По мере накопления эндотоксических средств и углубления обменных расстройств тахикардия нарастает, развивается энергодинамическая сердечная недостаточность.

Среди многочисленных факторов, влияющих на состояние кровообращения на фоне эндотоксикоза, определенно можно выделить различные нарушения кислотно-основного состояния и накопления недоокисленных продуктов, повышенное содержание в крови биологических аминов и полипептидов, бактериальных токсинов и т.д. Во многих случаях эндогенной интоксикации производительность сердца может длительно оставаться достаточной вследствие сохранения коронарного дебита кровообращения, вопреки снижению кровообращения в других сосудистых зонах. Правда, возрастание тахикардии у взрослого пациента за пределы 120–130 уд./мин неизбежно приводит к снижению коронарного кровотока. Это функциональное изменение кровообращения вначале обычно не нарушает органного миокардиального транспорта кислорода, за исключением пациентов с исходно недостаточным коронарным кровотоком (ИБС).

Существуют и специфически действующие на сердце факторы эндогенной интоксикации, среди которых особое место отводят фактору депрессии миокарда – ФДМ или FDM – полипептиду массой 13 000 Д. Этот фактор поступает в кровь из любых ишемизированных тканей. Однако отмечена его определенная органоспецифичность: значительные количества ФДМ образуются в поджелудочной железе при отечной форме острого панкреатита. Этот ишемический токсин существенно снижает сократимость миокарда и производительность сердца, что ведет к стойкой артериальной гипотензии. Прямым или опосредованным гипотензивным эффектом обладают и другие полипептиды, появляющиеся в плазме крови при патологических процессах, ведущих к эндогенной интоксикации: кишечный полипептид или ферритин.

Результатом микроциркуляторных нарушений оказывается снижение эффективного ОЦК, внутрисосудистая секвестрация клеток крови, которая наслаивается на истинную гиповолемию, возникающую нередко у больного с эндогенной интоксикацией вследствие внесосудистых потерь тканевой жидкости. На таком фоне резко снижает свою действенность механизм транскапиллярной циркуляции жидкости, что ведет к избыточному набуханию межклеточного вещества и переходу во внеклеточное пространство уже клеточной жидкости. На фоне выраженной интоксикации на микроциркуляцию оказывает неблагоприятное действие не только изменение количества и состава плазмы крови, но и повреждение мембран клеток крови с изменением их пластичности и повышением агрегационной способности, что существенно ухудшает гемореологические показатели и способствует усугублению органных повреждений.

На поздних стадиях эндотоксикоза вследствие снижения венозного возврата и секвестрации в микроциркуляторном русле значительного количества крови, эти секвестраты становятся зонами задержки эндотоксических средств и могут играть роль источников токсинемии при восстановлении микроциркуляции в ходе интенсивной терапии. Вследствие стойкого снижения венозного возврата сердечный выброс снижается настолько, что коронарный кровоток не может сохраняться в необходимых пределах. Наступает гипоксия миокарда со стойким снижением его сократительной способности. Сочетанное воздействие системного и местного ацидоза, повреждение мембранолокализованных энзимных систем, дезорганизация миокардиальных волокон вследствие избытка катехоламинов и других эндотоксинов способствует на поздних стадиях эндотоксикоза неуклонному прогрессированию сердечной недостаточности. Гипердинамический режим кровообращения переходит в гиподинамический (менее 2,4 л/мин х м2). Такой режим гемодинамики на фоне расстройств легочного газообмена ведет к предельному ухудшению транспорта кислорода к тканям. Предшествующие развитию эндогенной интоксикации поражения мышцы сердца, возрастные и метаболические изменения в ней ускоряют развитие необратимых расстройств кровообращения.

В целом особенности режима гемодинамики соответствуют стадиям развития эндотоксикоза, что позволило в большинстве случаев избрать ее показатели как источник информации. Так В.Я. Белый (1987) показал, что при разлитом перитоните опора на гемодинамические критерии позволяет диагностировать фазу перитонита: гипердинамический режим соответствует реактивной фазе по Симоняну. Переход к нормодинамическому режиму свидетельствует о наступлении токсической фазы, наконец, гиподинамический режим характерен для терминальной фазы разлитого перитонита.


Структурно-функциональные проявления эндотоксикоза со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть зафиксированы в виде трех синдромов, иногда сочетающихся друг с другом:

1. острых язв желудка и реже двенадцатиперстной кишки, еще реже язв подвздошной кишки;

2. диарейного синдрома на начальной стадии острого эндотоксикоза;

3. синдрома кишечного пареза.


В развитии кишечного пареза и энтероррагии могут иметь значение не только прямое влияние эндотоксинов на механизмы регуляции кишечной моторики, но и гиперсимпатикотония, часто сопутствующая эндогенной интоксикации, и закономерные электролитные расстройства, прежде всего гипокалиемия и клеточный дефицит иона калия, которые могут появляться на ранних стадиях посттравматической и осложненной послеоперационной болезни. Атония желудка с гиперсекрецией, прогрессирование кишечного пареза, дислокация условно патогенной микробиоты из толстой кишки в тонкую, избыточная контаминация последней при повышении проницаемости кишечного барьера для живых бактерий, эндотоксинов и факторов патогенности микробиоты значительно увеличивают роль этого источника эндотоксинов на последующих стадиях эндотоксикоза любого происхождения. Прогрессирующее нарушение пристеночного и внутриполостного пищеварения наряду с микробными факторами, появление продуктов патологического пищеварения на фоне усиленной потери жидкости и электролитов в просвет паретичной кишки позволяют говорить о кишечной недостаточности как одном из компонентов так называемого септического синдрома, характерного для многих критических состояний. Для такого синдрома характерен отчетливый гиперметаболизм в сочетании с органными дисфункциями органов жизнеобеспечения без определенного очага инфекции. Эндотоксины из кишечного содержимого, попадая в портальный кровоток через морфологически интактную, но ослабленную в результате растяжения и ишемии слизистую оболочку паретичной кишки, наносят «удар» по иммунным защитным механизмам больного. Тем самым снижается резистентность его организма к факторам токсической агрессии. Нарушение гуморальных каскадов в такой ситуации и приводит к развитию органных дисфункции и ПОН по следующему алгоритму: кишечная токсинемия / бактерии – стимуляция образования «фактора некроза опухоли» – распространенное повреждение органов жизнеобеспечения – «септический синдром».

Действие факторов эндогенной интоксикации при развитии острого эндотоксикоза на печень и почки во многом связывают с региональными и органными нарушениями транспорта О2. Причем, значение имеют не только гемоциркуляторные расстройства, но и вредоносное действие многих эндотоксинов непосредственно на эти органы жизнеобеспечения. Одновременно с действием факторов, снижающих доставку кислорода к гепатоцитам, в механизмах повреждающего действия на печень имеет значение и нарастающий дефицит энергетических субстратов. Влияние на ткань печени и почек некоторых факторов эндогенной интоксикации, например, бактериальных токсинов, во многом определяется их тропностью к этим органам, что может играть решающую роль в их повреждении по мере развития эндотоксикоза. Длительное существование гипербилирубинемии любого происхождения ведет к существенным изменениям гепатоцитов и их участия в биотрансформации токсических субстанций.

Функциональное состояние печени и кровообращение в ней в значительной степени определяет и активность печеночного отдела моноцитарно-макрофагальной системы, которая представлена клетками Купфера. До тех пор, пока функциональная активность этих клеток сохраняется, микроорганизмы, попадающие из кишки в портальный кровоток, обезвреживаются в печени. Если барьерная функция этого органа на фоне эндоксикоза существенно нарушается, кишечные бактерии и микробные токсины прорываются в системный кровоток с усилением эндогенной интоксикации и прогрессированием эндотоксикоза.

Как и для печени, холемия может иметь существенное значение для формирования почечных проявлений эндотоксикоза: доказано, что потребление О2 в почках ингибируется желчными солями и индолом. При затяжном эндотоксикозе, сопровождающем механическую желтуху, это приводит к перестройке почечной паренхимы с дегенерацией канальцевого эпителия, растяжением клубочков с последующей атрофией эпителия и токсическим нефросклерозом. Однако основное значение в генезе почечных проявлений эндотоксикоза имеет недостаточная коррекция транспорта О2, сочетающаяся с эндогенной интоксикацией различного происхождения в случаях значительной гипоксемиии, стойкой гиповолемии, предельного падении сердечного выброса миокардиального генеза, особенно на фоне тяжелой анемии. Эти нарушения могут стать причиной почечной недостаточности с усилением интоксикации за счет ретенции токсинов. Ее развитие определяется редукцией органного кровообращения и снижением клубочковой фильтрации. Возможет вариант остановки фильтрации с так называемым коллапсом нефронов, сохранивших способность к реабсорбции первичной мочи.

Кроме того, в генезе нарушений функции почек на фоне острой эндогенной интоксикации имеет значение и механизм концентрирования органотоксических субстанций в почечных канальцах за счет реабсорбции воды. К прямому токсическому повреждающему воздействию на канальцевый эпителий может присоединиться и обтурационный эффект за счет выпадения продуктов превращения гемоглобина и миоглобина в кислой первичной моче. В какой-то мере это может быть связано с выпадением белков острой фазы воспаления при инфекционно-воспалительном эндотоксикозе или отеке канальцевого эпителия с нарушением плазмофильтрации в значительной части нефронов.

Системность проявлений эндотоксикоза в первую очередь определяется неблагоприятным действием многих факторов эндогенной интоксикации, особенно вторичных, на систему регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). Это имеет отношение к воздействию этих факторов на деформируемость клеток крови и расстройства регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови. Многие эндотоксины являются прямыми или косвенными инициаторами каскада свертывания крови, воздействуя на систему РАСК через тот же механизм, что и при действии калликреинкининовой системы – через активацию фактора Хагемана. Одновременно происходит активация тромбоцитов с повышением их агрегационной способности и повреждение эндотелия с развитием микроваскулита. Сочетание этих патологических явлений становится основой такого явления как диссеминированноеное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови, конкретная характеристика которого будет зависеть от остроты эндотоксикоза и массивности токсинемической агрессии. При остром эндотоксикозе ДВС крови может доходить до уровня тотального тромбогеморрагического синдрома, тогда как при затяжном течении эндотосикоза диссеминированное свертывание крови будет проявляться системной гиперкоагуляцией или иметь местные проявления в виде локализованных тромбозов.

Системность действия факторов эндогенной интоксикации проявляется также в изменении состояния эритрона и характерных реакциях лейкоцитарного ростка. Среди гематологических показателей, которые обоснованно квалифицируют как атрибут эндотоксикоза, на первый план выступает анемия. В патогенезе анемии при эндогенной интоксикации существенное значение придается не только угнетению эритропоэза в связи с действием ряда эндотоксинов на эритроидный росток костного мозга. Значение имеет также дефицит пластических субстратов и, прежде всего, белковая недостаточность, в меньшей степени нарушения поступления, усвоения и обмена железа в организме больного. При поражении почек может сказаться задержка экскреции ингибиторов эритропоэза, обычно удаляемых из организма с мочой. На выраженность и темп развития анемизации также не исключается влияние ускоренного старения эритроцитов в связи с их мембранными повреждения и присоединением гемолитического компонента, имеющего как иммунный, так и неиммунный генез, например, эритродиурез в ответ на лихорадку. При остром эндотоксикозе эти явления усугубляются так называемой секвестрацией эритроцитов в зонах медленной циркуляции крови и появлением дегенеративных форм эритроцитов, продолжительность жизни которых значительно меньше.

В ответ на острый эндотоксикоз изменяется и реакция лейкоцитарного ростка, что зависит от вида эндотоксикоза. При хирургическом эндотоксикозе характерным измением считается лейкоцитоз на фоне лимфопении, появление избытка молодых форм нейтрофилов. Под влиянием факторов эндогенной интоксикации изменяется не только количество, но также структура и функция нейтрофилов. Такие сдвиги наиболее выражены тогда, когда лейкоциты становятся основным фактором противодействия расширению источника интоксикации (микробной). Хотя прямого соответствия между этими гематологическими сдвигами и массивностью инфекта нет, численные выражения этих изменений, начиная с известного лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), предложенного Я. Я. Кальф-Калифом, могут служить критерием выраженности инфекционно-воспалительного эндотоксикоза.

Сопутствующую гранулоцитозу лимфоцитопению и моноцитопению в таких обстоятельствах можно рассматривать как критерии иммунной недостаточности и снижения потенциальных возможностей иммунного реагирования организма больного для защиты от промежуточных продуктов обмена и факторов тканевой деструкции с отчетливыми антигенными свойствами. Все эти моменты должны учитываться при проведении базисного лечения заболевания, приведшего к эндотоксикозу, поддерживающей терапии и выборе метода активной детоксикации.

3.9. Система осморегуляции

Осмосом называется процесс, при котором происходит спонтанное движение молекул растворителя из раствора с низкой концентрацией в раствор с высокой концентрацией через мембрану, проницаемую только для растворителя. Причем процесс этот продолжается до тех пор, пока не произойдет уравновешивание концентраций по обе стороны мембраны. Давление, с которым растворитель проникает ("засасывается") через мембрану, называется осмотическим.

Таким образом, раствор, находящийся во флаконе, осмотическим давлением не обладает. Оно возникает только в том случае, если имеется полупроницаемая мембрана и осмотический градиент по обе стороны ее. Поскольку по мере перемещения растворителя осмотический градиент уменьшается, осмотическое давление есть величина непостоянная.

Как и любое другое давление, осмотическое давление измеряется в атмосферах, миллиметрах ртутного либо сантиметрах водного столба. Например, на уровне капиллярной сети давление плазмы крови в норме составляет в среднем 6,62 атм (от 6,47 до 6,72 атм).

Осмос не следует путать с диффузией – пассивным перемещением молекул или ионов растворенного вещества через проницаемую для них мембрану из раствора с большей концентрацией в раствор с низкой концентрацией.

Коллоидно-осмотическое давление – часть осмотического давления плазмы, которая создается частицами с большим молекулярным весом (более 30.000 Д), преимущественно белками, с трудом проникающими через стенку капилляров, которая играет в организме роль полупроницаемой мембраны. Поэтому коллоидно-осмотическое давление плазмы еще называют онкотическим.

Осмотическое и коллоидно-осмотическое давление часто путают с концентрационными показателями осмотического состояния – осмолярностью и осмоляльностью, которые отражают соотношение растворителя (т.е. плазмы или воды) и растворенных веществ (т.е. электролитов, белков, жиров, углеводов, микроэлементов, гормонов, энзимов и витаминов). Осмолярность представляет собой суммарную концентрацию осмотически активных частиц в единице объема растворителя, например, в 1 л (мосм/л), а осмоляльность – в единице массы растворителя, например, в 1 кг воды (мосм/кг Н2О). Известно, что в биологических жидкостях (плазма, моча и др.) кроме воды обязательно имеются мелкодисперстные вещества. Причем, чем большую часть в литре плазмы занимают белки, липиды и им подобные вещества, тем меньше места останется для свободной воды. Поэтому, чтобы избежать влияния величины осадка (гиперлипидемия, гиперпротеинемия и т.п.) на показатель концентрации осмотически активных веществ, рекомендуется измерять не осмолярность, а осмоляльность. Поскольку среднее содержание воды в плазме крови обычно составляет примерно 92%, осмоляльность ее будет равна осмолярности, умноженной на 0,92.

Величина осмоляльности зависит только от количества частиц, растворенных в единице объема растворителя, а не от их природы, размера, массы и валентности. За единицу осмоляльности принята осмоляльность раствора, содержащего 1 моль растворенного вещества. Сделано это потому, что в 1 моле всегда находится одно и то же число молекул (число Авогадро- 6,02* 1023). Другими словами, одномоляльный раствор содержит 6,02*1023 частиц на каждый кг воды. Установлено, что внесение в раствор вещества в таком количестве снижает точку замерзания этого раствора на 1,86о С. На данном явлении и основан принцип осмометрии. Электронное устройство, позволяющее измерять с высокой точностью температуру замерзания биологических жидкостей, называется криоскопом или осмометром. В связи с тем, что осмоляльность биологических жидкостей не очень велика, для удобства принято пользоваться тысячной долей моля (ммоль). Для того же, чтобы акцентировать внимание на том, что речь идет об осмотически активных частицах, к слову "ммоль" добавляют частицу "ос" (мосмоль/кг Н2О). Следовательно, понятие "осмоляльность" тождественно понятию "моляльность", а 1 мосмоль, также как и 1 ммоль, соответствует содержанию 6,02*1019 частиц в каждом кг растворителя. В системе СИ "мосмоль" как самостоятельная единица, отсутствует, поэтому иногда в научных трудах для отражения осмоляльности используют выражение ммоль/кг Н2О.

Осмоляльность плазмы и ликвора в норме составляет 285+10, слюны – 100–200, желудочного сока – 160–340, желчи – 280–300, мочи – 600–1500 мосмоль/кг Н2О.

Вклад различных веществ в осмоляльность неодинаков. Например, в плазме 98% ее обеспечивается электролитами, в том числе почти 50% – натрием. Из других имеющихся в крови физиологических частиц наибольшей осмотической активностью (кроме электролитов) обладают глюкоза и мочевина. Именно от них и от натрия главным образом и зависит величина осмоляльности плазмы, так как концентрация в крови ионов К+, РО42+, SО42+, Са2+, Мg2+, креатинина, мочевой кислоты и других веществ мала. Высокомолекулярные белки и липиды также имеют низкую моляльную концентрацию, поэтому на их долю приходится всего 1% (1,5–2,5 мосмоль/кг Н2О) осмоляльности.

С учетом роли различных веществ в осмоляльности плазмы предложено большое количество формул для ее расчета. Наибольшее распространение из них получили формулы Дорварта (3.43) и Мансбергера (3.44):

1,86*натрий + глюкоза + азот мочевины + 9 (3.43)

1,86*натрий + глюкоза + мочевина + 5 (3.44),

где концентрация веществ представлена в ммоль/л.


В плазме хлорид натрия диссоциирован не полностью, а на 93%, поэтому осмотический коэффициент натрия с анионами меньше их концентрации. В связи с этим, если принять число анионов равным числу катионов, то концентрацию натрия надо умножать не на 2, а на 1,86. Цифры 9 и 5 – эмпирически найденный коэффициент, отражающий осмотическую концентрацию других осмотически активных частиц в норме. Вычитая значение осмоляльности, рассчитанной с помощью одной из этих формул, из результата, полученного при измерении прибором, можно определить так называемую дискриминанту осмоляльности. Она будет тем больше, чем существеннее роль так называемых "остаточных анионов" (молочной, пировиноградной, уксусной и других органических кислот, кетонов, этилового спирта, различных аминокислот, полипептидных продуктов протеолиза и пр.).

В процессе анаболизма между собой соединяется большое количество мелких частиц, что приводит к уменьшению осмоляльности. Обратный процесс (катаболизм), сопровождающийся распадом больших молекул на мелкие частицы, вызывает повышение осмоляльности. Следует, однако, учесть, что не все крупномолекулярные вещества при распаде образуют осмотически активные частицы. Например, катаболизм жиров и глицерина, за исключением СО2, осмотически активных веществ не образует. Наоборот, при этом появляется "метаболическая вода", которая снижает осмоляльность.

В результате обменно-диффузионных процессов, постоянно идущих между сосудистым и интерстициальным пространствами, имеющиеся в крови натрий, глюкоза и мочевина равномерно распределяются по обе стороны капиллярной стенки. Вследствие этого они не играют существенной роли в создании осмотического давления плазмы, и поэтому по осмоляльности нельзя судить об осмосе и осмотическом давлении, возникающих на уровне стенки капилляров. В то же время натрий, являясь основным внеклеточным катионом, при обычных условиях обладает относительно низкой способностью проникать через клеточную мембрану. Миграция глюкозы и мочевины в клетку также затруднена, хотя и в меньшей степени, чем натрия. Все это дает основание по осмоляльности плазмы судить об осмоляльности интерстициальной жидкости и, соответственно, о степени осмотического воздействия, испытываемого клетками. Другими словами, чем больше осмоляльность плазмы, тем (при сохранении нормального функционирования калий-натриевого насоса) больше должна быть осмотическая нагрузка на клеточную мембрану. Однако лишь сопоставление осмотической концентрации по разные стороны гемато-энцефалического барьера (интерстициальная жидкость – ликвор) позволяет оценить направленность осмоса.

Поддержание осмоляльности на нормальном уровне осуществляет система осморегуляции с весьма сложными центральными и периферическими механизмами. Эта система включает афферентное звено в виде осморецепторов – чувствительных образований, обращенных во внутреннюю среду и реагирующих на изменение концентрации в ней растворенных частиц. Импульсы от осморецепторов передаются в гипоталамический центр осморегуляции (супраоптическое ядро гипоталамуса), а оттуда – к исполнительным органам (почки, потовые железы, желудочно-кишечный тракт).

Процесс осморегуляции состоит из двух этапов. Сначала происходит ряд изменений, направленных на восстановление осмоляльности внеклеточной жидкости: буферирование катионов и анионов белками крови и эритроцитами, миграция воды и ионов между плазмой и эритроцитами, ускорение обменно-диффузионных процессов между кровью и тканями. Однако они не ликвидируют полностью осмотический сдвиг, а перемещают его из сосудистого пространства в интерстициальное. Гиперосмия, возникающая в интерстиции, вызывает развитие приспособительных реакций, способных защитить клетки от небольшого осмотического воздействия. Это проявляется не только в демпфировании соединительной тканью самих клеточных структур, но и в способности организма уменьшить величину осмотического сдвига за счет мобилизации жидкости из других, менее важных областей, например, желудочно-кишечного тракта. И только тогда, когда интенсивность осмотического воздействия превышает возможности защиты, возникает угроза потери воды клетками и происходит включение осморегулирующего рефлекса (изменение реабсорбции воды и натрийуреза). Он играет ведущую роль в окончательном восстановлении осмотического равновесия и при развитии гипоосмии.

Следует акцентировать внимание на следующих механизмах поддержания осмобаланса. Первый заключается в изменении работы почек. Известно, что ими экскретируются не только натрий, но и вода, а также продукты распада белков и аминокислот (один из основных источников образования осмотически активных частиц). Первичная моча, образованная путем ультрафильтрации крови гломерулами нефрона, приблизительно изоосмотична плазме. Во время прохождения через нефрон состав первичной мочи меняется. При этом, в зависимости от ситуации, почки сохраняют либо удаляют воду и осмотически активные вещества. Считают, что выделение с мочой осмотически активных веществ достаточно точно отражает степень угнетения почечных функций. Если у человека массой 70 кг, получающего с пищей 2000 ккал, суточная осмотическая "продукция" (совокупное выделение почками осмотически активных веществ) составляет 800 мосмоль, то сразу после оперативного вмешательства величина ее значительно уменьшается. Отношение осмоляльности мочи к плазме (осмотический концентрационный индекс) признан многими авторами одним из наиболее надежных показателей нарушения функции почек. Снижение его ниже 1,0, особенно в сочетании с олигурией, некорригируемой гиперосмоляльностью, соответственно гипернатриемией и гиперазотемией свидетельствует о развитии почечной недостаточности и является прогностически неблагоприятным признаком.

Второй механизм заключается в изменении работы потовых желез. Образующийся в их проксимальных отделах первичный пот обычно гипотоничен по отношению к плазме. Усиление секреции пота приводит к увеличению потери свободной воды и сопровождается нарастанием осмоляльности.

Третий механизм состоит в изменении работы гормональной системы. Установлено, что гормоны оказывают свое действие посредством влияния на процессы анаболизма и катаболизма, сопровождающиеся активацией или уменьшением синтеза свободной воды и осмотически активных веществ. Естесственно, что такое влияние сказывается не сразу, а через какое-то время. Список гормонов, оказывающих то или иное влияние на осмоляльность, представлен в табл.3.10.

Таблица 3.10. Гормональный контроль осмоляльности (А. Вретлинд и А. Суджян, 1990)
Гормоны, повышающие осмоляльность Гормоны, снижающие осмоляльность
продуцирующие либо задерживающие осмотически активные вещества: продуцирующие либо задерживающие свободную воду:
АКТГ АДГ (вазопрессин)
кортизон гормон роста
альдостерон катехоламины
глюкагон инсулин
редуцирующие либо элиминирующие свободную воду: редуцирующие либо элиминирующие осмотически активные вещества:
АКТГ гормон роста
кортизон инсулин
паращитовидный гормон эстрогены
ангиотензин андрогены
брадикинин окситоцин
спиролактон

Установлено, например, что инсулин играет важную роль не только в углеводном, но и в белковом, и в жировом обмене. Стимулируя процессы синтеза (анаболизма), он способствует снижению осмоляльности. Для стероидных гормонов характерен противоположный эффект. В частности, кортизон, вызывая усиление распада белков и, соответственно, увеличение числа осмотических частиц, повышает осмоляльность. Катехоламины усиливают окисление жиров и гликогена, что приводит к образованию свободной воды и углекислоты. СО2 выделяется легкими, а образовавшаяся вода снижает осмоляльность. Выделение АДГ приводит к реабсорбции в канальцах почек воды, а альдостерона – натрия. Гиперпаратироидизм ведет к увеличению диуреза и жажде. Тем не менее, следует констатировать, что роль гормональной системы в поддержании изоосмии до конца не изучена.

Таким образом, осмотическое равновесие в организме обеспечивается сложным комплексом реакций, в которых активное участие принимает как центральная нервная система, так и система гормональной регуляции. Вследствие этого осмоляльность является одной из наиболее жестких констант организма.

Определяя изменение концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости в ответ на введение осмотически активного вещества, можно в какой-то мере судить о степени напряжения всей осморегулирующей системы. При достаточных ее резервах сдвиг обычно незначительный и кратковременный. Мощность регуляторных механизмов, однако, небеспредельна. Недостаточные компенсаторные возможности системы осморегуляции приводят к проявлению нарушений осмотического баланса.

У раненых и больных, находящихся в критическом состоянии, могут наблюдаться оба сдвига осмоляльности: гипоосмоляльный, когда имеется избыток воды по отношению к осмотически активным веществам, и гиперосмоляльный, когда возрастает концентрация осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости.

Гипоосмоляльные состояния (осмоляльность ниже 275 мосмоль/кг Н20) обусловлены в основном гипонатриемией, абсолютной или относительной. Они возникают при превалировании потери солей над потерей воды или при избыточной водной нагрузке. При этом осмоляльность плазмы снижается параллельно концентрации натрия (в ммоль/л), и поэтому отношение между ними не изменяется (в норме это отношение колеблется от 0,43 до 0,50).

Гиперосмоляльные расстройства (осмоляльность превышает 300 мосмоль/кг Н20) могут возникать прежде всего в результате преимущественной потери воды. При этом осмоляльность плазмы повышается параллельно концентрации натрия. Отношение же натрия к осмоляльности сохраняется на прежнем уровне, что имеет большое диагностическое значение. Сдвиг в осмотическом равновесии в сторону гиперосмии может быть обусловлен и накоплением эндогенных осмотически активных веществ вследствие гипергликемии, нарушения перфузии тканей и метаболизма, распада тканей (травматический и геморрагический шок, инфаркт миокарда, тяжелая гипоксия, гепаторенальный синдром и пр.), а также введения их извне (переливание растворов осмодиуретиков, концентрированной глюкозы, аминокислот и т.п.). В таких случаях нарастание осмоляльности перестает соответствовать уровню натрия, отношение между ними уменьшается и может приближаться к 0,4.

Растворы, применяемые в практике анестезиологии и реаниматологии, как правило изо- или гиперосмоляльны (табл.3.12). Это обстоятельство обязательно необходимо учитывать при коррекции нарушений осмотического равновесия. Следует также правильно выбирать скорость их введения, поскольку от этого зависит выраженность возникающего осмотического градиента. Чем медленнее переливается гиперосмоляльный раствор, тем меньшую осмотическую нагрузку испытывают капиллярная стенка и клеточная мембрана. Чем быстрее производится его инфузия, тем больше сдвиг в осмотическом равновесии.

Известно, что отчетливая дегидратация мозга наблюдается при подъеме осмоляльности плазмы крови выше нормы на 45 мосмоль/кг воды, а опытные невропатологи обнаруживают те или иные неврологические расстройства при повышении осмотической концентрации в интерстициальной жидкости свыше 300 мосмоль/кг Н2О. Увеличение осмоляльности крови до 350 мосмоль/кг Н2О и выше обычно сопровождается развитием гиперосмоляльной комы. Естественно, что переливание на таком фоне растворов с высокой осмотической активностью может привести к неблагоприятным последствиям.

Таблица 3.12. Осмоляльность некоторых инфузионных и трансфузионных сред (мосмоль/кг Н2О)
Раствор (среда) Осмоляльность Раствор (среда) Осмоляльность
Плазма 290 Глюкоза 5% 278
Полиглюкин 310 Глюкоза 10% 523
Реополиглюкин 340 Глюкоза 20% 1250
Желатиноль 435 Лактасол 295
Гемодез 290 NaCl 0,9% 308
Волекам 308 Раствор Рингера 270
Стабизол 308 Полиамин 1250
Гемодез 6% 310 Аминон 30
Рефортан плюс 310 Альвезин 1300
Протеин 950 Интралипид 10% 280
Альбумин 10% 380 Интралипид 20% 330

3.10. Интегральная оценка функционального состояния

Разнонаправленные сдвиги функциональных показателей организма в критическом состоянии выдвигают задачу объективной и комплексной оценки тяжести пациента, ориентированной на исход. Эта задача может быть решена путем применения различных прогностических схем, которые бывают специализированными и неспециализированными.


Разработанные на основе математических моделей, эти схемы позволяют решать множество проблем, среди которых:

1. объективная оценка тяжести состояния (заболевания), ориентированная на исход;

2. возможность определения состояния в динамике, что позволяет оценивать эффективность проводимой терапии;

3. рациональное использование медицинских сил и средств в условиях массового поступления больных и поражённых;

4. оперативное, точное и простое определение очерёдности оказания помощи и её объёма, в том числе, выбор и последовательность операций, с обеспечением возможности проведения сортировки не только врачами, но и средними медицинскими работниками;

5. определение количественного и качественного состава инфузионно-трансфузионной терапии;

6. своевременное принятие мер по профилактике осложнений;

7. документирование течения патологического процесса при ранениях и травмах;

8. объективная оценка результатов лечения, включая определение эффективности работы стационара, отделения, каждого врача;

9. обучение медицинского персонала.


Требования, предъявляемые к методикам оценки, следующие: простота, лёгкость в использовании; общедоступность данных, использующихся в качестве анализируемых показателей; достоверность.

Разработка прогностических систем началась в медицине преимущественно в рамках изучения механической травмы. Исследователи шли тремя путями. Одни считали, что тяжесть травмы лучше всего оценивать по морфологическим критериям, другие – на основе функционального состояния организма, третьи применили комплексный подход и использовали как анатомическую характеристику повреждения, так и реакцию основных систем организма на травму. Процесс математического прогнозирования шел по пути создания сначала простых описательных схем, а затем – сложных алгоритмов, требующих применения современной вычислительной техники.

Одна из первых серьезных попыток систематизации травм по тяжести была предпринята в США в 1971 г. посредством создания "Сокращенной шкалы повреждений" (Abbreviated Injury Scale – (AIS). В 1974 г. на основе AIS (в результате квадратичного преобразования кодов) была разработана "Сокращенная шкала повреждений" (Injury Severity Score – ISS), предусматривающая перечисление возможных травм человеческого тела, условно разделенного на 5 областей: голова и шея, грудь, живот конечности, общие повреждения (ушибы, ссадины, ожоги и т.д.). Повреждения в этих зонах с помощью экспертов градуировались по возрастающей тяжести цифрами-кодами от 1 до 5. Код травмы хотя и свидетельствовал о ее тяжести, но в силу своей субъективности отнюдь не характеризовал последнюю количественно, поскольку был назначен в произвольном масштабе. Кроме того, чрезмерное увлечение детализацией различных видов травм привело к созданию весьма обширных списков повреждений в рамках ISS, которые в настоящее время занимают несколько десятков страниц печатного текста. Несмотря на недостатки и чисто «анатомический» подход к оценке тяжести повреждения, в большинстве западных стран использование шкалы ISS при травматических повреждениях считается обязательным, особенно когда речь идет о страховых выплатах и результатах лечения.

Тем не менее, неудовлетворенность клиницистов однобокостью подхода к оценке тяжести травмы обусловила большое количество разработок в этом направлении. В частности, результатом коллективного творчества участников одной из конференций по ISS в 1980 г. явилось создание шкалы Trauma Score (TS). Ее можно считать одним из примеров не «анатомического», а многофакторного и функционального подхода к оценке тяжести пострадавшего с травматическим шоком. Она позволяет учитывать одновременно несколько показателей, отражающих состояние функциональных систем (частота и характер дыхания, уровень систолического артериального давления, скорость наполнения капилляров, а также уровень сознания по шкале ком Глазго). Суммируя баллы, соответствующие оценке каждого из признаков, можно получить код, позволяющий количественно оценить тяжесть состояния пострадавшего. Возможность определения всех показателей без применения сложных инструментальных методик сделало ее доступной для любого этапа оказания помощи.

В 1982 г. S. P. Gormican разработал шкалу GRAMS, предназначенную для использования на догоспитальном этапе. Она получила название по пяти заглавным буквам функциональных показателей: Circulation (кровообращение), Respiration (дыхание), Abdomen (живот), Motor (движение), Speech (речь), каждому из которых присваивался соответствующий балл. На основании суммы баллов осуществлялась сортировка пострадавших с направлением их в ближайший многопрофильный госпиталь или в травматологические центры I, II или III уровней. Данная шкала, исходя из поставленной авторами цели, имела только сортировочное значение и была призвана решать относительно ограниченную задачу выбора места лечения пострадавшего.

В нашей стране при проведении оценки тяжести травмы наиболее популярны два подхода. В основе первого, автором которого явился профессор Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе Ю. Н. Цибин, лежит многофакторное уравнение, аргументами которого являются балл шокогенности травмы (способности повреждения вызывать развитие шока, рассчитывается по специальной таблице), уровень систолического АД в мм рт. ст., частота сердечных сокращений в минуту, возраст в годах. Решение этого уравнения в отношении конкретного пострадавшего позволяет получить величину «Т» в часах, знак которой свидетельствует о возможном положительном (+Т) или отрицательном (-Т) исходе шока в ближайшие 24 ч после травмы. При этом абсолютная величина «Т» при ее положительном значении соответствует предполагаемой длительности шока, а при отрицательном – вероятной продолжительности жизни. При абсолютных значениях «Т» более 24 ч прогноз считается неопределенным. Эта методика широко используется в лечебно-профилактических учреждениях МЗ РФ.

Второй подход, предложенный сотрудниками клиники Военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии (Е. К. Гуманенко) и рекомендованный к применению в госпиталях МО РФ, предусматривает поэтапную оценку по таблицам тяжести повреждения, тяжести состояния и в совокупности тяжести травмы как при поступлении раненого или пострадавшего (шкала ВПХ-П), так и в процессе его лечения (шкала ВПХ-СГ).

Среди неспециализированных систем, позволяющих произвести интегральную оценку тяжести функционального состояния, наибольшее распространение в мировой практике получили системы АРАСНЕ (Acute Physiology Age Chronic Health Evaluation – оценка возраста, острых и хронических функциональных изменений) и SAPS (Simplified Acute Physiology Score – упрощенная шкала острых функциональных изменений).

Для определения тяжести больного по системе АРАСНЕ-III сначала с помощью ряда промежуточных таблиц (см. приложение) производят расчет баллов, отражающих те или иные функциональные параметры. Затем по итоговой таблице определяют вероятность летального исхода и вероятную продолжительность пребывания больного в отделении интенсивной терапии. Данная методика применима как для оперированных, так и неоперированных больных.

Для определения состояния больного и степени риска операции наибольшее распространение нашла как наиболее простая и доступная для практики балльная оценка, принятая Американским обществом анестезиологов (см. гл. 7.2).

3.11. Обеспечение безопасности больного (мониторинг) во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии

Безопасность пациента зависит от многих факторов: от его состояния и уровня профессиональной подготовки оказывающего ему помощь, используемых технических средств, уровня оснащенности рабочего места. Значимость этих факторов различна, человеческий фактор и мониторинг в обеспечении безопасности пациента при оказании анестезиологической и реаниматологической помощи являются основными.


Мониторинг следует проводить с целью контроля:

1. состояния больного (электрокардиография, пульсоксиметрия, капнография и др.);

2. лечебных действий (контроль нейромышечного блока, ЭЭГ);

3. окружающей среды (газового состава вдыхаемой смеси);

4. работы технических средств (аппарата ИВЛ и пр.). Мониторинг пациента – это контроль функций и процессов с целью выявления опасных их отклонений.


Мониторинг состояния пациента по степени сложности может включать в себя:

1. непрерывный контроль параметров;

2. непрерывный контроль с сигнализацией при выходе параметра за установленные пределы;

3. то же, что в п.2 + подсказка решения;

4. то же, что в п. 3 + проведение мер по нормализации функции.


Показания для мониторинга:

1. минимального – обязателен всегда при анестезии и интенсивной терапии;

2. углубленного (с использованием неинвазивных и инвазивных методов) – при значительных нарушениях функций организма, особенно при развитии у больного полиорганной недостаточности, в специализированных разделах медицины (кардиохиргия, неврология и пр.);

3. профилактического – при риске развития критического состояния (у больных с инфарктом миокарда).


Мониторинг может быть инвазивным и неинвазивным. Предпочтение отдают неинвазивному мониторингу, при котором отсутствует внедрение в организм электродов, катетеров и других средств через кожу, сосуды, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Однако в случае необходимости (прежде всего при операциях на сердце, крупных сосудах, в трансплантологии и пр.) используют инвазивные методы.


Мониторинг позволяет осуществлять:

1. своевременную диагностику нарушений и профилактику тяжелых осложнений, в том числе остановки сердца и дыхания;

2. более правильную тактику интенсивной терапии, что повышает эффективность лечения.

Стандарты мониторинга.

Во многих странах приняты стандарты минимального мониторинга во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии. Аналогичные стандарты утверждены в Вооруженных силах РФ – дир. ГВМУ МО РФ N 161/ДМ-2 от 24 февраля 1997 г. «О мерах по обеспечению безопасности больных во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии» (табл.3.13, 3.14).

Таблица 3.13. Стандарт минимального мониторига во время анестезии
Показатели Реализация
Нахождение анестезиолога-реаниматолога и медицинской сестры-анестезиста рядом с больным Постоянно
Измерение АД и частоты сердечных сокращений Через каждые 5 мин
Электрокардиоскопический контроль Непрерывно
Мониторинг оксигенации, вентиляции и кровообращения (клиническая картина, пульсоксиметрия, капнография, волюмоспирометрия и пр.) Непрерывно
Контроль герметичности дыхательного контура при ИВЛ Непрерывно
Контроль концентрации кислорода в дыхательной смеси Непрерывно
Измерение температуры тела При необходимости
Диурез При необходимости
Таблица 3.14. Стандарт минимального мониторинга при проведении реанимации и интенсивной терапии
Показатели Реализация
Нахождение анестезиолога-реаниматолога или медицинской сестры-анестезиста на посту Постоянно
Измерение АД, частоты сердечных сокращений и частоты дыхания Не реже 1 раза в час
Электрокардиоскопический контроль Непрерывно
Мониторинг вентиляции и кровообращения (клиническая картина, пульсоксиметрия, капнография, волюмоспирометрия и пр.) Непрерывно
Контроль герметичности дыхательного контура при ИВЛ Непрерывно
Контроль давления в дыхательном контуре при ИВЛ Непрерывно
Контроль концентрации кислорода в дыхательной смеси Непрерывно
Измерение температуры тела Не реже 4 раз в сутки
Диурез Каждый час

Для обеспечения безопасности больного при интенсивной терапии нередко необходим расширенный мониторинг: контроль сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, функций печени, почек, желудочно-кишечного тракта, кроветворения, гемостаза, а также энергетического, водно-электролитного, кислотно-основного и онко-осмотического баланса. В равной степени имеет большое значение интенсивное наблюдение за проводимыми лечебными мероприятиями и их результатами. Немаловажную роль играет мониторинг наружного и внутреннего микробиологического статуса, а также применение прогностических критериев (например, APACHE III и др.) и оценка исходов.

Клинический мониторинг, т.е. наблюдение за клиническими признаками и симптоматикой, качественными данными, является не менее важным, чем количественные показатели, полученные с помощью сложной техники.

Мониторинг кровообращения предусматривает своевременную оценку функции сердца, тонуса сосудов, объема циркулирующей крови и в целом адекватности снабжения кровью жизненно-важных органов.

Аритмии сердца можно выявить с помощью ЭКГ по зубцу Р и комплексу ORS ЭКГ в IV и II стандартного биполярного отведения от конечностей или их модификаций. Микропроцессорные ЭКГ-мониторы могут автоматически регистрировать нарушения ритма, но нужна хорошая морфология зубца Р и комплекса ORS.

Об ишемии миокарда свидетельствует депрессия отрезка ST ЭКГ: 1. в отведении V5 или одной из ее модификаций – ишемия перегородки левой боковой стенки; 2. в биполярном отведении II от конечностей – ишемия нижней части миокарда в бассейне правой коронарной артерии. Косонисходящая депрессия ST (элевация) является индикатором ишемии под воздействием стресса. Горизонтальная депрессия имеет большее значение, чем его девиация.

Объем циркулирующей крови чаще всего определяют методом разведения красителя или по косвенным показателям (ЦВД в сочетании с объемными нагрузочными пробами – информация о степени наполнения сосудов).

Тонус сосудов оценивают на основании общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), определяемого, например, методом интегральной реографии тела.


Контроль гемодинамики можно осуществлять путем:

1. измерения АД (неинвазивно или инвазивно);

2. длительной пальцевой плетизмографии;

3. измерения ЦВД в сочетании с объемными нагрузочными пробами;

4. определения давления в легочной артерии и давления заклинивания с помощью флотирующего катетера в легочной артерии (более точный метод для оценки внутрисосудистого объема, чем ЦВД, может также служить мерой преднагрузки левого желудочка);

5. оценки функции желудочков (SvO2 отражает тканевой баланс О2, а двухмерная чреспищеводная эхокардиография при анатомически правильном изображении позволяет определить размеры желудочков, используя автоматическую регистрацию, можно получить объем желудочков, фракцию выброса и др. показатели их работы);

6. определения сердечного выброса посредством термистера (термодилюционная методика), методом Фика (СВ= VO2 / (a-v)Co2), различными модификациями методики Доплера (пищеводная доплеровская эхокардиография);

7. определения показателей центральной гемодинамики (сердечного и ударного индекса, общего периферического сопротивления сосудов – ОПСС, объема клеточной и внеклеточной жидкости и др.), используя метод интегральной реографии тела по М. И. Тищенко и импедансометрию;

8. измерения индекса произведения частоты сердечных сокращений и АД систолического (ИПЧД = АДсист. * ЧСС; более 12 000 – ишемия миокарда) и более точного показателя – соотношения среднего АД к частоте сердечных сокращений (ИСАДЧ= САД/ЧСС, САД= АДд * (АДс-АДд)/ЧСС; ‹ 1 – субэндокардиальная ишемия).


Оценку микроциркуляции осуществляют на основании: симптома «белого пятна», величин почасового диуреза, разности температур центральной и периферической (между ректальной или подмышечной и в межпальцевом промежутке стопы), формы и величины подъема плетизмограммы.

Мониторинг дыхания осуществляют по клиническим признакам и данным капнографии, пульсоксиметрии, волюмоспирометрии и периодическим исследованием газов крови. На основании полученных данных оценивают адекватность спонтанного дыхания и респираторной поддержки: вентиляцию (объем по FЕТCO2, в норме 4,9–6,4 об%, и равномерность – по ?CO2, норма 5 – 7 градусов), оксигенацию (по SaO2, в норме 94–97% при дыхании воздухом) и степень нарушения газообмена в легких (по индексу оксигенации – РаО2/ FiO2, в норме более 300, или альвеолярно-артериальной разности парциального давления кислорода – (А-а)рО2, в норме около 10 мм рт. ст. при дыхании воздухом и не более 100 при вдыхании 100% О2).

При ИВЛ, если отсутствует капнограф, объем вентиляции контролируется по минутному объему дыхания пациента (VE, МОД), измеряемому с помощью волюмоспирометра. На основании минутного вдыхаемого объема (VI) и газотока можно рассчитать концентрацию О2 во вдыхаемой смеси. Эта задача отпадает, если в аппарате ИВЛ имеется датчик кислорода или к контуру дыхательному подключен газоанализатор кислорода.

Контроль герметичности системы «аппарат ИВЛ-больной» осуществляют на основании данных измеренного волюмоспирометром МОД на вдохе и выдохе, или по давлению в системе "аппарат-больной", измеряемом посредством монавакууметра.

Биомеханику дыхания оценивают на основании величины податливости легких и грудной клетки (С, в норме 100 мл/см Н2О), сопротивления (резистентности) дыхательных путей (R, в норме у взрослых 1,3–3,0 и у детей 5,5 см Н2О /л × с-1).

Мониторинг нейромышечной передачи осуществляют с помощью монитора типа TOF-GUARD или TOF-WATCH по показателям акцелерограммы: Tw1 (при однократной стимуляции, используемой при оценке блока деполяризующих миорелаксантов) и TOF (отношению величины четвертого ответа к первому на стимуляцию нерва, применяемой при недеполяризующих миорелаксантах). Диафрагма быстрее других периферических мышц восстанавливается после паралича. Вследствие этого даже полное исключение ответа на однократную и TOF-стимуляцию m. adductor pollicis не гарантирует от возможных движений диафрагмы, таких как икота, кашель. Поэтому для уверенности в параличе диафрагмы во время операции блокаду нужно поддерживать в такой степени, чтобы TOF в режиме РТС применительно к большому пальцу был равен нулю. При TOF=0,6 больной может поднять голову на 3 сек, но сила вдоха часто оказывается недостаточной; при TOF=0,7–0,75 больной может широко открыть глаза, удовлетворительно покашлять и поднять голову на 5 сек. При значениях TOF=0,8 и более жизненные возможности и сила вдоха в пределах нормы. Считают, что производить экстубацию и полностью переводить больного на спонтанное дыхание следует осуществлять, когда TOF составляет более 90%. Если экстубацию проводят при TOF ? 70%, частота легочных осложнений после операции существенно возрастает.

Мониторинг неврологических функций осуществляют путем оценки сознания по шкале Глазго (на основании реакции открывания глаз, двигательного и словесного ответов на возрастающий по силе стимула). Кроме этого определяют внутричерепное давление, мозговой кровоток (например, с помощью транскраниального доплеровского монитора) и неврологический дефицит по клиническим признака (наличие параличей или парезов). В последние годы вновь проявился интерес к использованию нейрофизиологических методик, особенно во время анестезии. Самыми распространенными из них являются спектральный анализ (частота края спектра), биспектральный анализ, вызванные потенциалы головного мозга (слуховые, соматосенсорные). Наиболее популярным среди них можно назвать метод биспектрального анализа ЭЭГ, позволяющего рассчитать т.н. биспектральный индекс (BIS). Признано, что он достаточно точно определяет адекватность гипнотического компонента при использовании некоторых ингаляционных и неингаляционных анестетиков. Мониторирование BIS позволяет избежать интраоперационного пробуждения больного, рационально использовать анестетики, как правило, в сторону уменьшения дозы, предсказать и сократить время восстановления сознания, уменьшить постнаркозную депрессию сознания и дыхания. Существенным недостатком метода является то, что он оценивает исключительно гипнотический компонент анестезии, не распространяясь на адекватность аналгезии.

Вызванные потенциалы головного мозга представляют собой характерную для каждого вида стимула кривую, выделяемую с помощью компьютерной обработки из ЭЭГ в ответ на определенный стимул. В анестезиологии наибольшее применение нашли среднелатентные слуховые вызванные потенциалы (СЛСВП, middle latency auditory evoked potentials, MLAEP). Увеличение латентности и уменьшение амплитуды пиков СЛСВП происходит с увеличением концентрации анестетика и хорошо коррелирует со степенью седации пациента. Эти характерные изменения кривой ответа представляются в виде индексов AEPindex и AAI. В частности, AEPindex предсказывает движения больного в ответ на болевую стимуляцию. Это, возможно, связано с тем, что СЛСВП отражают активность не только коры головного мозга, но и подкорковых структур.

Мониторинг функции почек осуществляют чаще всего путем определения почасового диуреза. Диурез в пределах нормы (› 0,5 мл/кг × ч., при отсутствии полиурического состояния, например, при сахарным и несахарным диабете, тубулярном некрозе), свидетельствует об адекватной почечной перфузии.


Нормальная тубулярная функция почек подтверждается следующими показателями:

1. индекс почечной недостаточности ‹1 (ИПН= Na мочи / соотношение концентрации креатинина в моче к креатинину в плазме);

2. Na мочи ‹20 ммоль/л;

3. осмоляльность мочи ›500 мосм/кг Н2О;

4. соотношение мочевина плазмы/креатинин – ›100;

5. креатинин мочи/креатинин плазмы ›40. Подъем креатинина плазмы запаздывает на 12–24 ч от клинического момента повреждения почек.

Глава 4. Механизмы формирования боли и пути преодоления ее неблагоприятного влияния на организм

4.1. Общее понятие о гомеостазе

Гомеостатические реакции являются во многом определяющими жизнеспособность организма человека, находящегося в патологическом состоянии. Знания их сущности и закономерностей проявления очень важны для анестезиолога-реаниматолога как специалиста, призванного предупреждать и корригировать дестабилизирующее влияние сильных повреждающих факторов на основные функциональные системы.

Основоположниками учения о гомеостазе были К. Бернар и В. Кеннон. Первый из них заложил научный базис для понимания взаимоотношения организма с внешней средой. Ему принадлежит широкое обобщение, биологическая сущность которого заключается в раскрытии закономерностей ответа организма на влияние окружающей среды. Сам термин "гомеостаз" появился позднее: его предложил В. Кеннон (1929) для обозначения способности живых организмов поддерживать постоянство внутренней их среды. Причем автор подчеркивал, что речь идет не о простом процессе уравновешивания, а об интегративной кооперации ряда органов и систем, обеспечивающих их устойчивость к воздействию факторов среды посредством различных физиологических механизмов. В. Кеннон представлял поддержание гомеостаза как эволюционно выработанное и наследственно закрепленное свойство организма адаптироваться к обычным условиям окружающей среды. В зависимости от особенностей и длительности действия факторов, дестабилизирующих гомеостаз, он разделил адаптивные реакции на кратковременные и долговременные. Те и другие, по мнению В. Кеннона, формируются на основе механизмов гомеостаза, которые могут быть локальными, системными и реализуемыми на уровне целостного организма.

П. Д. Горизонтов (1981) отмечает, что понятие "гомеостаз" отражает не только состояние организма, характеризующееся постоянством физиологических констант, но и те процессы адаптации и координации физиологических механизмов, которые обеспечивают единство организма как в нормальных, так и в необычных условиях его существования.

В. Кеннон выделил две группы компонентов гомеостаза. В первую включил материалы, обеспечивающие клеточные потребности. В нее вошли: 1. субстраты, необходимые для образования энергии, роста и восстановления (глюкоза, жиры, белки); 2. вода; 3. натрий, кальций и другие неорганические вещества; 4. кислород; 5. элементы внутренней секреции.

Во вторую группу были включены факторы среды, окружающей клетки и влияющей на их активность.


К ним отнесены:

1. осмотическое давление;

2. температура;

3. концентрация водородных ионов.


В дальнейшем классификация, предложенная В. Кенноном, была дополнена третьей группой компонентов гомеостаза, а именно – механизмами, обеспечивающими структурное и функциональное единство организма. К ним отнесены наследственность, регенерация и репарация, иммунно-биологическая реактивность.

В последние десятилетия в понятие "гомеостаз" стали включать и постоянство ряда функциональных показателей, в частности относящихся к центральной гемодинамике, микроциркуляции, газообмену и гемостазу.

К. В. Судаков (1989), развив творческое наследие П. К. Анохина, определил механизмы, обеспечивающие гомеостаз организма, как составляющие функциональной системы высшего порядка, организующей взаимодействие совокупности функциональных систем. При этом каждая из них поддерживает отдельные физиологические показатели и выступает в роли эффектора функциональных систем, занимающих в их иерархии более высокое положение. Конечный же полезный эффект функционирования системы гомеостаза проявляется в адекватном обменном обеспечении жизнедеятельности организма. Функциональные системы в отдельности автор рассматривает как саморегулирующиеся организации, объединяющие ЦНС и периферические органы и ткани на основе нервных и гуморальных механизмов регуляции с целью достижения полезных для систем и организма в целом приспособительных реакций.

Саморегулирующая поддерживающая гомеостаз система, функционирующая на уровне целостного организма, может быть выражена в общих чертах простейшей кибернетической схемой, в которой входные переменные преобразуются в выходные переменные. При этом как во всякой саморегулирующейся системе входная информация проходит через управляющее устройство в орган управления. Отсюда исходит корригирующее влияние, передаваемое на объект управления, где снова формируется входная информация. Различают три уровня саморегуляции организма: низший, средний и высший (С. Н. Брайнес, В. С. Свечинский,1963). Первый из них определяет постоянство основных физиологических констант; он обладает определенной автономностью управления. Для среднего уровня характерны приспособительные реакции в ответ на изменения внутренней среды организма. Высший уровень под влиянием факторов внешней среды способен изменять вегетативные функции и поведение организма.

Многоконтурность придает системе саморегуляции организма устойчивость и расширяет его адаптивные возможности.

Главная роль в этой системе у высокоорганизованных существ принадлежит нервной регуляции, которая осуществляется на основе широкой информации о состоянии организма. С целью коррекции нарушений гомеостаза нервная система способна включать целый комплекс адаптивных механизмов. Роль ее в поддержании гомеостаза проявляется в тонком сопряжении информационно-регуляторных и энергетических (метаболических, вегетативных) процессов. Влияние поступающей информации (опосредованной через нервную систему) на соматическую сферу внешне проявляется адекватным поведением организма, вегетативными реакциями, сдвигами метаболизма. Очень важная роль в изучении системы саморегуляции организма принадлежит академику Л. А. Орбели, доказавшему большое влияние нервной системы, особенно ее симпатического отдела, на адаптационно-трофические процессы.

Организм человека способен поддерживать свой гомеостаз при воздействии на него многих факторов внешней и внутренней среды. Однако возможности адаптационных механизмов не безграничны. При очень сильных воздействиях возможен их срыв на фоне резкого перенапряжения. Этот процесс весьма наглядно графически выразил Г. Селье (рис.4.1.). Ему принадлежит большая заслуга в изучении патофизиологической сущности реакции организма на чрезвычайные по силе воздействия. Взаимодействие защитных механизмов организма и повреждающих факторов Селье определил понятием "стресс". Стресс по Г. Селье – это реакция организма, обеспечивающая приспособление его к меняющимся условиям среды, носящая генерализованный характер и имеющая общие черты при сильных воздействиях разного рода.

Стресс-реакция в зависимости от ее выраженности проявляется более или менее значительными изменениями во всех основных функциональных системах. Понимание этих изменений имеет большое значение для правильного определения тактики анестезии и интенсивной терапии.

4.2. Стресс-реакция организма на повреждение 

Жизнь организма представляет собой непрерывную цепь адаптационных изменений, направленных на сохранение и восстановление динамического постоянства внутренней среды или гомеостаза. В современном понимании гомеостаз – это ключевой принцип адаптации, в соответствии с которым осуществляются процессы стабилизации и оптимизации всех функций живых систем.

В пределах клетки главной целью гомеостатического регулирования является обеспечение надёжности генома (клеточного ядра), а в многоклеточном организме – обеспечение надёжности центральных аппаратов регуляции (мозга).

Адаптационной деятельностью организма человека и высших животных управляют генетические программы, которые условно можно разделить на две: онтогенетическую, регулирующую поведение индивида во внешней среде и обеспечивающую его социальный гомеостаз, и филогенетическую, регулирующую физиологические реакции организма, обеспечивающую гомеостаз внутренней среды.

В работе каждой из программ и в процессе их взаимодействия могут возникать конфликты, ошибки и несогласованности, что закономерно порождает нарушения регуляторной деятельности организма и т. н. синдромы и болезни адаптации.

Стресс-реакция организма на агрессию и неизбежно наступающее при этом повреждение его структур и функций, включает в себя все неспецифические приспособительные процессы, объединяемые названием – общий адаптационный синдром (ОАС), и согласно концепции Г. Селье (1936) проходит три стадии: тревоги, резистентности и истощения. Однако сегодня такая классификация, представляется лишь частным случаем ответа организма на повреждение, а отведение центральной роли в стресс-реакции системе гипофиз – кора надпочечников существенно обедняет патофизиологическую сущность адаптационной перестройки.

Необходимо подчеркнуть также ещё одно обстоятельство. Практически все современные авторы, анализирующие особенности стресс-реакции организма на повреждение, обращают внимание лишь на адаптационные перестройки внутренней среды организма и совершенно игнорируют параллельные изменения поведенческих реакций пострадавших.

С позиций современной науки стресс-реакция на повреждение включает в себя два принципиальных процесса: срочной (аварийной) адаптации, характеризующейся преимущественно катаболическими эффектами и долговременной адаптации, характеризующейся преимущественно анаболическими эффектами. Каждый из них протекает на местном, системном и организменном уровнях.

Повреждения лёгкой и отчасти средней степени тяжести не представляют с практической точки зрения большого интереса, так как в основном имеют локальный характер, протекают чаще всего без осложнений, сдвиг гомеостаза и их клиническая манифестация, если таковые имеют место, в основном, обусловлены психофизиологическими особенностями личности.

При повреждениях тяжёлой и отчасти средней степени тяжести стресс-реакция может протекать следующим образом. В зоне повреждения развивается типовой неспецифический приспособительный процесс – воспаление, весьма удачно названный Г. Селье местным адаптационным синдромом (МАС). Независимо от характера и специфики вызвавшего его агента (стрессора) воспаление последовательно проходит три классические стадии: альтерации, экссудации и пролиферации, из которых первая (до 3–4 суток) характеризуется преимущественно катаболическими последствиями, а третья (1–3 недели) – преимущественно анаболическими.

Интенсивность, последовательность периодов и продолжительность процесса воспаления как местного адаптационного синдрома контролируется аппаратом клеток, находящихся в очаге повреждения (базовый уровень филогенетической программы).

Необходимо отметить, что полезные для клеток, попавших в зону бедствия, реакции (задержка воды и неизбежный отёк местных тканей, гиперемия, усиленная выработка тепла, апоптоз, тромбоз, торможение митотической активности и ряд других) могут вступать в противоречие с процессами, управляемыми филогенетической программой на системном уровне и стоящими на страже интересов центральных аппаратов регуляции и всего организма в целом.

Особый интерес представляет промежуточная стадия – экссудации, во время которой через стенки гиперемированных сосудов микроциркуляторного русла в очаг воспаления непрерывно идёт дотационная помощь организма повреждённым клеткам в виде интенсивного потока компонентов крови (белков, ферментов, гормонов, мезенхимальных клеток и т.д.). Параллельно в обратном направлении в большом количестве поступают медиаторы воспаления, среди которых наиболее важную информацию и регуляторную нагрузку несут цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерферон, фактор некроза опухолей и др.).

Последняя стадия воспаления – пролиферации берёт своё начало с момента повреждения тканей одновременно с процессами альтерации и, постепенно достигая своего апогея, завершает МАС. По своей патофизиологической сущности она является вариантом долговременной адаптации местного значения.

Однако если очаг повреждения достаточно велик и вызвал нарушения витальных функций, и, следовательно, существенные сдвиги гомеостаза организма, местный адаптационный синдром неизбежно перерастает в общий адаптационный синдром с принципиально новыми компонентами защиты и принципиально новыми приоритетами.

Включение и активация программ защиты организма, локализованных в центральных аппаратах регуляции, в соответствии с законами гомеостаза осуществляется по многочисленным нервным и гуморальным афферентным путям, к которым не без основания всё чаще присоединяют волновые (электромагнитные, статоакустические и др.)

В качестве важнейшего носителя информации, передающейся по нервным путям выступает ноцицептивная импульсация, а по гуморальным каналам – цитокины и, возможно, молекулы воды. Уместно отметить, что цитокины помимо выраженного влияния на центры регуляции вегетативной жизни организма обладают значительным инициирующим, стимулирующим и мобилизующим действием на многие адаптационные процессы, давая во время стресс-реакции начало т.н. ответу острой фазы. В частности, цитокины стимулируют выработку позитивных белков печени (фибриногена, С-реактивного белка, церулоплазмина, гаптоглобина, трансферина, антиферментов и др., всего около 30 белков), способствуют генерализации воспалительного процесса, потенцируют лихорадочный процесс, стимулируют иммунную и моноцитарно-макрофальную системы.

В качестве основных эфферентных стрессреализующих систем выступают симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофиз – кортикоадреналовая, гипоталамо-гипофиз – нейросекреторная, лимбико-ретикулярная, ренин-ангиотензинная и многие другие, пока ещё недостаточно изученные. В качестве ведущих стресслимитирующих систем можно назвать такие, как: холинэргетическая, ГАМК и ГОМК-эргические, серотониэргическая и других, роль которых не вполне ясна пока ещё.

Отдельно нужно выделить такие мощные стресслимитирующие системы, изучение которых далеко не закончено, как опиоидергическая (с эндорфинной, энкефалиновой и динорфиновой подсистемами) и цитокиновая.

По характеру и спектру своего влияния на функции организма обе системы правильнее было бы назвать стрессоптимизирующими.

Важно подчеркнуть, что постоянные конкуренция и борьба стимулирующих и тормозных механизмов за окончательное влияние на работу исполнительных органов является обязательным и эффективным инструментом гомеостатической регуляции, повышает лабильность и поддерживает необходимый уровень напряжения приспособительных процессов.

Принципиальных возможностей срочной (аварийной) адаптации или первой стадии стресс-реакции несколько, и каждая по-своему важна и интересна.

Во-первых, адаптация реализуется на основе имеющихся в организме наличных, готовых к экстренному использованию ресурсов (резервных мощностей). Известно, что в спокойном состоянии человек использует в среднем лишь 20–30% имеющихся структурных и функциональных резервов. Однако в отношении конкретных показателей различия в запасах достаточно велики. Так, эндогенные жировые запасы могут поддерживать жизнедеятельность организма в течение 5–7 недель, запасов воды хватает всего на 5–7 дней, а запасов кислорода на 5–7 минут. В то же время при необходимости за короткое время, всего в течение нескольких минут, мощность таких витальных функций как дыхание и кровообращение, может вырасти в 10 раз, а функции доставки и потребления кислорода в 20 раз! Впечатляющими выглядят возможности адренергической и гипофиз-кортико-адреналовой систем, способных в течение нескольких десятков секунд увеличить содержание в крови катехоламинов в 50–100 раз, а стероидных гормонов в 5–8 раз! Весьма значительны и резервы человеческой психики, к сожалению, пока ещё плохо познанные современной наукой.

Во-вторых, все экстренно мобилизуемые в начале стресса адаптационные процессы отличаются избыточностью, что вполне оправдано, учитывая срочность, аварийный характер реакции и невозможность быстро оценить силу агрессии.

В третьих, с целью экономии энергии последовательно максимально тормозятся энергоёмкие, но не способствующие резистентности организма в данный момент функции: пищеварения, репродукции, митоза, ассимиляции и пролиферации, диуреза и потоотделения, двигательная, эмоциональная и психическая деятельности.

В-четвёртых, в качестве важнейшего механизма достижения указанной цели организм гибко использует эффекты централизации кровообращения, метаболизма, соматических и психических функций.

В пятых, этап срочной (аварийной) адаптации из-за больших энергетических трат и высокого уровня катаболических реакций отличается краткосрочностью. Приспособительная целесообразность большинства адаптационных реакций исчисляется от нескольких (2–3. часов до нескольких дней (2–3. дней.

В-шестых, приоритетной задачей адаптивной перестройки организма в эту стадию является максимально возможное обеспечение надёжности работы центральной нервной системы – главного регулятора всех жизненных процессов.

И, наконец, в седьмых, этап срочной (аварийной) адаптации в зависимости от тяжести повреждения может иметь несколько вариантов развития.

Вариант первый.

При внезапном воздействии на организм агрессивного фактора, как правило, имеет место латентный (переходный) период, связанный с естественной инертностью физиологических процессов и необходимостью перехода на новый уровень регулирования. Однако при большой силе воздействия у людей при этом возникает эффект оцепенения, торпидности или даже временных нарушений психики (фаза “шока” по Г. Селье). При тяжёлых повреждениях стресс-реакция может не получить своего естественного развития из-за наступления терминального состояния и быстрого летального исхода.

Вариант второй (соматический).

Достаточно часто встречается в экстремальных условиях жизни. Реализуется как физиологическая стресс-реакция при активном взаимодействии онтогенетической и филогенетической программ, но при ведущей роли первой. Она обеспечивает принятие решений и руководство адаптационным поведением человека. Вторая поддерживает надёжность гомеостаза внутренней среды организма, создаёт необходимую энергетическую базу.

С одной стороны, происходит мобилизация практически всех видов активности: психической, эмоциональной, двигательной. В связи с этим многократно усиливаются функции энергодающих, энергостимулирующих и энергопередающих систем внутренней среды.

С другой, происходит адекватное активное торможение энергоёмких, но бесполезных в данной ситуации функций организма – пищеварения, выделения, репродукции, митоза, ассимиляции и пролиферации. Интенсивность выработки энергии может возрасти при этом в 10–15 раз.

Максимально интенсифицируются функции всех эндокринных желёз, систем дыхания и кровообращения, углеводного и жирового видов обмена. Резко усиливается процесс глюкогенеза, уровень сахара в крови увеличивается в зависимости от степени стрес-реакции и может вырасти в 1,5–2 и более раз.

Исходы данного варианта стресс-реакции в основном благополучны.

Вариант третий (вегетативный).

Он доминирует в клинике и может характеризоваться, как стресс-реакция в условиях патологии. Реализуется под доминирующим контролем филогенетической программы, как результат тяжёлого повреждения организма и соответствующих значительных отклонений показателей гомеостаза. В целях экономии энергии и стабильной работы мозга, а также обеспечивающих его систем – дыхания и кровообращения, организм вынужден отказываться от внешней деятельности путём торможения двигательной, эмоциональной и речевой активности, а также путём существенного упрощения и даже инфантилизации высшей нервной деятельности. Параллельно отчётливо продолжает прогрессировать синдром централизации кровообращения, метаболизма, висцеральных и психических функций. Крайне важно отметить, что в этот период скелетная мускулатура становится основным источником пластических веществ для активно работающих органов.

При внешней картине гипобиоза и торпидности в это время внутри организма идёт “вегетативная буря”, о чём ярко свидетельствуют тахикардия, тахипноэ, гипергликемия, гиперферментемия, высокий уровень гормонов, лихорадка и пр. показатели интенсивного метаболизма. В этих условиях стресс-реакция неизбежно приводит к потере энергетических и пластических ресурсов организма и прогрессирующей потере веса (в среднем по 1% в день в первые дни стресс-реакции).

В помощь центральным стрессреализующим и стресслимитирующим системам из первичных и многочисленных вторичных периферических очагов повреждения непрерывно идут цитокиновые волны, корректирующие и оптимизирующие прововоспалительный, преиммунный, антимикробный и антиоксидантный потенциалы организма, его пирогенную активность, одновременно усиливая торможение центральных звеньев двигательного и пищевого анализаторов.

Таким образом, биологический смысл данного варианта перестройки заключается в поддержании, прежде всего, энергетического гомеостаза ЦНС, путём отключения её от внешней деятельности. Это, естественно, делает организм беззащитным перед воздействием факторов окружающей среды, но в несколько раз экономя расход энергии, сохраняет его жизнеспособность и, главное, продлевает позитивную деятельность мозга как главной регулирующей системы.

Вариант четвёртый (церебральный). Он возникает при реальной угрозе жизнедеятельности мозга. В качестве этиологического фактора чаще всего выступают гипоксия, гипогликемия, токсические нейротропные агенты, или непосредственное повреждение мозга. Основным патофизиологическим и клиническим дополнением к третьему варианту является потеря сознания, арефлексия, нередко расстройства дыхания.

Путём отключения больших полушарий мозг блокирует работу корковых нейронов – главных потребителей энергии и переходит на режим самообеспечения, окончательно устраняется от регуляции внешний функций. Централизация кровообращения и метаболизма достигают своего предела. Биологический смысл данного варианта состоит в сохранении уже не дееспособности мозга как регулирующей системы, а в сохранении его жизнеспособности.

Итак, анализ регуляторных перестроек в динамике этапа срочной адаптации позволяет сделать заключение о высокой целесообразности и активном характере в работе онто- и филогенетических программ. Путём экстренного развёртывания закреплённых в эволюции энергетически выгодных организму процессов с одной стороны, и торможения энергоёмких, но малозначащих для организма в экстремальных ситуациях условий функций, с другой, путём перехода ко всё более простым, эволюционно более древним, но и более надёжным формам деятельности мозг оптимизирует функциональное состояние организма и, выигрывая тем самым время для дальнейших адаптивных перестроек, продлевает или даже спасает ему жизнь.

Важно отметить, что итоговый вектор взаимодействия множества центральных и периферических стрессреализующих и стресслимитирующих систем даже при физиологическом стрессе, т.е. в условиях нормы далеко не всегда является оптимальным. В условиях же патологии норма ответной реакции организма нарушается всегда: она либо превышает необходимый уровень, либо не доходит до него, либо доходит с большим опозданием.

Конечно, основной причиной нарушений гомеостаза организма является тяжесть повреждения и вызванные им расстройства витальных функций. Вместе с тем тяжесть состояния организма может в значительной степени усугубляться нарушениями регуляторных способностей стресслимитирующих и стрессреализующих систем. В частности, избыточное содержание в крови катехоламинов и глюкокортикоидов наряду с позитивными эффектами может существенно затормозить митотические процессы, тем самым инициируя образование стрессорных язв в желудочно-кишечном тракте, сдерживая иммуногенез и негативно влияя на него способствовать возникновению инфекционных осложнений, и, таким образом, наиболее чувствительно сказываясь там, где смена поколений клеток идёт особенно быстро.

При благоприятном течении первого этапа стресс-реакции, гомеостатический маятник начинает обратный ход. Постепенно стихают катаболические процессы, нормализуется температура тела, ликвидируется централизация кровообращения, метаболизма и функций, восстанавливаются функции пищеварения, увеличивается мышечная, а затем жировая масса тела. Повышается уровень и увеличивается объём психической, эмоциональной и двигательной активности, в истории болезни всё чаще появляются записи лечащего врача об удовлетворительном состоянии больного.

Принципиальным отличием второго этапа стресс-реакции – этапа долговременной адаптации является уникальная способность живых систем создавать новые энергетические, структурные и функциональные резервы, и, таким образом, восстанавливать жизненный потенциал организма, изрядно растраченный в течение первого этапа стресс-реакции.

Генетический аппарат работающих органов и управляющих ими регуляторных центров мозга через активацию синтеза нуклеиновых кислот (прежде всего ДНК) начинают интенсивное строительство долговременных структур – новых клеток и дополнительных внутриклеточных образований. Прогрессирующие гиперпластические и гипертрофические процессы быстро приводят к увеличению массы органа, в связи с чем удельная мощность его работы падает до генетически заданного уровня, знаменуя тем самым завершение этапа долговременной адаптации и фактическое окончание стресс-реакции. Важно подчеркнуть, что в большинстве случаев при этом орган приобретает больший запас прочности, чем тот, который был до повреждения.

Длительность второго этапа стресс-реакции варьирует в большом диапазоне – от нескольких дней до нескольких недель и даже месяцев. На данном этапе также могут возникнуть отклонения от оптимального течения адаптационного синдрома. Тяжесть повреждения и тяжесть состояния организма выступают в данном случае в качестве универсальных условий, создающих негативный фон для репаративных процессов. При их недостаточной мощности специализированной ткани на помощь приходят вездесущие ремонтные рабочие организма – низкодифференцированные элементы соединительной ткани. Они скрепляют коллагеновыми нитями структуры регенерирующих клеток и накладывают фибробластовые заплаты на прорехи между ними давая, к сожалению, начало склеротическим процессам, необратимо снижающим потенциальные возможности органа.

При тяжёлых повреждениях, потребовавших длительных реанимационных мероприятий даже вполне удачно завершившаяся стресс-реакция оставляет в генетических программах организма определённые дефекты и может в перспективе оказаться недостаточно надёжной, о чём свидетельствуют большой процент заболеваний и летальных исходов в ближайшие годы после выписки больного.

4.3. Анатомо-физиологические основы учения о боли 

Несмотря на пристальное внимание к проблеме аналгезии, до сих пор нет общепризнанного определения, что же такое боль. В отличие от сенсорных ощущений (осязание, слух и т.п.) она не является мономодальным чувством и возникает не только при раздражении сенсорных рецепторов. Боль – это не просто симптом многих острых и хронических заболеваний, но и сложный психофизиологический феномен, вовлекающий механизмы формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления, в целом идентичные комплексу стресс-реакции на неблагоприятные воздействия.

Установлено, что возникающая при повреждении тканей боль носит фазовый характер: сначала она острая и хорошо локализованная, а затем через несколько секунд сменяется разлитой, менее острой и более эмоционально окрашенной. Такую динамику болевых ощущений связывают с участием различных афферентных систем в проведении ноцицептивных импульсов.

П. К. Анохин (1958) рассматривал боль как своеобразное психическое состояние человека, определяющееся совокупностью физиологических процессов в центральной нервной системе, вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражителем. Крупный английский физиолог Ч. Шерингтон определил ее как психическое дополнение защитного рефлекса. Однако собственно ощущение боли (ее перцептуальный компонент) далеко не исчерпывает всей полноты реакций, которые развиваются в ответ на повреждение. В совокупности болевая реакция является системной, а это свидетельствует о чрезвычайной сложности ее механизмов. 

4.3.1. Нейрофизиологические механизмы боли 

Ведущая роль в формировании реакции организма на повреждение принадлежит нервной и эндокринной системам. При этом нейро-физиологические процессы в ЦНС развертываются в основном под влиянием потока ноцицептивных импульсов, берущих начало в соответствующих рецепторах поврежденных тканей. Но это нередко, особенно при тяжелой травме, не единственный источник импульсации, возбуждающей структуры ЦНС. Например, при сопутствующей травме кровопотере, гипоксемии, ацидозе возбуждающая импульсация исходит также от баро- и хеморецепторов. Раздражающее влияние на структуры мозга, контролирующие через афферентные пути системы жизнеобеспечения организма, часто усугубляются влиянием со стороны психической сферы. Имеет значение и прямое возбуждающее влияние на ЦНС некоторых биологически активных веществ, попадающих в кровоток из разрушенных тканей.

Рецепторы, воспринимающие повреждение тканей и формирующие афферентный поток импульсов, являются специфическими. Они получили название болевых. В современной литературе широко используется термин «ноцицептор» в качестве аналога «болевого рецептора», так как разные по своей модальности стимулы, способные вызвать боль, являются следствием повреждения тканей – ноцицепции (по Ч. Шерингтону, 1900).

Гипотезу о существовании специфических болевых рецепторов первым выдвинул M. Frey (1894). В настоящее время считается, что они представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками, образующими плексиморфные сплетения в различных тканях и органах.

В зависимости от возбуждающих факторов выделяют две их разновидности: механорецепторы (реагирующие на само повреждение) и хеморецепторы (реагирующие на результат этого повреждения). Раздражение первых происходит в результате деформации структур клеток в поврежденных тканях. Вторые возбуждаются веществами, которые в физиологических условиях в тканях отсутствуют или содержатся в незначительных количествах.

Выделяют 3 типа таких веществ – тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, некоторые простагландины, ионы К+ и Н+), плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р и др.). Допускается, что одни субстанции, содержащиеся в основном в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и приводят к импульсной активности высокопороговых кожных, висцеральных и мышечных афферентов. Они вызывают ощущение боли у человека и псевдоаффективную ноцицептивную реакцию у животных при аппликации на ткани. Другие (кинины и пр.), сами не вызывающие боль, усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Cубстанция Р выделяется непосредственно из терминалей и взаимодействует с рецепторами, локализованными на их мембране. Деполяризуя ее, она вызывает генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается, что субстанция Р, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга.

В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются в том числе и не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающих воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Например, арахидоновая кислота в нормальных условиях эстерифицируется и входит в состав фосфолипидов клеточных мембран. После повреждения клетки под действием активированного фермента фосфолипазы А она высвобождается из клеточных мембран. Под действием фермента циклооксигеназы на арахидоновую кислоту образуются простагландины (в частности простогландин Е2). Последние усиливают трансдукцию, сенсибилизируя ноцицепторы к влиянию других алгогенных соединений. Процесс перевозбуждения периферических рецепторов (ноцицепторов) под воздействием алгогенов носит название первичной гипералгезии (сенситизации). Он имеет первостепенное значение в развитии боли вообще, а при воспалении в особенности.

Рассматриваемые виды ноцицептивных рецепторов распределены в тканях неравномерно. Механорецепторов больше в поверхностных слоях кожи, в фасциях, суставных сумках; хеморецепторы имеют более высокую концентрацию в глубоких слоях кожи, стенках сосудов, в висцеральных оболочках.

Процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов носит название трансдукции. Истинные механизмы этого процесса пока неясны. Предполагают, что трансформация разномодальных раздражителей в электрический импульс осуществляется независимыми механизмами.

Наряду с трансдукцией ноцицепцию составляют еще 3 физиологических процесса: трансмиссия, модуляция, перцепция (рис. 4.2).



Рис. 4.2. Схема механизма ноцицептивных реакций (по N. Katz, F. M. Ferrante)


Трансмиссия – проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервов.


Проводящие пути, ее обеспечивающие, сформированы из трех компонентов:

1. первичного чувствительного афферентного нейрона, доходящего до спинного мозга,

2. восходящего промежуточного нейрона, простирающегося от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса,

3. таламокортикальных проекций.


Модуляция – это процесс, при котором ноцицептивная трансмиссия модифицируется под влиянием нейрональных воздействий.

Перцепция является финальным процессом, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями личности, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль.

От рецепторов возбуждение передается по нервным волокнам, которые являются аксонами нейронов межпозвонковых ганглиев. Структура и проводимость их неодинаковы. Применительно к импульсам, имеющим отношение к повреждению, выделяют волокна, обозначаемые латинскими буквами "А" и "С". Первые имеют хорошо выраженную миелиновую оболочку, связаны в основном с механорецепторами и обладают высокой скоростью проведения возбуждения (более 3 м/с). Среди них выделяют: 1. A? (А?) – толстые волокна, передающие импульсы с высокой скоростью (35 – 100 м/с) и ответственные за низкопороговую механочувствительность, например при прикосновении; 2. А?-волокна – более тонкие, передающие импульсы со скоростью 3–30 м/с. Они отвечают за передачу быстрой острой боли и с ноцицепторов, и с терморецепторов. Волокна же "С" еще тоньше, имеют скудную миелиновую оболочку и низкую проводимость (0,2–2 м/с) и связаны с тупой, длительной, истощающей болью, они особенно чувствительны к химическим воздействиям.

Основными проводни