Пропедевтика внутренних болезней (fb2)

- Пропедевтика внутренних болезней 12.1 Мб, 738с.  (читать) (читать постранично) (скачать fb2) (скачать исправленную) - Михаил Александрович Лис - Юлий Тимофеевич Солоненко - Константин Николаевич Соколов

Настройки текста:



Михаил Александрович Лис, Юлий Тимофеевич Солоненко, Константин Николаевич Соколов Пропедевтика внутренних болезней

Список принятых сокращений

АВ – блокада атриовентрикулярная блокада

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АСЛО – антистрептолизин О

БА – бронхиальная астма

ВЛГ – вторичная легочная гипертензия

ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения

ГВ – геморрагический васкулит

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДКТ – длительная кислородотерапия

ДН – дыхательная недостаточность

ЕОАГ – Европейское общество по артериальной гипертензии

ЕОК – Европейское общество кардиологов

ЖЕЛ – жизненная емкость легкого

ЗСЛЖ – задняя стенка левого желудочка

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИВР – искусственный водитель ритма

ИМ – инфаркт миокарда

ИЭ – инфекционный эндокардит

КТК – кардиологическое топографическое картирование

ЛЖ – левый желудочек

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

ЛФК – лечебная физкультура

МВЛ – максимальная вентиляция легких

МЖП – межжелудочковая перегородка

МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

МОАГ – Международное общество по артериальной гипертензии

МРТ – магниторезонансная томография

МРСТ – магниторезонансная спиральная томография

НГШ – нижняя полая вена

НС – нефротический синдром

ОА – остеоартроз

ОГН – острый гломерулонефрит

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОЛ – острый лейкоз

ОПН – острая почечная недостаточность

OПCC – общее периферическое сопротивление

ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром

ОРЛ – острая ревматическая лихорадка

ПЖ – поджелудочная железа

ПЛГ – первичная легочная гипертензия

ПСВ пиковая скорость выдоха

ПТ – пароксизмальная тахикардия

РА – ревматоидный артрит

РВГ – реовазграфия

PГГ – реогепатография

РКТ – рентгеновская компьютерная томография

PПГ – реопульмонография

РЭГ – реоэнцефалография

СА – синусовая аритмия

СД – сахарный диабет

СИ – сердечный индекс

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СП – систолический показатель

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита

СССУ – синдром слабости синусового узла

ТМПД – трансмембранный потенциал действия

ТМПП – трансмембранный потенциал покоя

ТЭЛА – тромбэмболия легочной артерии

УВЧ – токи ультравысокой частоты

УЗИ – ультразвуковое исследование

УПСС – удельное периферическое сопротивление

УО – ударный объем

ФВ – фракция выброса

ФВД – функции внешнего дыхания

ФК – функциональный класс

ФКГ – фонокардиография

ХДН – хроническая дыхательная недостаточность

ХК – хронический колит

ХЛЛ – хронический лимфолейкоз

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЦВД – центральное венозное давление

ЦГД – центральная гемодинамика

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭАГ – эссенциальная артериальная гипертензия

ЭДС – электрическая движущая сила

ЭИТ – электроимпульсная терапия

ЭС – экстрасистолия

ЭФЖЕЛ – экспираторная форсированная жизненная емкость легких

ЭФИ – электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ – эхокардиография

Общее представление о заболеваниях внутренних органов. Задачи внутренней медицины

Внутренние болезни (терапия) – это основная отрасль клинической медицины. В своем историческом прошлом клиническая медицина разделялась на общую (или внутреннюю) медицину и хирургию. Позднее, по мере дальнейшего развития и углубления знаний внутренней медицины, от нее ответвились новые отрасли – детские, нервные, кожные, инфекционные, душевные и другие болезни. Под внутренними болезнями разумеется группа заболеваний внутренних органов – легких, сердца, желудка, кишечника, печени, почек и т.д., которые лечатся преимущественно так называемыми консервативными, нехирургическими методами. Однако следует сказать, что строго разграничить внутренние болезни от других заболеваний нельзя, т.к. существует целый ряд пограничных заболеваний, которые с равным правом можно отнести как к группе внутренних, так и к группе хирургических и других болезней. Например, при таких заболеваниях внутренних органов, как язвенная болезнь, холецистит, желчнокаменная болезнь и др. нередко применяется и хирургическое лечение. А некоторые хирургические (переломы костей), кожные, глазные, гинекологические и др. заболевания могут лечиться и консервативными методами. Эта нечеткость границ группы внутренних болезней обусловлена тем, что организм человека – единое функциональное целое, в котором деятельность разных частей тела взаимосвязана, взаимообусловлена благодаря координирующей роли центральной нервной системы. Поэтому разделение практической медицины на различные отрасли произошло не столько вследствие глубоких, принципиальных различий в причинах, характере и лечении заболеваний, сколько из-за практических потребностей вследствие чрезвычайного, глубокого развития медицинской науки и невозможности для одного врача охватить все накопленные фактические данные.


Заболевания важнейших внутренних органов, несомненно, глубоко сказываются на функции всех без исключения остальных систем и органов организма человека, что также определяет их тесную взаимосвязь и взаимозависимость. Кроме того, методы исследования (диагностики) внутренних болезней имеют универсальное значение и крайне необходимы для распознавания и хирургических, и гинекологических, и др. заболеваний. Поэтому ни один врач, в какой бы отрасли практической медицины он ни специализировался, не может обходиться без достаточного знания основ внутренней медицины, без знакомства с методами исследования, применяемыми при распознавании, прежде всего, внутренних болезней.


Для назначения больному правильной адекватной лечебной помощи важнейшим является, прежде всего, распознавание, диагностика болезни. В основе диагностики болезней лежит всестороннее исследование больного. Оно состоит из двух частей:

1. Расспроса, при котором больной представляет в распоряжение врача различные сведения, используемые в диагностических целях.

2. Объективного исследования больного с применением основных физических и дополнительных (лабораторных, инструментальных и т.п.) методов исследования.


Все проявления болезни, о которых врач узнал и при расспросе, и при объективном исследовании больного, составляют признаки (симптомы) заболевания. Оценивая диагностическое значение каждого из них, группируя их по общности, обуславливающей причины, в совокупность симптомов (синдромов заболевания), сопоставляя их взаимную связь, последовательность возникновения, формируется заключение в виде врачебного диагноза заболевания. Диагноз – это краткое, четкое медицинское заключение об имеющемся заболевании, выраженное в терминах, предусмотренных классификациями и номенклатурой болезней.

Основы медицинской деонтологии

Деонтология (греч. deon, deontos должное, надлежащее + logos учение) – совокупность этических норм выполнения медицинскими работниками своих профессиональных обязанностей.


Оформление медицинской деонтологии (м.д.) в виде особого учения в составе медицины как науки и практики лечения обусловлено ее гуманистическим содержанием. Цели медицины органически включают в себя нормативные оценки не только потому, что предполагают этические нормы взаимоотношений медика и больного, но и потому, что соблюдение деонтологических норм медиками само по себе оказывает лечебный эффект.


Термин «деонтология» был введен в обиход этики в начале 19 века английским философом-утилитаристом Бентамом, хотя основные элементы ее были известны со времен зарождения медицины.


Выдающаяся роль в определении основных проблем медицины и как науки, и как нравственной деятельности принадлежит основоположнику научной медицины Гиппократу. В его представлении идеалом врача является врач-мудрец: «…Все, что ищется в мудрости, все это есть и в медицине, а именно: презрение к деньгам, совестливость, скромность, простота в одежде, уважение, суждение, решительность, опрятность, изобилие мыслей, знание всего того, что полезно и необходимо для жизни, отвращение к пороку, отрицание суеверного страха перед богами, божественное превосходство». Обязанность врача по отношению к больному Гиппократ сформировал в знаменитой «Клятве»: «Чисто и непорочно буду я проводить свою жизнь и свое искусство… В какой бы дом я ни вошел, я войду туда для пользы больного, будучи далек от всего намеренного, несправедливого и пагубного… Чтобы я ни увидел или ни услышал касательно жизни людской из того, что не следует когда либо разглашать, я умолчу о том, считая подобные вещи тайной…»


Со времен Гиппократа прошли сотни лет. По различным аспектам медицинской деонтологии написано множество трактатов, изданы монографии, защищены десятки диссертаций. Медицинская деонтология выделилась в самостоятельную науку, основные положения которой можно выразить следующими постулатами:

1. Каждый, желающий стать медиком, посвятить себя медицине, должен выбрать эту специальность по призванию, по велению сердца. Он должен руководствоваться искренним стремлением посвятить себя без остатка благодарному делу служения людям, быть готовым прийти к ним на помощь по первому зову, а также способным на самопожертвование во имя спасение человека. Ясно, что медиком может быть только человек, обладающий от природы такими чертами характера, как доброта, отзывчивость, сопереживание, терпение, самоотверженность, бескорыстность. Он должен быть, к тому же, хорошим психологом, способным найти индивидуальный подход к больному. Как нельзя лучше эту мысль высказал выдающийся клиницист С.П. Боткин: «Если после беседы с врачом больному не стало лучше, – это не врач». Любить свою профессию – это значит любить человека, стремиться помочь ему, радоваться его выздоровлению.

2. Постоянное совершенствование своего врачебного мастерства. Это понятие нельзя сводить к сумме технических приемов. В мастерстве представлен творческий процесс, выражающийся в той форме интеллектуальной работы, которая у врача называется клиническим мышлением. Оно заключается в способности выявить и проанализировать массу разрозненных сведений, выбрать из них существенное для построения логически обоснованной диагностической схемы, учитывая при этом и индивидуальные особенности больного, и историю заболевания, и условия его жизни. Клиническое мышление предполагает анализ и обобщение конкретных данных, знание симптоматики, особенностей клинического течения заболеваний, показаний лабораторных и инструментальных методов исследования. Врачебная профессия немыслима без постоянного пополнения знаний. Совершенствование квалификации, внимание к новым научным достижениям, стремление идти в ногу с наукой обязательны для врача. Все его действия, касающиеся распознавания и лечения, должны быть строго продуманы и научно обоснованны.

3. Врач и больной, их взаимоотношения – один из важнейших элементов медицинской деонтологии. Ответственность за больного и его здоровье – главная черта нравственного долга врача. Успех лечения больного зависит не только от чисто профессиональных качеств врача, но и от его умения установить личный контакт с больным, выявить особенности личности пациента. Тактика врача, его поведение всегда должны строиться в зависимости от характера больного, уровня его культуры, тяжести заболевания. Для каждого больного требуются индивидуальный подход и индивидуальные меры воздействия. Для одних людей требуются ласковое, мягкое обращение и особо убедительные доводы, чтобы заставить их поверить в возможность излечения, для других достаточно двух-трех авторитетно произнесенных слов, суровость и категоричность заключения. И уж, конечно, недопустимы откровенная грубость, бестактность! Врачу приходится встречаться с десятками больных, разных по своему культурному уровню и особенностям психики, в том числе страдающих чрезмерной мнительностью. Поэтому надо обладать терпением, чтобы выслушать больного и потом методически его обследовать. Доверие к врачу – одна из гарантий успешного лечения. Извечный деонтологический вопрос, можно ли больному говорить о диагнозе его заболевания, а также раскрывать суть лабораторных анализов и индивидуальных исследований? Подход должен быть дифференцированным. Излишняя и ненужная таинственность только вредит и создает дополнительную нервозность и беспокойство, особенно у мнительных больных. Например, больному с банальной пневмонией нет необходимости скрывать суть его заболевания. Необходимо только подчеркнуть, что курсовое лечение антибиотиками приведет к полному выздоровлению пациента и к нормализации анализов крови. В случаях же, когда налицо необратимые патологические изменения в организме, больному не следует говорить правду, особенно если речь идет о злокачественных опухолях. Нельзя у больного отнимать надежду до последней минуты. Даже сильные личности в трагические минуты жизни нуждаются в утешении, они продолжают верить в спасение. Надо помнить, что в такие минуты больной ищет не правду, а надежду. Врач обязан в каждом случае решать вопрос о том, «что» говорить больному и «как» говорить. Разговор врача с больным – искусство. Неосторожное слово врача, его равнодушие или безответственное отношение к больному может оказаться этиологическим фактором ятрогенного заболевания.

4. Врач и родственники больного. Взаимоотношения этих сторон могут изменяться в зависимости от ситуации. Если состояние больного в процессе лечения улучшается, взаимоотношения врача с родственниками все время самые хорошие и доброжелательные. Если родственники обращаются к врачу по поводу больного, судьба которого внушает опасение, разговор бывает откровенным, и у врача, как правило, не бывает основания скрывать от них серьезности положения. Вместе с тем в задачу врача входит оказывать психологическое воздействие на родственников, когда вмешательство последних может неблагоприятно влиять на состояние больного. Если у больного устанавливается диагноз рака, и он попадает в онкологическое учреждение, врач сообщает истинный диагноз только самым близким родственникам, а остальные отсылаются к информированному лицу. Если при неблагоприятном исходе лечения соблюдались правила медицинской деонтологии, родственники умершего становятся даже защитниками врача. При несоблюдении этих правил, конфликты между родственниками и врачом возникают и при правильном лечении.

5. Элементы деонтологии в деятельности среднего и младшего медицинского персонала. Высокая культура и опрятность, сердечность и заботливость, тактичность и внимательность, самообладание и бескорыстие, человечность – основные качества, необходимые медсестре. Сестра не должна информировать ни больного, ни его родственников обо всем, что касается собственно заболевания и характера лечения, соблюдать врачебную тайну. В создании деонтологической обстановки в стационарном отделении немаловажную роль играет санитарка. Чистота палат, свежий воздух, удобная постель, образцовый уход за больными – вот тот минимум больничного комфорта, который создается руками, прежде всего санитарки. Аккуратный внешний вид, подтянутость, вежливость и предупредительное отношение с больными – требования, которые медицинска деонтология предъявляет санитарке. Особо трудной является работа по уходу за тяжелобольными. Такую работу может выполнять только человек большого мужества, с отзывчивой душой.

6. Взаимоотношения медицинских работников. Эти отношения должны основываться на взаимоуважении и взаимопомощи. Если обнаруживаются ошибки врачей, ранее наблюдавших больного, то в присутствии больного обсуждать эти ошибки абсолютно недопустимо. Их следует исправлять по-деловому, с большим тактом и, разумеется, не у постели больного. Следует считать недопустимыми критические замечания консультанта в адрес лечащего врача в присутствии больного или проведение консультации в отсутствие лечащего врача. Отношения между врачами, сестрами и младшими медработниками должны быть безукоризненными и основываться на абсолютном взаимном доверии. Непозволительно к сестрам обращаться на «ты» и делать им замечания в присутствии больного. Недружелюбие и заносчивость руководителя, низкопоклонство и угодливость подчиненных исключают возможность исправления ошибок и прогресса в работе.

7. Деонтология и организация работы лечебного учреждения. В лечебном учреждении должна быть создана такая обстановка, которая бы максимально щадила психику больных и порождала атмосферу доверия к врачу. Красивый интерьер, удобная мебель и художественные репродукции на стене, опрятность палат, свежий воздух, хорошая звукоизоляция, возможность общения с родственниками и друзьями и пользование телефоном, телевизором – все это способствует лечению. Своевременное проведение исследований, лечебных процедур, строгая регламентация часов обхода, обеспечение тишины во время послеобеденного и ночного сна – вот те условия, которые положительно оцениваются больными и способствуют выздоровлению. В свободное от обходов время благотворно влияют на больных телевидение, радио, шахматы, чтение газет, журналов.

8. Деонтология и медицинская документация. Во всех случаях осведомленность больного о тяжелом заболевании обостряет существующие симптомы, снижает эффективность радикального или паллиативного лечения. Поэтому в выдаваемых больным на руки документах не должно упоминаться название тяжелого заболевания. Противоречит правилам медицинской деонтологии укоренившаяся практика выдачи больным копий анализов на бланках, в которых указаны нормальные показатели какого-либо исследования и рядом записаны показатели исследования самого больного. Разница в показателях травмирует психику больного и вызывает ненужные подозрения на наличие тяжелого заболевания. С деонтологических позиций следует отказаться от выдачи больным на руки описаний рентгенологической картины. Разумеется, рентгенологический диагноз должен предельно щадить психику больного.

9. Врачебная тайна. Врачи и другие медицинские работники не вправе разглашать ставшие им известными сведения о болезни, интимной и семейной сторонах жизни больного.Однако врач обязан незамедлительно ставить в известность санитарные органы о случаях острых инфекционных заболеваний и отравлениях, следственные органы – об убийствах и тяжелых травмах, одного из будущих супругов о заболевании другого. Врач обязан также сообщать руководителям учреждений о заболевании людей, работа которых противопоказана в данной отрасли, например об эпилепсии у водителя машины, о некоторых заболеваниях и бациллоносительстве человека, работающего на пищевом предприятии или в детском учреждении и т.п.

Роль отечественных и зарубежных ученых в становлении терапии как науки

Гиппократ (Hippocrates, 460-377гг. до н. э.) – великий древнегреческий врач, реформатор античной медицины. Родился на острове Кос, где в течение многих поколений существовала семейная врачебная школа асклепиадов, к которой принадлежали предки и родные Гиппократа. История сохранила несколько сочинений Гиппократа, которые с произведениями других древнегреческих врачей объединены в «Сборник Гиппократа». Заслугой Гиппократа было освобождение медицины от влияний жреческой храмовой медицины и определение пути ее самостоятельного развития. Он считал основным методом в медицине «мыслящее» наблюдение у постели больного – освещение опыта разумом и проверка теории практикой. Гиппократ – основоположник принципа индивидуального подхода к больному. Медицинское искусство, по Гиппократу, заключается не только в воздействии на болезнь, но и в лечении больного человека, как совокупности душевных и телесных свойств, в строго обдуманном и соответствующем данному случаю поведению врача, в умении направить самого больного и всю окружающую его обстановку на борьбу с болезнью. Заслуга Гиппократа состоит в выделении основных типов темпераментов и в описании типичных телесных и душевных свойств сангвиников, холериков, флегматиков и меланхоликов. Он считал, что каждый тип темперамента предрасположен к определенным болезням. Гиппократ разработал вопросы причины болезней. Их он делил на общие, преимущественно внешние (влияние времени года, климата, воздуха, воды, питания и др.) и индивидуальные (возраст, пол, темперамент, привычки, наследственность, образ жизни, недостаток или избыток физических упражнений и др.). Обобщив свой врачебный опыт и опыт предшествующих поколений медиков, Гиппократ разработал учение о диагностике и симптоматике болезней. При обследовании больных он пользовался осмотром, ощупыванием, постукиванием, прикладывал ухо к груди и животу, встряхивал больного, обращал внимание на вид и запах выделений, на осадок в моче и пр. Гиппократ описал многие симптомы и синдромы: шум плеска, шумы, напоминающие кипение уксуса (крепитация), трения кожи (трение плевры) при заболеваниях легких. Гиппократ положил начало описанию течения болезней (первоначальные истории болезни). Он дал названия многих болезней, сохранившихся до сих пор (пневмония, апоплексия, эпилепсия и др.). Он впервые подробно описал признаки умирающего больного – facies Hyppocratica. Гиппократом разработана система лечения, базирующаяся на следующих принципах:

1. Приносить пользу и не вредить (non nocere).

2. Противоположное лечить противоположным.

3. Помогать природе, сообразовывать свои действия с ее усилиями избавиться от болезни.

4. Соблюдать осторожность, щадить силы больного, не менять внезапно лекарства.


С именем Гиппократа связано представление о высоком моральном облике и этике поведения врача. По Гиппократу, врачу должны быть присущи трудолюбие, постоянное совершенствование в своей профессии, серьезность, приветливость, чуткость; он должен уметь завоевать доверие больного, хранить врачебную тайну, иметь приличный и опрятный вид и т.п. Гиппократу приписывают текст так называемой врачебной клятвы (клятва Гиппократа).


Авиценна (Абу Али Хусейн ибн Абдаллах, Ибн-Сина 980-1037г.г.) – врач, философ, естествоиспытатель и поэт. Детство и юность провел в Бухаре, где под руководством опытных ученых изучал богословие, философию, математику, медицину и начал научную и врачебную деятельность. Основной медицинский труд Ибн-Сины – «Канон врачебной науки». Это фундаментальная энциклопедия медицинских знаний эпохи Восточного средневековья. В этом труде изложена теория медицины (анатомия, физиология, общая этиология, симптоматология), учение о лекарственных веществах, частная патология и терапия. В нем последовательно проводится мысль о профилактике заболеваний, о роли физических упражнений в укреплении здоровья; излагаются вопросы возрастной гигиены и диететики, гигиены жилища и питания, описаны различные операции, новые лекарственные средства. Ибн-Сина рекомендовал при обследовании больных выслушивать грудь ухом, выстукивать живот, различая звук «бурдючный» (тупой) и «барабанный» (тимпанический), почти на тысячу лет предвосхитив методы аускультации Р. Лаэннека и перкуссии Л. Ауэнбруггера. До второй половины 17 века «Канон врачебной науки» Ибн-Cины был наравне с трудами К. Галена основным руководством, по которому велось преподавание медицины.


Ауэнбруггер Леопольд (1722-1809) – австрийский врач, впервые предложивший перкуссию в качестве одного из методов врачебного исследования. Окончил университет в Вене, там же провел всю жизнь. В 1761 г. издал на латинском языке свою книгу «Новый способ, как при помощи выстукивания грудной клетки человека обнаружить скрытые внутри груди болезни». Этот труд явился результатом семилетних тщательных наблюдений и содержал 95 страниц. Однако метод Ауэнбруггера не был признан его современниками. Лишь спустя 47 лет (в 1808 г.) лейб-медик Наполеона Ж. Корвизар перевел труд Л. Ауэнбруггера на французский язык и издал его со своими комментариями, после чего метод перкуссии получил всеобщее признание.


Рене Лаэннек (1781-1826) – французский врач, один из основоположников современной клинической медицины и патологической анатомии, член Медицинской академии Франции. Р. Лаэннек – один из основоположников клинико-анатомического метода в медицине. Без микроскопа, пользуясь лупой, он описал морфологическую картину ряда заболеваний легких, цирроза печени, перитонита, аневризмы аорты и др. Историческая заслуга Р. Лаэннека – в изобретении им стетоскопа (1816 г.) и разработке метода аускультации. Он описал звуковую картину при выслушивании легких, характерную для определенных заболеваний, в частности, крепитацию в начальной стадии крупозной пневмонии, свистящие хрипы при бронхите, металлический звук при пиопневмотораксе. Он выделил и описал эмфизему, гангрену, отек и инфаркт легких, бронхит и др. Лаэннек предложил термин «туберкулез», установил специфичность и заразность этого заболевания. В истории кардиологии Р. Лаэннеку принадлежит описание сердечных шумов и симптом «кошачьего мурлыканья» при митральном стенозе, шума трения перикарда, идея клапанного происхождения 1-го тона сердца.


Мудров Матвей Яковлевич (1776-1831) – отечественный врач, один из основоположников русской внутренней медицины. Окончил в 1800 г. медицинский факультет Московского университета. Вначале работал в морском госпитале в Санкт-Петербурге. Совершенствовал знания в клиниках Берлина, Геттингена, Вены, Парижа. В 1809 г. избран зав. кафедрой патологии и терапии Московского университета, которой руководил более 20 лет. М.Я. Мудров – один из основоположников отечественной военной гигиены. В 1812 г. перед вступлением французской армии в Москву он выезжал в Нижний Новгород, где оказывал помощь раненым и больным воинам. В 1830-1831 гг. он самоотверженно работал в пораженных эпидемией холеры Нижнем Поволжье и Петербурге, где заразился сам и умер. Он впервые предложил при обследовании больных детальный расспрос (анамнестический метод М.Я. Мудрова впоследствии был доведен до совершенства Г.А. Захарьиным) и обстоятельное физическое обследование больного путем систематизированного осмотра и пальпации по разработанному им плану, а в последние годы деятельности – с использованием данных перкуссии и аускультации. М.Я. Мудров учил врачей лечить болезни не по их названию, а исходя из принципа «лечить не болезнь, а больного», т.е. на основании всех особенностей организма и проявлений болезни. Помимо медикаментозного лечения М.Я. Мудров большое значение придавал личной гигиене, уходу за больными, диете, нормализации сна, психическому покою, водолечению.


Захарьин Григорий Антонович (1829-1897) – отечественный терапевт, основатель крупной клинической школы, оказавшей большое влияние на развитие отечественной медицины. Окончил в 1852 г. медицинский факультет Московского университета, совершенствовал свои знания за границей (1856-1859 гг). В 1859 г. вернулся в университет, где читал курс семиотики (симптоматологии). В основу клинической деятельности Г.А. Захарьина легло детально разработанное им методическое исследование больного. Центральное место при обследовании занимал расспрос больного об условиях и образе жизни, о состоянии и об истории заболевания. Сбор анамнеза Г.А. Захарьин довел до совершенства. В объективном исследовании больного главное значение он придавал осмотру, пальпации, перкуссии, аускультации, дополняемыми лабораторными исследованиями. Метод Г.А. Захарьина прочно вошел в отечественную клинику и получил высокую оценку за рубежом. Так, французский клиницист Юшар писал, что «школа Захарьина опирается на наблюдение, на точное знание анамнеза и этиологии, на расспрос, возведенный на высоту искусства». Большую ценность представляют изданные отдельными выпусками клинические лекции Г.А. Захарьина. Они были переведены на немецкий, английский и французский языки. Он выдвинул учение о зонах кожной гиперестезии при заболеваниях внутренних органов (зоны Захарьина-Геда).


Боткин Сергей Петрович (1832-1889) – классик русской медицины, выдающейся терапевт, основоположник функционального направления в отечественной клинической медицине, талантливый педагог, организатор и общественный деятель, создатель крупной школы терапевтов. В 1855 г. окончил медфакультет Московского университета. Совершенствовался в клиниках Вюрцбурга, Берлина, Вены, Парижа, Швейцарии, Англии. С 1860 г. и до конца жизни – профессор терапевтической клиники медико-хирургической академии в Петербурге. С.П. Боткин впервые в России создал при клинике лаборатории: общеклиническую, химическую, бактериологическую и физиологическую. Формирование его взглядов проходило под влиянием И.М. Сеченова, с которым его связывала многолетняя дружба. Он со студенческих лет виртуозно владел физическими методами исследования – пальпацией, перкуссией, аускультацией; подчеркивал значимость функциональных связей органов и систем в целостном организме. С.П. Боткин установил различие между гипертрофией и дилатацией сердца, описал пресистолический шум при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, описал дополнительную точку выслушивания диастолического шума при недостаточности клапана аорты (точка Боткина). В его лаборатории впервые проведен эксперимент с наложением зажимов на почечную артерию, доказавшим получение симптоматической ренальной гипертонии. С.П. Боткин – создатель нейрогенной теории патогенеза базедовой болезни. Он первым в России описал клинику микседемы. В учении о нефритах выделил интерстициальную и паренхиматозную формы. Он выделил как самостоятельное заболевание инфекционный гепатит, описал его клинику и первый указал на возможность его перехода в цирроз печени. Медицина для С.П. Боткина была «наукой предупреждать болезни и лечить больного». Он особое внимание обращал на необходимость соблюдения целесообразного режима и диеты, ценил бальнеотерапию. С.П. Боткин был основоположником военно-полевой терапии. Величие С.П. Боткина состоит в том, что он первым из русских клиницистов ценой упорного труда создал самую большую и передовую школу. Из 106 учеников С.П. Боткина 45 возглавили клинические кафедры в различных городах России (Н.А. Виноградов, Н.Я. Чистович, В.Н. Сиротинин, М.В. Яновский, В.А. Манассеин, Ю.Т. Чудновский, В.П. Покровский и др.). В 1872 г. ему было присвоено звание академика.


Образцов Василий Парменович (1849-1920) – отечественный клиницист, один из основоположников киевской школы советских терапевтов. В 1875 г. окончил медико-хирургическую академию. В 1904-1918 гг. заведующий кафедрой факультетской терапевтической клиники Киевского университета. Основная заслуга В.П. Образцова в совершенствовании методов клинического исследования, изучении болезней сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Он разработал метод пальпации желудка и кишечника (1887 г.), а затем и других органов брюшной полости. Методическая глубокая скользящая пальпация органов брюшной полости по Образцову получила общее признание. В.Н. Образцов предложил метод непосредственного выслушивания сердца, позволяющий распознать сердечный галоп и третий тон сердца; разработал оригинальный метод непосредственной перкуссии одним пальцем органов грудной и брюшной полости. Международное признание получило классическое описание В.П. Образцовым (совместно с Н.Д. Стражеско) клинической картины тромбоза коронарных артерий, обосновавшее возможность прижизненного распознавания инфаркта миокарда. Среди учеников В.П. Образцова – Н.Д. Стражеско, М.М. Губергриц, Г.Р. Рубинштейн, Б.И. Трусевич и др., ставшие руководителями кафедр.


Ланг Георгий Федорович (1875-1948) – терапевт, создатель крупной терапевтической школы, академик АМН СССР. В 1899 г. окончил Военно-медицинскую академию. С 1922 г. заведующий факультетской терапевтической клиникой 1-го Ленинградского медицинского института. Первым разработал учение о гипертонической болезни как о заболевании, связанном с нарушением корковой и подкорковой нервной регуляции сосудистого тонуса. Г.Ф. Лангу принадлежит первое в нашей стране клинико-анатомическое исследование пучка Гиса. Впервые предложил лечить мерцательную аритмию хинидином. Первый предложил термин «дистрофия миокарда». Г.Ф. Ланг создал классификацию болезней системы кровообращения. Среди учеников Г.Ф. Ланга были выдающиеся клиницисты А.Л. Мясников, М.Д. Тушинский, В.Г. Баранов, А.А. Кедров. Г.Ф. Ланг являлся председателем Всесоюзного общества терапевтов, основателем и редактором журнала «Терапевтический архив» и «Клиническая медицина».


Мясников Александр Леонидович (1899-1965) – советский терапевт, академик АМН, член Румынской и Сербской академии наук. Окончил в 1922 г. 1-й МГУ, затем работал в ленинградских клиниках под руководством Г.Ф. Ланга. Заведовал кафедрами терапии в Новосибирске, Ленинграде, Военно-морской медицинской академии в Ленинграде. С 1948 г. директор института терапии (с 1967 г. – институт кардиологии АМН СССР им. А.Л. Мясникова). Под руководством А.Л. Мясникова в масштабе страны развернулись теоретические и клинические исследования по проблемам артериальной гипертонии, атеросклероза и ишемической болезни сердца. Им была развита концепция Г.Ф. Ланга о нейрогенной природе гипертонической болезни, разработаны вопросы патогенеза и классификации атеросклероза и гипертонической болезни. За выдающиеся заслуги в области кардиологии он был удостоен международной премии «Золотой стетоскоп» (1964 г.).

Становление и развитие пропедевтической терапии в Республике Беларусь

Этот вопрос, естественно, тесно связан с открытием и функционированием медицинских ВУЗов в республике и соответствующих кафедр в них. Старейшим медицинским ВУЗом в Беларуси является Минский медицинский институт (в настоящее время университет), открывшийся в 1920 г. Кафедра пропедевтики внутренних болезней в нем была создана в 1922 году на базе терапевтического отделения 1-й Советской больницы г. Минска (ныне 3 клиническая больница имени Е.В. Клумова). Первым заведующим кафедрой (1922-1934 гг.) был доктор медицинских наук, член-корреспондент АН БССР, заслуженный деятель науки БССР, профессор Мелких Сергей Михеевич (1877-1952), ученик профессора Остроумова А.А. Под его руководством на кафедре разрабатывались методы активного лечения легочного туберкулеза; было впервые предложено использовать внутривенное строфантина для лечения хронической сердечной недостаточности; была доказана роль кишечной палочки в развитии колибоцилярного сепсиса. Его ученики Г.Х. Довгялло, Л.Я. Сигерман и др. в последующем возглавляли кафедры в медицинских ВУЗах республики. В последующем кафедру возглавляли д.м.н., проф. Ситерман Лазарь Яковлевич (1934-1941 гг.); к.м.н., доц. Коваленок Михаил Иванович (1944-1948 гг.); к.м.н., доц. Новаш И.Е. (1948-1949 гг.); д.м.н., академик АН БССР, профессор Мишенин Иван Дмитриевич (1949-1973 гг.); д.м.н., проф. Данилов Иван Петрович (1974-1989 гг.); к.м.н., доц. Милькаманович Владимир Константинович (1989-1996 гг.). С 1996г. заведует кафедрой д.м.н., профессор Царев Владимир Петрович.


Мишенин Иван Дмитриевич (1899-1974) - один из выдающихся терапевтов Белоруссии, действительный член Академии наук БССР, заслуженный деятель науки БССР, доктор медицинских наук, профессор. Окончил медицинский факультет Ростовского университета (1921 г.). Работал ординатором, затем ассистентом клиники пропедевтики внутренних болезней при этом же факультете. В 1940 г. защитил докторскую диссертацию. В 1949 г. И.Д. Мишенин бы избран заведующим кафедрой пропедевтики внутренних болезней Минского медицинского института, где и работал в течение 25 лет. Научные исследования И.Д. Мишенина отражали его обширные познания в различных областях медицины: в 1949 г. им была предложена оригинальная схема лечения бронхиальной астмы с учетом разных форм ее течения, разработан новый метод пальпации печени, впервые внедрен в клиническую практику метод подкожного переливания крови и плазмы больным, имеющим противопоказания для внутривенного их введения; изучена и описана клиника гнойничкового нефрита, ее диагностические критерии, методы лечения. Особенно большой вклад внес И.Д. Мишенин в изучение вопроса влияния очаговой инфекции на состояние сердечно-сосудистой системы, внутренние органы, вегетативную нервную систему. Под его руководством написано и защищено 47 кандидатских и 3 докторских диссертаций. Его перу принадлежит свыше 120 печатных научных работ. За большие достижения в науке в 1959 г. И.Д. Мишенину присвоено звание заслуженного деятеля науки БССР, а в 1966 г. он избран действительным членом Академии наук БССР.


Данилов Иван Петрович – доктор медицинских наук, профессор, ученик академиков И.Д. Мишенина и А.Н. Филатова. Окончил Минский медицинский институт в 1955 г. С 1958 г. И.П. Данилов – аспирант, а затем ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней Минского мединститута. В 1964 г. был назначен директором Белорусского НИИ гематологии и переливания крови, где и развернулась его основная научная и практическая деятельность. В этот период Иван Петрович работал над усовершенствованием методов стабилизации консервирования крови, предназначенной для массивных переливаний. В клинике института он много внимания уделял лечению апластических анемий и гемофилии. Им впервые в Советском Союзе применен лечебный плазмаферез при гемофилии, который не потерял своего значения и по сей день. В 1971 г. И.П. Данилов защитил докторскую диссертацию на тему «Переливание крови, стабилизированной с помощью фосфатно-цитратных целлюлезных сорбентов». С 1974 г. по 1989 г. – зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней Минского медицинского института и много сил приложил для укрепления материаольной базы кафедры, совершенствованию учебного процесса. На кафедре Иван Петрович продолжил исследования по проблеме тромбофилий и реологии крови при инфаркте миокарда и хронических неспецифических заболеваниях легких. И.П. Даниловым подготовлено 15 кандидатов и 2 доктора наук, автор более 400 печатных работ, 6 монографий и 14 изобретений.


Царев Владимир Петрович – доктор медицинских наук, профессор. В 1974 г. с отличием окончил Витебский медицинский институт, ученик профессора Г.П. Матвейкова. В 1989 г. – защитил диссертацию кандидата медицинских наук на тему: «Клинико-лабораторные результаты применения гемосорбции при системной волчанке и ревматоидном артрите», а в 2003г. докторскую диссертацию «Конституционально-клиническая характеристика иммунного гомеостаза и эксиракорпоральная иммунокоррекция у больных астмой». С 1996 г. и по настоящее время – заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета. Им опубликовано более 180 печатных работ по вопросам нефрологии, ревматологии, пульмонологии и экстракорпоральных методов лечения заболеваний внутренних органов. Из них две монографии и четыре учебно-методических пособия с грифом МО РБ. Под его руководством на кафедре проводились исследования по разработке клинико-иммунологической системы дифференциальной диагностики «нормы» и «патологии» иммунной системы при кардиологических и бронхо-легочных заболеваниях; разработке модели индивидуальной медицинской реабилитации больных бронхиальной астмой; методов медикаментозной, психологической и физической реабилитации больных с хронической обструктивной болезнью легких и ишемической болезнью сердца. Большое внимание уделяет укреплению материальной базы кафедры, четкой организации учебного процесса, автор типовых программ по пропедевтике внутренних болезней. Под его руководством подготовлено две кандидатские диссертации. Награжден Грамотой Министерства Здравоохранения Республики Беларусь. В 1933 г. был организован Витебский государственный медицинский институт, а в 1935г. в рамках института создана кафедра пропедевтики внутренних болезней. Первым заведующим кафедры был назначен профессор И.Б. Хавин. В последующем в разные годы кафедрой руководили профессор А.С. Фурман (1936-1938), доцент П.М. Гуревич (1938-1941), а затем (1956-1967), профессор И.М. Липец (1953-1956), доцент В.П. Колесникова (1951-1959), профессор А.И. Франкфурт (1959-1970), профессор О.Г. Довгялло (1971-1986), профессор Н.Е. Федоров (1987-2006), доктор медицинских наук Л.М. Немцов (2007-2008). С августа 2008г. и по настоящее время кафедрой заведует доктор медицинских наук, доцент Г.И. Юпатов. Становление кафедры было трудным, так как совпало с довоенным (1933-1941) периодом, затем работой в эвакуации (1941-1946) и еще более трудным послевоенным периодом: плохая материальная база, нехватка подготовленных преподавателей, отсутствие условий для научной деятельности. Окончательное становление кафедры, активация педагогической и научной деятельности бесспорно связано с именами профессоров А.И. Франкфурта, О.Г. Довгялло, Н.Е. Федорова.


Франкфурт А.И. – доктор медицинских наук, профессор. Заведовал кафедрой с 1959 по 1970 г. Во многом благодаря его настойчивости клинической базой кафедры утверждена отделенческая больница ст. Витебск. В новом лечебном учреждении значительно улучшились условия проведения занятий со студентами и выполнения научных исследований, была создана учебная лаборатория для студентов. Одновременно была организована научная лаборатория, укомплектованная аппаратурой и реактивами для проведения биохимических исследований. По инициативе проф. А.И. Франкфурта в 1960г. была утверждена аспирантура, давшая новый толчок в развитии научной школы профессора А.И. Франкфурта. Первыми аспирантами были Н.Е. Федоров, ставший в последующем зав. кафедрой, а также А.Н. Окороков – автор известного многотомного справочного пособия по лечению заболеваний внутренних органов. Всего было защищено 12 кандидатских диссертаций. Кафедра оказывала большую консультативную помощь органам здравоохранения в городе и районах области.


Довгялло О.Г. – доктор медицинских наук, профессор. Возглавлял кафедру с 1971 по 1986 годы. Основное внимание уделял укреплению материальной базы кафедры. Научные исследования сотрудников кафедры были сконцентрированы на кардиологической тематике. Результаты НИР этого периода нашли свое отражение в многочисленных статьях, докладах на Республиканских и Всесоюзных съездах кардиологов, 1-й Международной конференции по профилактической кардиологии. За этот период были подготовлены и изданы 5 методических рекомендаций, учебных пособий, одна монография. В частности проф. Довгялло О.Г. – автор монографии «Патогенез, клиника и лечение хронической недостаточности кровообращения (Минск, 1974), учебного пособия (в соавторстве) «Руководство к практическим занятиям по пропедевтике внутренних болезней» (Минск, 1986 г.). Под его руководством защищено 5 кандидатских диссертаций. Он являлся членом правления Всесоюзного научного общества терапевтов, членом президиума правления Республиканского общества кардиологов.


Федоров Н.Е. – доктор медицинских наук, профессор. Заведовал кафедрой в течение 15 лет (1987- 2002 г.). Окончил Витебский мединститут. В 1967 г. защитил кандидатскую диссертацию «Функциональное состояние печени и поджелудочной железы при хронической недостаточности кровообращения», а в 1975 г. докторскую диссертацию «Изменения главных пищеварительных желез при хронических заболеваниях желчевыводящих путей». С приходом профессора Федорова Н.Е. на кафедру расширилась клиническая и учебная база, а также штат кафедры. Активно ведется научная работа кафедры: в 1987-90 гг. по теме «Разработка и применение немедикаментозной профилактики гипертонической болезни». С 1991 г. НИР базировалась на гастроэнтерологической тематике «Разработка новых путей диагностики и обоснование выбора терапии заболеваний органов пищеварения». Кафедра координирует свою работу с головным институтом гастроэнтерологии России и стран СНГ – ЦНИИ гастроэнтерологии (г. Москва). В 1987- 2002 г. сотрудниками кафедры опубликовано 169 научных работ, результаты исследований представлены и доложены на VI Международном симпозиуме по гастроэнтерологии, Всесоюзных съездах и конференциях по гастроэнтерологии. Профессор Н.Е.Федоров ратовал за тесное единение сотрудников кафедры и практических врачей не только в плане выполнения научных исследований, но и внедрения их результатов в повседневную практику. С этой целью при его непосредственном участии был создан гастроэнтерологический центр Белорусской железной дороги. Он выполняет методическое руководство, издает методические рекомендации, инструкции по способам диагностики, лечения различных заболеваний внутренних органов. Результаты НИР нашли свое отражение в 2-х изобретениях, 8 методических рекомендациях, 4 новых способах лечения. С 1991 г. на кафедре было подготовлено и защищено 10 кандидатских диссертаций. Многочисленные ученики профессора Н.Е. Федорова достойно продолжают его дело. В частности с августа 2008 г. кафедру возглавляет доктор медицинских наук, доцент Г.И. Юпатов. Несмотря на то, что в Республике уже работало два медицинских ВУЗа, по-прежнему ощущался дефицит врачебных кадров. В связи с этим в 1958 году был открыт Гродненский государственный медицинский институт, а 1 августа 1960 г. организована кафедра пропедевтики внутренних болезней. Первые три года (1960-1963 гг.) можно считать периодом становления кафедры. У ее истоков стоял первый заведующий кафедрой – профессор Н.И. Шварц.


Шварц Николай Ильич – доктор медицинских наук, профессор. Окончил лечебный факультет Казанского государственного университета в 1913 г. Прошел большой творческий путь. В Гродненский медицинский институт прибыл из г. Ленинграда уже вполне сложившимся ученым, получившим звание профессора еще в 1949 г. и работавшим до этого заведующим кафедрами, в том числе пропедевтики внутренних болезней, в медицинских ВУЗах гг. Перми, Киева, Ленинграда, Фрунзе. Заведовал кафедрой пропедевтики внутренних болезней Гродненского мединститута с 1960 по 1963 г. За эти годы была подготовлена материальная база кафедры, подобраны опытные педагоги. Надо заметить, что практически все они в последующем стали докторами наук, профессорами, заведующими кафедрами (д.м.н., профессор Г.В. Кулаго, д.м.н., профессор В.М. Борец, д.м.н., профессор И.С. Гельберг). Не умаляя заслуг профессора Н.И. Шварца, необходимо сказать, что основная роль в дальнейшем развитии кафедры принадлежит коллективу, руководимому профессором Г.В. Кулаго, а в последующем профессором М.А. Лисом.


Кулаго Георгий Викентьевич (1919 – 1990) – доктор медицинских наук, профессор. Родился в 1919 г. в д. Блягин Клецкого р-на Минской области. Окончил Минский государственный медицинский институт в 1952г. В 1957 г. окончил аспирантуру на кафедре пропедевтики внутренних болезней того же института, защитил кандидатскую диссертацию «Сравнительная оценка эффективности лечения действия АКТГ и салицилатов при ревматизме». В 1977 г. защитил докторскую диссертацию «Гипотонические состояния». Заведовал кафедрой пропедевтики внутренних болезней Гродненского медицинского института в течение 23 лет (1963-1986). За эти годы укрепилась материальная база кафедры, увеличился педагогический состав. Профессор Г.В. Кулаго, блестяще знавший все тонкости и важность пропедевтической терапии в формировании врачебных кадров, особое внимание уделял прежде всего методически правильной постановке педагогического процесса, отработке студентами практических навыков, развитию и совершенствованию учебно-воспитательной работы со студентами. Именно в эти годы на кафедре были созданы методические рекомендации, учебные пособия, технические средства обучения по всем программным вопросам пропедевтики внутренних болезней. Профессора Г.В. Кулаго отличала принципиальность и объективность как в отношениях с сотрудниками кафедры, так и студентами. Он был блестящим клиницистом. Научно-исследовательская работа кафедры была направлена в основном на изучение патологии сердечно-сосудистой системы, диагностику и лечение основных ее заболеваний. Г.В Кулаго был награжден орденом Октябрьской революции, четырьмя медалями, Почетной грамотой Верховного Совета БССР.


Лис Михаил Александрович – (родился в 1939 г.) – доктор медицинских наук, профессор. Окончил Минский государственный медицинский институт в 1962 г. В 1964-1967 гг. – аспирант, а с 1967 по 1975 гг. – ассистент, с 1975 по 1983 гг. – доцент, с 1983 по 1986 гг. профессор кафедры факультетской терапии Гродненского государственного медицинского института. С 1986 г. по настоящее время – заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГрГМУ. В 1968 г. защитил кандидатскую диссертацию «Обеспеченность тиамином у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом и влияние на нее некоторых витаминов группы В (биотина, пантотеновой и пангамовой кислот)». В 1981 г. защитил докторскую диссертацию "Углеводный обмен у больных гипертонической болезнью, коронарным атеросклерозом и его коррекция витаминами группы В". С его приходом расширился состав кафедры: наряду со «старожилами» в коллектив пришли и новые сотрудники, ранее окончившие аспирантуру или клиническую ординатуру. Профессор М.А. Лис сохранил и продолжил традиции по четкой организации, методически правильной постановке педагогического процесса. Была осуществлена компьютеризация кафедры. Активно работала биохимическая научная лаборатория, благодаря которой были выполнены ряд диссертационных работ. С приходом проф. М.А. Лиса заметно оживилась научная работа кафедры. С 1986 г. основным научным направлением кафедры является изучение комплекса показателей, отражающих состояние энергообеспеченности миокарда у больных ИБС, в том числе инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, показателей дисфункции эндотелия, исследованию эффективности патогенетической терапии, метаболически активных препаратов. С 2008 г. кафедра занимается проблемами диагностики и лечения безболевой ишемии миокарда. По этой проблеме запланировано три кандидатские диссертации, одна из них представлена к защите. Осуществляется международное сотрудничество с клиникой кардиологии Белостоцкой Медицинской академии. Результаты НИР нашли отражение в 4 изобретениях, 25 учебно-методических рекомендациях для студентов. С 1986 по 2009 сотрудниками кафедры опубликовано около 300 научных работ, в последние 4 года изданы 4 учебных пособия с грифом МО Республики Беларусь для лечебного, педиатрического, медико-психологического факультетов и факультета медицинских сестер с высшим образованием. Под руководством профессора М.А. Лиса активно работает аспирантура при кафедре. За эти годы защитили кандидатские диссертации 5 человек. Ученик профессора М.А. Лиса К.Ю. Конколь успешно защитил докторскую диссертацию. Профессор М.А. Лис осуществляет активную лечебно-консультативную, общественную работу, пользуется заслуженным авторитетом у сотрудников университета, населения города и области, в научных медицинских кругах Республики Беларусь. Техногенная авария на Чернобыльской АЭС и возникшие с ней проблемы огромного региона Гомельской области во многом обусловили открытие Гомельского государственного медицинского института. Становление кафедры пропедевтики внутренних болезней было трудным. В 1993 году был открыт курс пропедевтики внутренних болезней при кафедре внутренних болезней. Из-за отсутствия собственных кадров лекционный курс по дисциплине осуществляли сотрудники Минского (доцент В.К. Милькаманович) и Гродненского (доцент М.А. Добродей) мединститутов, ассистентами работали рядовые врачи-терапевты лечебных учреждений города. Таким образом, были заложены основы и система преподавания пропедевтики внутренних болезней в ГГМИ. Лишь в 1998 году была организована кафедра пропедевтики внутренних болезней, как самостоятельное структурное подразделение. Заведующим кафедры был назначен кандидат медицинских наук, доцент Л.В. Романьков.


Романьков Леонид Васильевич. Окончил с отличием Гродненский государственный медицинский институт в 1982 г. С 1982 по 1984 – клиническая ординатура по терапии, 1986 – 1990 г.г. – заочная аспирантура в Гродненском государственном медицинском институте. В 1991 году защитил кандидатскую диссертацию. 1990-1998 годы – ассистент, доцент кафедры госпитальной терапии Гродненского государственного медицинского университета. С 1998 года – заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Гомельского государственного медицинского института. Врач-терапевт высшей категории, отличник здравоохранения Республики Беларусь. Имеет более 60 печатных работ. За эти годы сложился устойчивый квалифицированный штат преподавателей. На базе курса, а затем кафедры пропедевтики внутренних болезней обучались более 2000 студентов; открыта при кафедре клиническая ординатура и аспирантура, выпускники которых работают ассистентами на кафедре. Выполняются 3 диссертационных работы на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Основные направления научных исследований сотрудников кафедры – «Хронические гепатиты и циррозы печени у населения, пострадавшего от катастрофы на ЧАЭС», «Клинико-лабораторная диагностика и оценка эффективности лечения больных синдромом раздраженного кишечника и язвенным колитом». На кафедре обучаются студенты 3 курса лечебного факультета и факультета подготовки специалистов для зарубежных стран, 3 и 4 курсов медико-диагностического факультета (специальности «Медико-диагностическое дело» и «Медико-профилактическое дело»).

Методы клинического обследования больного

Врачебную деятельность в упрощенном виде можно представить в виде двух основных действий: постановка правильного диагноза и назначение адекватного лечения. Однако за внешней простотой этих действий лежит огромный труд, опыт, знания.


Диагностика (от греч. diagnostikos – способный распознавать) – раздел медицинской науки, излагающий методы исследования для распознавания заболеваний и состояния больного с целью назначения необходимого лечения и профилактических мер. Термином «диагностика» обозначают также весь процесс исследований больного, наблюдений и рассуждений врача для определения болезни и состояния больного. Диагностика как научная дисциплина состоит из трех основных разделов:

1. изучение методов наблюдения и исследования (физических и лабораторно-инструментальных) больного – врачебная диагностическая техника;

2. изучение диагностического значения симптомов болезней – семиология (от греч. semejon – признак), или симптоматология;

3. изучение особенностей врачебного мышления при распознавании заболевания, способности к логическому обобщению отдельных симптомов – врачебная логика, или методика диагноза.


Методы обследования больных разделяют на две большие группы: субъективные и объективные.


При субъективном обследовании вся необходимая информация исходит от самого больного при его расспросе (interrogatio) – сборе анамнеза.


Объективное обследование предполагает получение необходимой диагностической информации самим врачом с помощью специальных методов исследования – основных: общий и локальный осмотр (inspectio), ощупывание – пальпация (palpatio), выстукивание – перкуссия (percussio), выслушивание – аускультация (auscultatio). Дополнительных (вспомогательных), к которым относятся: лабораторные (анализ крови, мочи, и т.д.), инструментальные (рентгенологические, эндоскопические, ультразвуковые и т.д.), гистологические, гистохимические, иммунологические и другие.


Субъективное обследование больных

Метод расспроса (сбор анамнеза) в клинике внутренних болезней имеет огромное значение в процессе диагностического поиска. Он всегда проводится перед физическим исследованием больного. По данным различных авторов методически правильно собранный анамнез позволяет поставить правильный диагноз в 50 – 70% случаев, не прибегая к объективному обследованию больных. Без преувеличения основоположником анамнестического метода в диагностике заболеваний является выдающийся русский клиницист Григорий Антонович Захарьин.


Субъективное обследование включает несколько разделов: общие сведения о больном (паспортная часть), жалобы больного, история настоящего заболевания (anamnesis morbi), история жизни больного (anamnesis vitae).


Остановимся несколько подробнее на каждом из этих разделов.


Общие сведения (паспортная часть).

Эти сведения врач получает при первом контакте с больным пациентом. Паспортная часть включает: фамилию, имя, отчество; возраст, пол, образование, профессию, занимаемую должность, место работы, домашний адрес, дату поступления, кем направлен больной. Каждый из перечисленных пунктов паспортной части для опытного врача не просто формальная информация, но, прежде всего, сведения, имеющие глубокий смысл и дающие толчок для логического размышления. Например, школьный, юношеский возраст пациента чаще всего ассоциируется с таким заболеванием, как ревматизм и практически никогда – с ишемической болезнью сердца, атеросклерозом. Наоборот, пожилой и старый возраст, как правило, ассоциируется именно с последними заболеваниями. Уточняя профессию больного, врач прежде всего думает о возможном профессиональном заболевании или, по крайней мере, о негативном влиянии профессиональных вредностей на организм. Есть группа наследственных заболеваний «сцепленных» с полом. Например, гемофилией болеют исключительно мужчины. Остальные графы паспортной части чаще всего заполняются в статистических целях.

Жалобы больного

Сбор жалоб требует большого мастерства. Чтобы избежать ошибок и напрасной траты времени необходимо строго выполнять несколько обязательных требований. Прежде всего, необходимо помнить, что у многих больных, особенно пожилых и старых, бывает несколько заболеваний, соответственно, много жалоб. Поэтому врач должен четко вычленить основные (главные) жалобы, а затем остальные (сопутствующие). Для достижения этой цели наиболее правильный и адекватный первый вопрос «Что Вас больше всего беспокоит?», если анамнез собирается непосредственно при поступлении больного. Если это происходит спустя несколько дней после поступления, вопрос должен быть сформулирован иначе: ”Что Вас больше всего беспокоило при поступлении в больницу?” Никто не оспорит, что основные жалобы – это наиболее яркие субъективные ощущения пациента (боли в сердце, одышка, головная боль и др.), которые заставляют пациента обратиться за помощью к медицинским работникам. Поэтому, задавая вопрос “Что Вас больше всего беспокоит (или беспокоило)?”, мы через них наиболее реально приближаемся к основному заболеванию. В то же время врач должен помнить, что жалобы больного и локализация патологического процесса не всегда совпадают (например, боли в эпигастральной области при абдоминальной форме инфаркта миокарда, боли в правом подреберье при крупозной пневмонии нижней доли правого легкого и т.д.). Но для уточнения локализации патологического процесса в распоряжении врача имеется огромный арсенал объективных методов исследования (осмотр, пальпация, перкуссия и др.).

Вторым непременным требованием при сборе анамнеза является детализация жалоб. Например, если больного беспокоит кашель, то мы должны уточнить: сухой он (без мокроты) или влажный (с мокротой). Если кашель влажный, то уточняем количество выделяемой мокроты за сутки, ее характер, цвет (гнойная, серозная, геморрагическая) и т.д. Детализация касается и основных и сопутствующих жалоб. После уточнения основных жалоб задается следующий вопрос: «А что Вас еще беспокоит?», логически предполагая, что больной в ответ будет излагать сопутствующие жалобы.

Одним из обязательных требований при сборе жалоб является активное их выявление самим врачом. В силу различных обстоятельств больные иногда забывают изложить часть жалоб или отдельные (часто очень важные) детали анамнеза. Чтобы избежать такой утечки информации врач должен сам «методом подсказок» выявлять эти жалобы. Например, если в процессе беседы с больным ни разу не прозвучали жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы, то врач должен сам спросить, не бывает ли болей в сердце, сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышки, отеков на нижних конечностях и т.д. Такие же уточняющие вопросы-подсказки задаются в отношении других органов и систем.

Таким образом, при сборе жалоб необходимо вычленить основные и сопутствующие, детализировать каждую из них, а также активно выявить те жалобы и детали анамнеза, которые вольно или невольно были упущены больным.

История настоящего заболевания (anamnesis morbi).

В этом разделе должны найти отражение начало заболевания, дальнейшее его развитие до настоящего времени. Многие начинающие врачи делают однотипную ошибку, задавая вопрос «Когда Вы заболели?» В ответ больной, как правило, называет дату (год, месяц) наиболее ярких проявлений заболевания, связанных в большинстве случаев с очередным обострением заболевания. В результате врач получает информацию лишь о коротком эпизоде заболевания продолжительностью в лучшем случае несколько недель. На самом же деле при более тщательном расспросе «послужной список» заболевания насчитывает иногда 10-15 лет и более. Чтобы избежать подобной ошибки, необходимо задавать корректные и четкие вопросы, формулировка которых не допускает двусмысленности. Например, если перед нами больной с типичными проявлениями стенокардии, и мы хотим уточнить начало заболевания, вопрос должен быть сформулирован так: «Когда впервые в жизни и при каких обстоятельствах у Вас возникли приступы загрудинных болей?» Такой вопрос исключает двусмысленное толкование и больной «вынужден» вспомнить тот «самый-самый» первый, начальный период заболевания. Когда первая цель достигнута, врач должен тактично, но настойчиво заставить пациента вспомнить всю дальнейшую хронологию развития заболевания. Был ли госпитализирован пациент для обследования при возникновении первых признаков болезни? Если да, то когда и в какую больницу? Какое проводилось обследование и его результаты. Какой диагноз был выставлен? Были ли в последующем обострения заболевания? Как часто и чем они проявлялись? Чем лечили? Часто название лекарств дает подсказку к диагнозу. Давало ли эффект проводимое лечение? Лечился ли или обследовался в других клиниках? Последняя госпитализация? По ходу расспроса уточняем вопросы, связанные с временной или стойкой утратой трудоспособности. Возможно, больному в связи с заболеванием установлена группа инвалидности? Какая и когда?

Логическим завершением an. morbi должна быть информация, почему и при каких обстоятельствах пациент в настоящее время вновь был госпитализирован в больницу, если анамнез собирается у стационарного больного. Если больной в очередной раз пришел на прием в поликлинику, то уточняются мотивы такого визита. Типичная в обоих случаях мотивировка – очередное ухудшение самочувствия, его проявления, вынудившее больного вызвать «скорую помощь» или самому обратиться к участковому терапевту, которые и направляют его в больницу.

История жизни больного (anamnesis vitae).

Приступая к этому разделу анамнеза, необходимо помнить, что основная цель anamnesis vitae – установить те факторы окружающей среды (в том числе бытовые, социальные, экономические, наследственные и т.д.), которые так или иначе могли способствовать возникновению и дальнейшему развитию заболевания. В связи с этим в истории жизни больного должны быть отражены в хронологической последовательности следующие разделы:

Детство и юность. Где и в какой семье родился, профессия родителей? Родился ли в срок, каким по счету ребенком? Вскармливался молоком матери или искусственно? Когда начал ходить, говорить? Материально-бытовые условия в детстве, общее состояние здоровья и развития (не отставал ли от сверстников в физическом и умственном развитии?). Когда начал учиться и как учился в школе? Дальнейшая учеба. Не освобождался ли во время учебы от занятий физкультурой? У мужчин уточняется, служил ли он в армии (если нет, то почему?), в каком роде войск он служил.

Условия труда и быта. Начало и дальнейшая трудовая деятельность в хронологической последовательности. Важно установить не только условия труда, но и были ли профессиональные вредности во время трудовой деятельности. Режим труда (дневная или ночная работа, ее продолжительность).

Жилищные условия: санитарная характеристика жилища, ее площадь, на каком этаже квартира, сколько членов семьи проживает в квартире.

Характеристика питания: регулярность и частота приема пищи, ее полноценность, еда всухомятку, торопливая еда, пристрастие к какой-либо пище. Как проводит свободное время, организация отдыха. Как проводит отпуск? Занятия физическим трудом, спортом и физкультурой.

Семейный и половой анамнез. Расспрос по этому разделу должен проходить конфиденциально, без присутствия других больных. Выясняется семейное положение (в каком возрасте женился или вышла замуж), состав семьи и здоровье ее членов. У женщин выясняется состояние менструального цикла (время появления первых менструаций, когда они установились, их продолжительность, интенсивность, болезненность, время наступления климакса), беременности и роды, их течение, аборты и их осложнения, выкидыши. У мужчин выясняется время наступления полового созревания (появление усов, бороды, начало поллюций), особенности половой жизни.

Наследственность. Уточняются мужская и женская родословные больного. Состояние здоровья родственников. Если они умерли, следует выяснить, в каком возрасте и от какого заболевания это произошло. Страдали ли родители и ближайшие родственники подобным, как у больного, заболеванием?

Перенесенные заболевания. Указываются в хронологической последовательности перенесенные острые заболевания, а так же наличие сопутствующих хронических заболеваний. Важно в первую очередь выявить те перенесенные заболевания, которые патогенетически могут быть связаны с настоящим заболеванием.

Вредные привычки. Данный раздел анамнеза желательно тоже собирать без свидетелей в виду деликатности задаваемых вопросов. Собираются сведения о курении (как давно и что курит, количество выкуриваемых папирос или сигарет в сутки). Употребление алкогольных напитков (с какого возраста, какие, как часто и в каком количестве?), наркотиков (промедол, морфий, опий, кокаин, кодеин и др.), снотворных и седативных препаратов, крепкого чая и кофе.

Аллергологический и лекарственный анамнез. Прежде всего, уточняется, принимал ли больной в прошлом и настоящем лекарства. Если да, то как переносил их, были ли побочные реакции или проявления аллергии (повышение температуры, высыпания на теле, зуд, проявления шока). От какого лекарства конкретно отмечались тяжелые аллергические реакции? Название лекарства – аллергена выносится на титульный лист истории болезни, а так же в амбулаторную карту. Уточняется, были ли переливания крови и каковы их последствия. Далее уточняются возможные случаи пищевой аллергии, аллергические реакции на изделия бытовой химии, косметику, влияние холода и др.

Методы объективного обследования больных

Как уже говорилось, различают основные и вспомогательные (дополнительные) методы объективного обследования больных.

1. Основные методы объективного обследования больных: осмотр – inspectio, ощупывание – palpatio, выстукивание – percussio, выслушивание- auscultatio.

2. Вспомогательные (дополнительные) методы: измерительные, лабораторные, инструментальные, гистологические, гистохимические, иммунологические и др.

Рассмотрим их подробнее.

Осмотр больных

Выделяют:

1. Общий осмотр – осмотр больного «с головы до ног».

2. Местный (региональный, локальный) – осмотр по системам. Например, осмотр грудной клетки, области сердца, живота, почек и др.


Основные требования при проведении осмотра – Хорошая освещенность помещения, комфортные условия, соблюдение «техники» осмотра, строгая последовательность, планомерность проведения осмотра.

Общий осмотр больных

Последовательность общего осмотра больных:

1. Общее состояние больного.

2. Состояние сознания больного.

3. Телосложение и конституция больного.

4. Выражение лица, осмотр головы и шеи.

5. Осмотр кожи и видимых слизистых оболочек.

6. Характер волос и ногтей.

7. Развитие подкожно-жирового слоя, наличие отеков.

8. Состояние лимфоузлов.

9. Оценка состояния мышц, костей и суставов.


Общий осмотр больных, как правило, дополняется пальпацией.


Общее состояние больного может быть крайне тяжелым, тяжелым, средней тяжести и удовлетворительным. Ориентировочные данные об общем состоянии можно получить уже в начале осмотра. Однако чаще всего полное представление о состоянии больного возникает после оценки сознания, положения больного в постели, подробного осмотра по системам и установления степени нарушения функции внутренних органов. Однако при описании объективного статуса больного традиционно начинают с характеристики общего состояния больного.

Сознание

Слово «сознание» в русском языке имеет несколько значений, в частности, в словаре Ожегова указывается на пять значений, среди которых отметим следующие:

1. человеческая способность к воспроизведению действительности в мышлении; психическая деятельность как отражение действительности (т.е., сознанием иногда называют всю совокупность психических процессов человека);

2. состояние человека в здравом уме и памяти, способность отдавать себе отчет в своих поступках, чувствах (более узкое применение термина, равное функциональному состоянию мозга).


При рассмотрении нарушений сознания (alterations in consciousness) выделяют:

1. Продолжительные нарушения:

1. количественные формы нарушения (синдромы угнетения);

2. качественные формы нарушения (синдромы помрачения).

2. Пароксизмальные нарушения:

1. синкопальные состояния;

2. эпилептические припадки (вкл. синдромы дереализации и деперсонализации).


Последовательные степени утраты сознания называют:

1. оглушение (obtundation)

2. сопор (соответствует англ. stupor)

3. кома.


Рабочая классификация нарушений сознания (Коновалов А.Н. и соавт., 1982) – адаптированный вариант


1. Количественные формы нарушения:

Ясное: Полная сохранность сознания с активным бодрствованием, эквивалентным восприятием самого себя и адекватным реагированием на окружающее.

Оглушение:

• Умеренное: Частичная дезориентировка в месте, времени, ситуации; умеренная сонливость. Ответы замедленные, с задержкой, но правильные. Реакция конечностей на боль активная, целенаправленная. Контроль за функциями тазовых органов сохранен.

• Глубокое: Почти постоянное состояние сна. С ошибками может сообщить свое имя, фамилию. Для установления даже кратковременного контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик с применением болевых раздражений. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Координированная защитная реакция на боль сохранена.

Сопор: Выключение сознания с отсутствием словесного контакта. Речевой и мимически-мануальный контакт невозможен. Никакие команды не выполняются! Неподвижность или рефлекторные движения, но на боль отвечает координированными защитными движениями. Контроль над сфинктерами нарушен. Жизненные функции (дыхание, сердечная деятельность) сохранены. Зрачковые, корнеальные, глотательные, кашлевой и глубокие рефлексы сохранены.

Кома: Полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями.

• Умеренная (I): «Неразбудимость». Отсутствие реакций на любые внешние раздражения, кроме сильных болевых. Реакции на боль не координированы, не направлены на устранение раздражителя. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены. Глотание резко затруднено. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны.

• Глубокая (II): Отсутствие каких-либо реакций на любые раздражения, включая сильные болевые. Полное отсутствие спонтанных движений. Гипорефлексия или арефлексия. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.

• Запредельная (III): Двусторонний запредельный мидриаз, глазные яблоки неподвижны. Тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония; грубейшие нарушения жизненных функций – расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резкая тахикардия, артериальное давление критическое либо не определяется.

Этиологически выделяют мозговую, гипергликемическую, гипогликемическую, уремическую, почечную, печеночную, гипоксическую, анемическую, интоксикационную, гипохлоремическую и др. комы. Кроме этого, выделяют еще и псевдокоматозные состояния, котоые будут рассмотрены в курсе неврологии.

II. Продолжительные качественные нарушения сознания

Качественные нарушения сознания (синдромы помрачения, confusional states) характеризуются преимущественным расстройством качества, содержания сознания при более сохранной активации. Чаще встречаются при диффузных поражениях мозга, например, на фоне интоксикаций (алкоголь, крупозная пневмония и др.).

Выделяют делирий, онейроид, аменцию и сумеречное сознание.

• Делирий (delirium) - галлюцинаторное помрачение сознания с преобладанием истинных зрительных галлюцинаций и иллюзий, образного бреда.

• Галлюцинации – ложное, неадекватное восприятие окружающей действительности органами чувств. Больные видят, слышат, осязают то, чего на самом деле нет. Выделяют зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации.

• Онейроид (oneirism) – помрачение сознания с наплывом непроизвольно возникающих фантастических представлений, которые сценоподобно вытекают одно из другого, в сочетании с депрессивными или маниакальными расстройствами и возможным развитием кататонического ступора.

• Аменция (amentia) – помрачение сознания с явлениями бессвязанности речи (речевой дезорганизацией), растерянностью и двигательным возбуждением нецеленаправленного характера.

• Сумеречное сознание – внезапное и ограниченное во времени (минуты, часы, дни) утрата ясности сознания с полной отрешенностью от окружающего или с его отрывочным и искаженным восприятием при сохранности привычных автоматизированных действий.


Общими признаками синдромов помрачения являются:

1. отрешенность больного от окружающего с неотчетливым, затрудненным, отрывочным его восприятием;

2. различные виды дезориентировки – в месте, времени, окружающих лицах, ситуации, собственной личности, существующие в тех или иных сочетаниях;

3. определенная степень бессвязности мышления, которая сопровождается слабостью или невозможностью суждений и речевыми нарушениями;

4. полная или частичная амнезия периода помрачения сознания.

Пароксизмальные нарушения сознания будут рассмотрены на старших курсах.


Положение больного:

1. Активное: больной произвольно меняет положение в постели, может сам себя обслужить.

2. Пассивное: из-за сильной слабости, тяжести состояния или утраты сознания не может самостоятельно изменить положение тела или отдельных частей, даже если оно очень ему неудобно.

3. Вынужденное: это положение, которое занимает больной сознательно или инстинктивно, при этом облегчаются его страдания, уменьшаются боли или тягостные ощущения.


Активное в постели. Такое положение можно наблюдать при переломах нижних конечностей у больных со скелетным вытяжением. Наиболее характерные вынужденные позы больных:

1. Сидят, наклонившись вперед, опираются о край кровати или стул при приступе бронхиальной астмы: в такой позе уменьшается экспираторная одышка за счет дополнительного подключения мышц плечевого пояса к выдоху.

2. Сидят с опущенными ногами, откинув голову назад, при сердечной недостаточности (ортопноэ): уменьшается застой крови в легких, разгружается малый круг кровообращения, и, таким образом, уменьшается одышка (рис. 1).

3. Лежат на больной стороне при экссудативном плеврите, крупозной пневмонии, пневмотораксе (воздухе в полости плевры): облегчается дыхательная экскурсия здорового легкого.

4. Лежат на больной стороне при сухом плеврите: уменьшается экскурсия больной половины, исчезает боль в грудной клетке.

5. Лежат на больной стороне при нагноительных заболеваниях легких (бронхоэктазы, абсцесс, гангрена): уменьшается кашель, выделение зло вонной мокроты.

6. Принимают коленно-локтевое положение или лежат на животе при обострении язвенной болезни желудка: уменьшается подвижность желудка и уменьшаются боли. Лежат с согнутой ногой в тазобедренном и коленном суставах – при остром аппендиците, паранефрите (воспаление околопочечной клетчатки): уменьшаются боли.

7. Лежат на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу ногами при менингите (положение «вопросительного знака», «легавой собаки»).


Рис.1. Положение больного с хронической сердечной недостаточностью.

Телосложение и конституция

Телосложение – это совокупность морфологических признаков (рост, вес, форма тела, развитие мышц, степень упитанности, строение скелета) и пропорциональности (гармоничности) физического развития.

Рост больного определяется ростомером или антропометром. Различают рост низкий, ниже среднего, средний, выше среднего, высокий. Рост выше 190 см – гигантизм, меньше 100 см – карликовость.

Вес определяется медицинскими весами, окружность грудной клетки – сантиметровой лентой или рулеткой. Оценка физического развития в настоящее время проводится по специальным оценочным таблицам («шкалы регрессии»). Не потеряли своего значения и специальные индексы: Кетле, Бушара, Бругша, Пинье.

Степень упитанности определяется уровнем развития мышц и подкожно-жирового слоя. Для оценки упитанности кожу захватывают в складку большим и указательным пальцем в области плеча, нижней трети грудной клетки, живота или бедра. При толщине кожной складки 2 см развитие подкожно-жирового слоя считается нормальным, менее 2 см – сниженным, более 2-3 см – повышенным.


Конституция - это совокупность морфологических и функциональных особенностей организма, частично унаследованных, частично приобретенных в процессе жизни под влиянием окружающей среды. Различают три конституциональных типа:

1. Нормостенический – соотношение переднезаднего и поперечного размеров грудной клетки пропорционально и составляет 0,65-0,75, надчревный угол»90°, хорошо развита мускулатура; ключицы, над- и подключичные ямки умеренно выражены, ребра направлены умеренно косо вниз.

2. Астенический – преобладают продольные размеры тела: конечности и шея длинные, грудная клетка узкая, надчревный угол менее 90°, мышцы развиты плохо, над- и подключичные ямки глубокие, ключицы резко контурируются, межреберные промежутки широкие, ребра направлены почти вертикально. Паренхиматозные органы малых размеров, сердце «висячее», брыжейка длинная, нередко отмечается опущение почек, печени, желудка. Эти люди легко возбудимы, может быть повышение функции щитовидной железы, и некоторое снижение функции половых желез. Чаще склонны к заболеваниям легких и желудочно-кишечного тракта.

3. Гиперстенический тип – поперечные размеры преобладают над продольными. Мышцы хорошо развиты, шея короткая, толстая; надчревный угол больше 90°, соотношение переднезаднего и поперечного размеров грудной клетки более 0,75; межреберные промежутки узкие, над- и подключичные ямки не выражены, ребра направлены горизонтально. У этих лиц несколько повышена функция половых желез и снижена – щитовидной железы. Чаще выявляется нарушение липидного обмена, склонность к артериальной гипертензии и ИБС, желчнокаменной и мочекаменной болезни.

Выражение лица

Выражение лица – зеркало душевного и физического состояния больного. При ряде заболеваний выражение лица является важным диагностическим признаком.

1. «Митральное лицо» (facies mitralis) – характерно для больных митральным стенозом: на фоне бледности цианотичный «румянец» щек, цианоз губ, кончика носа и ушей;

2. «лицо Корвизара» (facies Corvisari) – признак тяжелой хронической сердечной недостаточности: кожа лица желто-бледная с синеватым оттенком, одутловатое, глаза тусклые, цианоз губ, рот полуоткрыт, выраженная одышка;

3. лицо при синдроме Иценко-Кушинга (аденома передней доли гипофиза с повышением функции коры надпочечников): круглое, лунообразное, красное, лоснящееся лицо, гирсутизм (рост бороды и усов у женщин);

4. лицо при базедовой болезни (facies Basedovica) (гиперфункция щитовидной железы): оживленное, богатое мимикой лицо, выраженное пучеглазие (экзофтальм), глаза блестят и выражают испуг или удивление, иногда «застывший ужас» (рис. 2);

5. лицо при микседеме (значительное снижение функции щитовидной железы) – facies mixedematica: тупое, одутловатое, с вялой мимикой, отечное, безразличный взгляд, глазные щели узкие (рис. 3);

6. лицо при акромегалии (усиление продукции гормона роста передней доли гипофиза – facies acromegalica): резко увеличены в размерах нос, губы, надбровные дуги, нижняя челюсть, язык;

7. лицо при заболеваниях почек (facies nefritica): бледное, одутловатое, отек век, «мешки» под глазами;

8. лицо при столбняке: насильственная, «сардоническая улыбка» (губы растянуты в улыбке, а на лбу складки, как при печали);

9. «лицо Гиппократа» – характерно для больных перитонитом (воспаление брюшины) или при агональном состоянии: бледное с синюшным оттенком, скулы и нос заострены, глаза запавшие, выражение страдальческое, капли пота на лбу;

10. лицо при крупозном воспалении легких: односторонний румянец (на стороне воспаленного легкого), крылья носа участвуют в акте дыхания;

11. лицо при туберкулезе легких (facies fthisica): бледное, худое лицо с ярким румянцем на щеках, глаза блестящие, чахоточный румянец туберкулезного больного.


Рис. 2. Экзофтальм при тиреотоксикозе.


Рис. 3. Вид больной при микседеме.

Осмотр кожи и слизистых оболочек

При осмотре кожи и слизистых обращают внимание на окраску, наличие сыпей, рубцов, расчесов, шелушений, язв; на эластичность, упругость (тургор), влажность.

Цвет (окраска) кожи и слизистых зависит от: развития сосудов; состояния периферического кровообращения; содержания пигмента меланина; толщины и прозрачности кожи. У здоровых людей кожа телесного, бледно-розового цвета.


Патологическая окраска кожи:

1. бледность: при острых кровотечениях, острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок); при анемиях (малокровии), болезнях почек, некоторых пороках сердца (аортальных), онкологических заболеваниях, малярии, инфекционном эндокардите; при подкожных отеках вследствие сдавления капилляров; при хронических отравлениях ртутью, свинцом. Правда, бледность кожных покровов может быть и у практически здоровых лиц: при испуге, охлаждении, малоразвитой сети кожных сосудов, малой прозрачности верхних слоев кожи;

2. краснота (гиперемия): при гневе, волнении, высокой температуре воздуха, лихорадках, приеме алкоголя, отравлении окисью углерода; при артериальной гипертензии (на лице); при эритремии (повышенное содержание в крови эритроцитов и гемоглобина);

3. синюшная окраска (цианоз). Цианоз обуловлен большим содержанием в тканях восстановленного гемоглобина, придающего синюю окраску коже и слизистым. Цианоз бывает диффузный (общий) и местный. Общий цианоз чаще всего бывает при заболеваниях легких и сердечной недостаточности. Местный цианоз – следствие местного застоя крови в венах и затрудненного оттока ее (тромбофлебит, флеботромбоз). Общий цианоз по механизму возникновения разделяют на центральный, периферический исмешанный. Центральный бывает при хронических заболеваниях легких (эмфизема легких, склероз легочной артерии, пневмосклероз). Он обусловлен нарушением оксигенации крови в альвеолах. Кожные покровы диффузно цианотичны и, как правило, теплые на ощупь. Периферический цианоз (акроцианоз) чаще бывает при сердечной недостаточности, венозном застое в периферических участках тела (губы, щеки, фаланги пальцев рук и ног, кончик носа). Они холодные на ощупь. Смешанный цианоз несет в себе черты центрального и периферического.

4. Желтушность. Выделяют истинную и ложную желтуху. Истинная желтуха обусловлена увеличением содержания в крови и тканях билирубина. По механизму возникновения истинные желтухи бывают: а) надпеченочными (гемолитическими) вследствие усиленного распада эритроцитов; б) печеночными (при поражениях печени); в) подпеченочными (механическими) вследствие закупорки желчевыводящих протоков. Ложные желтухи – результат приема больших доз некоторых лекарств (акрихин, хинин и др.), а также пищевых продуктов (морковь, цитрусовые). При этом склеры глаз не окрашиваются, обмен билирубина в пределах нормы. Желтуха лучше выявляется при дневном свете. В первую очередь она появляется на склерах глаз и слизистой ротовой полости.

5. Бледно-землистый оттенок кожи: при запущенном раке с метастазами.

6. Бронзовая окраска – при недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона).

7. Витилиго – депигментированные участки кожи (рис. 4).

8. Лейкодерма – белые пятна при сифилисе.

9. Цвет «кофе с молоком»: при инфекционном эндокардите.


Кожные сыпи.

Являются, прежде всего, признаком ряда инфекционных, кожных, аллергических заболеваний, но могут быть также проявлением терапевтических заболеваний.

1. Волдырная сыпь, или крапивница – при ожогах крапивой, аллергии.

2. Гемморагическая сыпь (пурпура) – кожные кровоизлияния различных размеров (мелкоточечные петехии, крупные синяки) наблюдается при гемофилии (снижении или отсутствии плазменных факторов свертывания крови), болезни Верльгофа (тромбоцитопении), капилляротоксикозе (нарушение проницаемости капилляров), лейкозах, аллергических состояниях, цинге (дефицит витамина С).

3. Герпетическая сыпь (пузырчатая сыпь) при гриппе, крупозной пневмонии, малярии, иммунодефицитных состояниях.


Рис. 4. Депигментированные участки кожи – витилиго.


Рубцы на коже: после операций, ожогов, ранений, травм, сифилитических гумм (звездчатые рубцы), туберкулеза лимфоузлов; белесоватые рубчики (striae) на коже живота после беременности или красные при болезни Иценко-Кушинга (эндокринное заболевание – гиперкортицизм).

Другие кожные образования: «сосудистые звездочки» (телеангиоэктазии) при активном гепатите, циррозе печени; множественные узелки при метастазах опухолей; ксантелазмы (желтые пятна) на верхних веках при нарушении обмена холестерина (сахарный диабет, атеросклероз); варикозное расширение вен, уплотнение и покраснение кожи по ходу сосудов (тромбофлебит).

Тургор (эластичность, упругость) кожи зависит от: степени развития жировой клетчатки, содержания влаги, кровоснабжения, наличия эластических волокон. При сохраненном тургоре взятая пальцами складка кожи быстро расправляется. Тургор кожи снижается у пожилых людей (старше 60 лет), при резком истощении, обезвоживании (рвота, понос), нарушениях кровообращения.

Влажность кожи определяется на ощупь. Повышенная влажность бывает физиологическая (летом в жару, при усиленной мышечной работе, волнении) и патологическая (при сильных болях, приступах удушья, лихорадке, выраженных интоксикациях, тиреотоксикозе, туберкулезе, лимфогрануломатозе, сердечной недостаточности).

Сухость кожи отмечается при потере большого количества жидкости (при неукротимой рвоте, поносе, рвоте беременных, сахарном и несахарном диабете, микседеме, склеродермии, хроническом нефрите).

Чрезмерное шелушение кожи наблюдается при различных интоксикациях (рис. 5).


Рис. 5. Трофические расстройства кожи.


Волосы. Нарушение роста волос чаще всего указывает на патологию функции половых и других эндокринных желез. Выпадение и выраженная ломкость волос отмечается при базедовой болезни; при микседеме – выпадение ресниц, бровей, волос на голове; при тяжелых поражениях печени – выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке; при сифилисе – гнездное или тотальное облысение. Рост волос по мужскому типу (гирсутизм) наблюдается у женщин при болезни Иценко-Кушинга, опухолях надпочечников (рис. 6).


Рис. 6. Явления гирсутизма.


Ногти в норме гладкие, розовые. Тонкие, ломкие, расслаивающиеся ногти, ложкообразные вдавления (кайлонихии), поперечная и продольная исчерченность на них отмечаются при железодефицитных анемиях, недостатке витамина В12, гипо- и гиперфункции щитовидной железы. При хронических нагноительных заболеваниях легких (абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез) появляются ногти в виде «часовых стеклышек» (рис. 7).


Рис. 7. Ногти в виде «часовых стеклышек»


Развитие подкожно-жирового слоя может быть нормальным, повышенным или пониженным. Жировой слой может распределяться равномерно или его отложение происходит лишь в определенных областях. О толщине подкожного жирового слоя (степени упитанности) можно судить путем пальпации. Для этих целей двумя пальцами руки берут складку кожи с подкожной клетчаткой по наружному краю прямой мышцы живота на уровне пупка, боковой поверхности плеча или у угла лопатки и измеряют ее толщину калипером. В норме толщина кожной складки должна быть в пределах 2 см, толщина меньше 1 см расценивается как снижение, а более 2 см – как повышение развития подкожного жирового слоя. Последнее отмечается при различных формах ожирения (алиментарно-экзогенном, гипофизарном, адипозогенитальном и др.). Недостаточное развитие подкожножировой клетчатки бывает обусловлено конституциональными особенностями организма (астенический тип), недоеданием, нарушением функции органов пищеварения. Крайняя степень истощения называется кахексией (рис. 8). Она наблюдается при запущенных формах туберкулеза, злокачественных опухолях. В современных условиях более точное представление о степени упитанности человека дает определение такого показателя как индекс массы тела.


Рис. 8. Раковая кахексия


Показатель индекса массы тела (ИМТ) рассчитывается как отношение массы тела (в кг) к квадрату роста (в м2). Нормативы ИМТ, а также классификация избыточной массы тела представлены в таблице 1.

Таблица 1. Классификация избыточной массы тела и ожирения по индексу массы тела (ВОЗ, 1998)
Типы массы тела ИМТ Риск сопутствующих заболеваний
Дефицит массы тела ‹18,5 Риск других заболеваний
Нормальная масса тела 18,5-24,5 Обычный
Избыточная масса тела 25,0-29,9 Умеренный
Ожирение 1 степени 30,0-34,9 Повышенный
Ожирение 2 степени 35,0-39,9 Высокий
Ожирение 3 степени 40,0 и выше Очень высокий
Таблица 2. Окружность талии и риск развития метаболических осложнений (ВОЗ, 1997)
Повышенный риск Высокий риск
Мужчины
≥94 см ≥102 см
Женщины
≥80 см ≥88 см

Отеки – патологическое скопление жидкости в мягких тканях, органах и полостях. По происхождению различают:

1. общие отеки: сердечные, почечные, печеночные, кахексические (голодные);

2. местные: – воспалительные, ангионевротические, при местном сдавлении вены опухолью, лимфоузлами.


По преимущественному механизму возникновения (патогенезу) они делятся на

1. гидростатические, или застойные (при сердечной недостаточности, нарушении местного венозного оттока при тромбофлебите, сдавлении вены опухолью, лимфоузлами и т.д.);

2. гипоонкотические – вследствие снижения онкотического давления крови при больших потерях белка (почечные, кахексические, частично печеночные отеки);

3. мембраногенные – вследствие повышения проницаемости клеточных мембран (воспалительные, ангионевротические отеки);

4.смешанные.

Таблица 3. Диагностические признаки сердечных и почечных отеков
Признаки Сердечные отеки Почечные отеки
Анамнез болезни сердца: пороки, ИБС, артериальная гипер-тензия и др. болезни почек: гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз
Локализация отеков на нижних конечностях на лице, «мешки под глазами»
Время суток к концу дня утром
Характер отеков плотные, ямки остаются долго мягкие, рыхлые, подвижные, ямки быстро исчезают
Цвет кожи над отеками цианотичная бледная

Диагностика отеков осуществляется при помощи:

1. осмотра – отечная конечность увеличена в объеме, контуры ее сглажены, кожа растянута, блестит;

2. пальпации – при надавливании большим пальцем в области большеберцовой кости (рис. 9), крестца, тыла стопы на коже образуется ямка;

3. контрольного взвешивания тела в динамике;

4. контроля за водным балансом (соотношение количества выпитой и выделенной в течение суток жидкости с мочой). Здоровый человек должен выделять с мочой не менее 80-85% от количества выпитой жидкости;

5. измерения окружности живота и конечностей в динамике;

6. определения жидкости в полостях пальпаторным, перкуторным, инструментальным (рентгенологическим, ультразвуковым) методами;

7. определения гидрофильности тканей (склонности к отекам) при помощи пробы Мак-Клюра-Олдрича: внутрикожно в области предплечья вводится 0,1-0,2 мл физиологического раствора хлорида натрия. Образовавшаяся папула в норме должна рассосаться не ранее, чем через 45-50 мин, а при склонности к отекам – быстрее.


Рис. 9. Пальпаторная диагностика отеков на голени.

Лимфоузлы.

Определяются главным образом пальпаторным методом. Величина лимфоузлов 3-5 мм. Они расположены в ямках (углублениях), консистенция их приближается к консистенции жировой клетчатки, поэтому в норме они не пальпируются. Увеличение лимфоузлов бывает системным (генерализованным) или ограниченным (регионарным). Системное увеличение отмечается при заболеваниях крови – лимфогрануломатозе, лейкозах, саркоме, туберкулезной инфекции; ограниченное – при локальных воспалительных процессах (опухоль, ангина, флегмоны, абсцессы и др.). При пальпации обращают также внимание на величину, болезненность, консистенцию, спаянность между собой и с кожей, рубцы на коже, свищи над лимфоузлами.

Пальпация лимфоузлов проводится пальцами всей кисти, прижимая их к костям (нижняя челюсть, ребра и т.д.) (рис. 10). Ее проводят в определенной последовательности: подчелюстные, подбородочные, передние и задние околоушные, затылочные, передние и задние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные.


Рис. 10. Пальпация подмышечных и подчелюстных лимфоузлов.

Мышцы

Мышцы могут быть развиты хорошо или слабо, тонус их – нормальным, повышенным или пониженным. Они могут быть болезненными, в них часто отмечаются тонические или клонические судороги. Хорошо развита мускулатура у людей, занимающихся физическим трудом, спортом. У истощенных и тяжелобольных наблюдается их выраженная атрофия. Односторонняя атрофия мышц развивается после травм конечностей и особенно при поражении нервных стволов. Для выявления односторонней атрофии мышц необходимо измерить в сантиметрах объем здоровой и больной конечности на одном и том же уровне. Силу мышц кистей устанавливают с помощью динамометра или просят больного сжать руки врача одновременно обеими руками и по разнице в силе их давления определяют более слабые мышцы.

При исследовании сгибателей плеча больной сгибает руку в локтевом суставе и удерживает ее, а врач пытается разогнуть. Сила сопротивления на больной стороне будет слабее.

Для исследования разгибателей плеча врач пытается согнуть разогнутую в локтевом суставе руку больного, удерживаемую им в таком положении. Анналогичным образом определяют силу мышц ног.

Позвоночник имеет четыре физиологических изгиба: в шейном отделе – выпуклостью вперед (шейный лордоз), в грудном – выпуклостью назад (грудной кифоз), в поясничном – выпуклостью вперед (поясничный лордоз), в области крестца и копчика – выпуклостью кзади.

При обследовании позвоночника необходимо обращать внимание на наличие патологических искривлений его, подвижность при сгибании и разгибании, боковых движениях, болезненность позвонков.

В результате перенесенного рахита, врожденных дисплазий позвонков, туберкулезного процесса может развиваться горб с выпуклостью кзади (патологический кифоз). При искривлении позвоночника кпереди развивается лордоз, в сторону – сколиоз. Возможно и комбинированное поражение – кифосколиоз.

Кости.

Необходимо обращать внимание на их форму (искривление, деформация), поверхность и болезненность. Искривления и деформация костей происходит в результате перенесенного рахита, сифилиса, остеомиелита, может быть проявлением таких заболеваний как остеохондродистрофия, остеохондропатия, плохо сросшихся переломов костей. У больных с заболеваниями крови при постукивании в области грудины, ребер, большеберцовых костей отмечается болезненность.

При хронических заболеваниях бронхов и легких (бронхоэктазы, абсцессы, туберкулез), врожденных пороках сердца, инфекционном эндокардите пальцы на руках и ногах приобретают вид «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг), а ногти форму «часовых стеклышек» – синдром Пьер-Мари-Бамбергера.

Суставы.

При исследовании необходимо обращать внимание на форму (конфигурацию), объем активных и пассивных движений, наличие в них выпота, цвет кожи над суставами и ее температуру. При остром воспалительном процессе в суставах (артриты) суставы отекают, увеличиваются в объеме, кожа над ними гиперемированная, отечная, горячая на ощупь, движения в суставах резко ограничены из-за болей. При ревматоидном артрите неуклонно развивается тугоподвижность и деформация суставов, а затем и костные анкилозы (рис.86). Дефигурация суставов отмечается также при деформирующем остеоартрозе, подагре (рис. 11).


Рис. 11. Дефигурация суставов при подагре.

Температура тела.

У здорового человека температура тела колеблется в пределах 36°-36,9°С. Измеряют температуру в течение 10 мин ртутным термометром в подмышечной области, при необходимости – в прямой кишке (здесь она в норме на 0,5°-1°С выше, чем в подмышечной области). Повышение температуры называется лихорадкой. В своем развитии она имеет три стадии:

I стадия (st. incrementi) – постепенный подъем, сопровождается резким ознобом, посинением губ, головной болью, плохим самочувствием.

II стадия (st. fastigii) – максимальное повышение температуры, головная боль, сухость во рту, гиперемия лица, кожи, бред, галлюцинация.

III стадия (st. decrementi) – снижение температуры. Различают критическое (резкое) или литическое (постепенное) падение температуры. По степени повышения температуры выделяют:

1. субфебрильную – 37°-38°С,

2. умеренно повышенную – 38,1°-39°С,

3. высокую – 39,1°-40°С,

4. чрезмерно высокую – 40,1°-41°С,

5. гиперпиретическую – выше 41°С.


По характеру суточных колебаний температуры различают несколько типов лихорадки:

1. постоянная лихорадка (febris continua) характеризуется высокой температурой; на протяжении 7-10 дней (39-40°С) колебания между утренней и вечерней температурой не превышают 1°С (при крупозном воспалении легких, брюшном тифе);

2. послабляющая, ремиттирующая лихорадка (febris remittens): суточные колебания температуры до 2-3°С, причем утренняя не достигает нормы (при гнойных заболеваниях, очаговом воспалении легких);

3. перемежающая, интермиттирующая лихорадка (febris intermittens): разница между утренней и вечерней температурой до 2-3°С, но в отличие от ремиттирующей лихорадки утренняя температура всегда ниже 37°С.

4. истощающая, гектическая лихорадка (febris hectica): колебания температуры достигают 2-4°С (при сепсисе, тяжелом туберкулезе легких и т.д.). Сопровождается ознобами и обильным потоотделением;

5. извращенная лихорадка: вечерняя температура ниже утренней. Иногда бывает при туберкулезе;

6. неправильная лихорадка: суточные колебания температуры разные, не имеют определенных закономерностей.


По форме температурной кривой можно выделить:

1. волнообразную лихорадку (febris undulans): отмечается постепенным ежедневным подъемом температуры, а затем таким же постепенным спуском, за которым через несколько дней вновь начинается подъем ее. Встречается при бруцеллезе, лимфогрануломатозе;

2. возвратную лихорадку: периоды повышения температуры на несколько дней сменяются ее нормализацией, затем отмечается новый подъем. Характерна для возвратного тифа.

Пальпация

Пальпация (palpatio) – клинический метод исследования при помощи осязания с целью изучения физических свойств тканей и органов, топографических соотношений между ними, характера поверхности, их чувствительности (болезненность) и выявления некоторых функциональных явлений в организме.

Пальпация известна уже со времен Гиппократа, однако в начале применялась она главным образом для изучения физических свойств поверхностного расположенных органов (кожи, суставов, костей), опухолей, а также для определения характера пульса. Изучение голосового дрожания и верхушечного толчка вошло в клинику в средине 19 века со времен Лаэннека, Пиорри и Шкоды, а систематическая пальпация брюшной полости только с конца 19 века, главным образом после публикации работ С.П. Боткина, Гленара, В.П. Образцова, Н.Д. Стражеско.

Для получения ценных клинических данных необходима тщательно разработанная общая методика пальпации, а также способы пальпации различных областей тела и отдельных органов. Пальпаторное восприятие возникает в результате давления и скольжения кончиков пальцев по поверхности пальпируемых органов. При этом лучше и легче пальпируется плотные органы (печень, селезенка, почки, лимфоузлы).

Пальпацию мягких тел (например, кишки) можно провести лишь путем предварительного прижатия их к твердой «подкладке» – к кости таза, позвоночнику, ладони врача, подложенной под поясницу больного.

По способу пальпации различают поверхностную, глубокую (в том числе проникающую), скользащую, бимануальную (двумя руками) и толчкообразную (для определения баллотирования плотных тел – печени, селезенки, опухоли) – в брюшной полости при скоплении в ней жидкости; надколенника – при выпоте в коленном суставе и т.д. Применяются и специальные приемы пальпации, например, в акушерско-гинекологической, урологической практике.

Методика пальпации отдельных органов и систем (мышц, костей, лимфоузлов, грудной клетки, органов брюшной полости и др.) имеет свои специфические особенности и будет подробно рассмотрена в соответствующих разделах данного учебного пособия.

Перкуссия

Метод перкуссии (percussio) – дословно «через кожу»- был впервые предложен знаменитым австрийским врачом Ауэнбруггером в 1764 г., а в последующем методически разработан и описан Корвизаром. Физической основой перкуссии является общеизвестная закономерность, что при выстукивании подлежащие органы и ткани приходят в колебательные движения, которые передаются окружающим тканям и воздуху и воспринимаются ухом как специфические звуки. Они различаются по силе (громкости), высоте (частоте колебаний, тембру),оттенку,продолжительности. Так, по силе различают громкий (ясный) и тихий (тупой) звук; по высоте – высокий и низкий; по продолжительности – длительный и короткий, по оттенку – тимпанический и нетимпанический. В свою очередь все эти характеристики звуков зависят от:

1. степени плотности и напряжения органов или тканей;

2. количества и распределения содержащегося в них или около них воздуха;

3. силы перкуторного удара.


Сила звука зависит от амплитуды колебания звуковых волн: чем выше амплитуда, тем громче звук и, наоборот, при низкой амплитуде волн звук будет тихим. В свою очередь амплитуда звуковых волн напрямую зависит от морфологических особенностей перкутируемых органов и тканей: чем выше их плотность, чем меньше воздуха в них содержится, тем меньше амплитуда звуковых волн, тише получаемый звук. Такой звук мы получаем при перкуссии безвоздушных органов (печень, селезенка, сердце, кости). Над воздушными органами (легкие, кишечник) перкуторный звук громкий.

Высота звука зависит от частоты колебаний перкутируемого органа или ткани: чем больше частота, тем выше по тональности звук и, наоборот, при малой частоте колебаний получаются более низкие (басовые) звуки. Чем плотнее орган или ткань, тем выше его упругость и частота колебаний звуковых волн. Перкуторные звуки над такими органами (сердце, печень, селезенка) высокие по тональности. Менее плотные (легкие, кишечник) издают при перкуссии звуки малой частоты и воспринимаются более низкими (басовыми).

Длительность звука в первую очередь зависит от амплитуды колебания звуковых волн: чем больше амплитуда, тем дольше время затухания этих колебаний и тем дольше звучание. Чем меньше амплитуда колебаний, тем короче звук.


Исходя из вышеизложенных закономерностей, следует считать:

1. При перкуссии плотных, лишенных воздуха органов (сердце, печень, селезенка, кости, мышцы) перкуторные звуки высокие по тональности, тихие по громкости и короткие по длительности.

2. При перкуссии «воздушных» органов (легкие, желудок, кишечник) звуки будут низкими по тональности, громкими и продолжительными.


Основные звуки, получаемые при перкуссии в норме:

1. Легочный – над всей поверхностью легких.

2. Тупой (бедреный) – над всеми безвоздушными, плотными органами и тканями (печень, селезенка, сердце в области абсолютной тупости, мышцы, кости).

3. Притупленный – в тех зонах, где край легкого прилежит и наслаивается на соседние безвоздушные органы (относительная сердечная и печеночная тупости).

4. Тимпанический (барабанный) – над полостными органами, заполненными воздухом или газами (желудок, кишечник).


Тембровый оттенок перкуторного звука может быть тимпанический и нетимпанический. Тимпанический оттенок характеризуется наличием гармонических колебаний. «Тимпаничность» звука указывает насколько он чист по звучанию и приближается по своим свойствам к тону. Как известно, звуки-тоны издают только однородные по своему составу материалы, например, камертон, который воспроизводит только чистый тон и служит для настройки музыкальных инструментов.

В человеческом теле при перкуссии наиболее приближен к тону тимпанический звук, так как он получается при перкуссии тонких, гладкостенных полостных органов, заполненных однородным материалом – воздухом или газом. Все остальные перкуторные звуки (легочной, тупой) – это по своей природе шумы, так как они представляют смесь звуков, получаемых при колебании неоднородных по тканевому составу органов.

Таблица 4. Характеристика перкуторных звуков у здоровых людей 
Характеристика звука Легочной  Тупой Тимпанический
Интенсивность (громкость) Громкий Тихий Громкий
Высота (тональность) Низкий Высокий Низкий или высо-кий
Длительность (про-должительность) Длительный Короткий  Длительный
Оттенок Нетимпанический Нетимпанический Тимпанический

Перкуссию можно классифицировать следующим образом:

1. По методике перкуссии:

Непосредственная, при которой пальцы рук врача ударяют непосредственно по разным участкам тела человека, например, по грудной клетке. В настоящее время она применяется редко, так как качество перкуторного звука при ней плохое. Основные методы этой перкуссии теперь представляют в большей мере лишь академический интерес:

• метод Ауэнбруггера – перкуссия производится ударами кончиками II-V пальцев кисти непосредственно по грудной клетке;

• метод В.П. Образцова (метод щелчка) – удары наносятся по грудной клетке при соскальзывании II пальца с IIIго;

• метод Ф.Т. Яновского – перкуссия одним пальцем (в частности при сравнительной перкуссии легких);

• метод Симановича – Кравцова – в основе этого метода лежит способность с помощью осязания определять границу перехода от одного органа к другому при скольжении пальцев.

Посредственная перкуссия. Пиорри предложил прикладывать к грудной клетке металлическую пластинку – плессиметр, по которому ударяли специально подготовленным молоточком. Позже разновидностями этого метода стали удары пальцем по плессиметру, молоточком по пальцу, а в настоящее время во всем мире чаще всего применяется пальце-пальцевая перкуссия, при которой роль молоточка и плессиметра выполняют третьи пальцы обеих кистей.

2. По силе перкуторного удара различают перкуссию:

• громкую (сильная, глубокая);

• тихую (слабая, поверхностная);

• тишайшую (предельная, пороговая). Разновидностью тишайшей перкуссии являются перкуссия по Плешу-Гольдшайдеру.

3. По цели перкуссии:

• топографическая – для определения границ органов, их величины и формы;

• сравнительная – для сравнения звуков над симметричными участками тела.


Правила перкуссии

1. Положение больного должно быть удобным, ненапряженным. Лучше всего, если позволяет состояние, осуществлять перкуссию в положении больного стоя или сидя.

2. В помещении должно быть тепло и тихо.

3. Врач должен находиться справа от больного.

4. Палец-плессиметр (III палец левой кисти), плотно, без давления, прижимается на всем протяжении к перкутируемой поверхности; соседние пальцы должны быть несколько расставленными в стороны и также плотно прижатыми к коже для ограничения рассеивания перкуторного звука.

5. Палец-молоточек (III палец правой кисти) должен быть согнут в межфаланговых суставах таким образом, чтобы ногтевая фаланга ударяла строго перпендикулярно по средней фаланге пальца – плессиметра (рис.12). По одному месту наносится не больше 2-3 отрывистых ударов одинаковой силы (после последнего удара палец – молоточек должен «отскакивать» от пальца – плессиметра) Очень важно при этом, чтобы кисть с пальцем-молоточком во время удара свободно проводила качательные движения только в лучезапястном суставе («кистевой удар»), а не в пястно-фаланговом или локтевом.


Рис. 12. Положение пальца-плессиметра и пальца-молоточка: а и в – правильное, б и г – неправильное


6. Сила перкуторного удара должна вариировать в зависимости от цели перкуссии. При громкой перкуссии звук проникает в глубину до 5-7 см, а в ширину распространяется до 4-7 см. Она применяется при перкуссии глубоко расположенных и массивных очагов поражения. При тихой перкуссии глубина проникновения составляет 3-4 см, распространение в ширину составляет 2-4 см. Применяется она для определения поверхностно расположенных и малых образований, а также для определения границ органов. Тишайшая (пороговая) перкуссия используется при очень малых, поверхностных очагах и в тех случаях, когда требуется очень тонкая дифференцировка звуков (в частности, при определении границ абсолютной сердечной тупости). Примером тишайшей перкуссии является метод Плеша-Гольдшайдера, когда палец-плессиметр располагается вертикально к перкутируемой поверхности, что позволяет тонко определить границы очень малых очагов или отдельных фрагментов органов.

7. При топографической перкуссии палец-плессиметр нужно устанавливать параллельно предполагаемой границе органа. Перкуссию ведут от органа с более ясным звуком к органу с тупым или притупленным звуком. Отметку границы делают по краю плессиметра, обращенному к зоне более ясного звука.

8. Сравнительную перкуссию следует проводить строго на симметричных участках тела больного.

Аускультация

Аускультация (auscultatio) – выслушивание, чаще всего самостоятельно возникающих в организме звуковых явлений. Аускультация осуществляется после перкуссии для исследования легких, сердца, сосудов и органов брюшной полости или путем прикладывания к поверхности тела человека уха (непосредственная) или инструмента для выслушивания (стетоскопа, фонендоскопа) – посредственная аускультация. До 19 века этот метод мало применялся. Этот метод диагностики был разработан французским врачом Рене Лаэннеком к 1816 г., а описан и введен им во врачебную практику – в 1819 году. Он же изобрел первый стетоскоп. Дальнейшее совершенствование метода связано с именами Пиорри, Ф.Г. Яновского, И. Шкода, А.А. Остроумова, В.П. Образцова и др., которые одновременно усовершенствовали и стетоскоп.

При непосредственной аускультации ухом слышимость некоторых звуков значительно лучше, чем при посредственной (например, тонов сердца, тихого бронхиального дыхания, «ритма перепела», «ритма галопа»), т.к. они не искажаются и воспринимаются с большой поверхности тела человека. Недостатком этого метода является невозможность выслушать звуки в труднодоступных местах (над- и подключичные ямки, подмышечные впадины), негигиеничность, затруднения при выслушивании сердца у женщин, трудность точного установления топографии аускультативных проявлений.

В настоящее время в основном применяется посредственная аускультация (с помощью стетоскопа или фонендоскопа), которые лишены вышеуказанных недостатков, но несколько искажают звуки (рис.13).

Простой стетоскоп, изготавливаемый обычно из дерева, пластмассы или металла, состоит из трубки с воронкой, которая представляется к телу больного; воронка на противоположном конце трубки представляется к уху врача. Широко распространены биаурикулярные стетоскопы, состоящие из воронки и двух резиновых или каучуковых трубок, концы которых вставляются в уши.

Фонендоскопы отличаются от стетоскопов тем, что имеют мембрану резонансной камеры (раструб). В настоящее время и зарубежная, и отечественная промышленность выпускает различные по внешнему виду, но одинаковые по сути стетофонендоскопы, в которых сочетаются свойства стето- и фонендоскопа.

Аускультация особенно важна для исследования легких, сердца и сосудов, измерения артериального давления по способу Короткова, в акушерской практике. Этот метод имеет значение при исследовании органов пищеварения (определение кишечных шумов, шума трения брюшины), суставов (шум трения внутрисуставных поверхностей эпифизов) и др.


Правила аускультации

1. В помещении, где проводится аускультация, должно быть тихо и тепло.

2. Больной должен быть обнажен до пояса.

3. Наиболее удобно для врача положение больного стоя или сидя на стуле, в постели. Тяжелобольных выслушивают в положении лежа в постели; если производится аускультация легких, то, выслушав одну половину грудной клетки, больного осторожно поворачивают на другой бок и продолжают выслушивание другой половины.

4. При аускультации подмышечных областей больной поднимает обе руки за голову.

5. При аускультации сзади по лопаточным линиям обе руки больного поднимают «на плечо».

6. При наличии обильного волосяного покрова его перед аускультацией смачивают водой, смазывают вазелином или кремом, либо, в крайнем случае, сбривают.

7. В зависимости от ситуации врач должен выслушивать больного в различных положениях (стоя, лежа на боку, после физической нагрузки).


Рис. 13. Аускультация сердца

Дополнительные методы исследования

К объективным методам исследования относятся и дополнительные методы, прежде всего лабораторные и инструментальные. Эти методы базируются на достижениях современной физики, химии, биологии и смежных наук, требуют для проведения исследования дополнительного, более или менее сложного инструментария или оборудования и специального подготовленного медицинского персонала (лаборанты, техники, врачи-лаборанты, врачи-рентгенологи и т.д.).

В данном разделе изложены лишь общие принципы лабораторно-инструментальных методов исследования. Более подробно эти методы будут освещены в разделах, посвященных исследованию отдельных органов и систем.

Лабораторные методы исследования

В современных условиях лабораторному анализу могут быть подвергнуты практически все экскреты и секреты организма, испражнения, кровь, экссудаты и транссудаты. Лабораторные исследования проводятся в следующих направлениях:

1. изучение общих свойств исследуемого материала, в том числе физических (количество, цвет, вид, запах, наличие примесей, относительная плотность и так далее);

2. микроскопическое исследование;

3. химическое исследование с целью определения присутствия тех или иных веществ:

• содержащиеся в норме в жидкостях организма и его выделениях – продукты обмена, микроэлементы, гормоны и продукты их превращения и т.д.;

• появляющиеся лишь при заболеваниях;

4. бактериологическое, вирусологическое исследование;

5. серологическая диагностика.

Инструментальные методы исследования

За последние десятилетия отмечается «лавинообразный поток» информации о новейших инструментальных методах исследования, которые в корне изменили наши представления о возможностях диагностики многих заболеваний. Даже простой перечень существующих инструментальных методов исследования и их характеристика заняли бы несколько страниц. Поэтому мы в данном разделе сгруппируем эти методы по единому принципу и дадим лишь общие представления о наиболее распространенных и важных для диагностики методах.

1. Антропометрия (antropos – человек, metron – мера) – метод исследования, основанный на измерении морфологических и функциональных признаков человека. Для клинической антропометрии достаточно измерения роста, массы тела, окружности грудной клетки. Рост измеряют при помощи ростометра или антропометра. В норме рост мужчин колеблется от 165 до 180 см., женщин – от 155 до 170 см. Рост меньше 100 см. – карликовость, или нанизм, выше 190 см – гигантизм. Массу тела определяют с помощью специальных медицинских весов, окружность грудной клетки – сантиметровой лентой или рулеткой.

Установлено, что между ростом, массой тела и окружностью грудной клетки имеются определенные соотношения, которые позволяют оценить пропорциональность его телосложения.

Комплексную оценку физического развития на протяжении многих десятилетий производили при помощи специальных индексов (Пинье, Кетле, Бушара, Бругша). В современной антропологии такая оценка производится с помощью специальных шкал регрессии массы тела и окружности грудной клетки относительно просто. Одновременно многие антропологи рекомендуют определять биологический возраст и его соответствие календарному.

2. Термометрия. Все сведения по данному разделу приведены нами в разделе «Общий осмотр».


Рентгенологические методы исследования

Рентгеноскопия – просвечивание рентгеновскими лучами за рентгеновским экраном.

Рентгенография – фиксация рентгеновского изображения на пленку. При этом на пленке получается негативное изображение.

Рентгеноконтрастные методы – исследование полостных органов с помощью контрастных веществ.

Бронхография – исследование бронхов после заполнения их особым контрастным веществом (йодолиполом). Рентгенография желудка с использованием бария. Ирригоскопия и ирригография толстого кишечника с использованием бария, введенного через катетер в толстый кишечник. Холецистография, холангиография – исследование желчного пузыря и желчных протоков с помощью йодсодержащих контрастных веществ, даваемых внутрь (билитраст, билимин, иопагност) или вводимых в вену (билигност). Внутривенная экскреторная урография – исследования чашечно-лоханочной системы почек, мочеточников и мочевого пузыря с помощью контрастного вещества (сергозин, уротраст и др.), предварительно введенного внутривенно. Восходящая пиелография – исследование полостной системы почек при помощи тех же контрастных веществ, но введенных ретроградно при помощи цистоскопа и мочеточникового катетера в лоханку почки. Ангиография, в том числе коронарография – исследование сосудов при помощи контрастного вещества кардиотраста, введенного в артериальное русло. При коронарографии контраст вводится непосредственно в коронарные артерии.

Томография – послойная рентгенография на различной глубине с помощью специальной методики. Этот метод позволяет лучше выявлять полости, опухоли, инфильтраты, другие патологические образования, располагающиеся в глубине органа. Компьютерная томография – новейший метод, позволяющий практически на любом уровне сделать «срез» человеческого тела или отдельных органов с большой разрешающей способностью и с компьютерной обработкой (рис.14).


Рис. 14. Компьютерная томограмма брюшной полости.

Эндоскопические методы исследования

Эндоскопия (endos – внутри, scopeo – смотрю) – исследование полостных или трубчатых органов путем непосредственного осмотра их внутренней поверхности с помощью специальных приборов – эндоскопов. Безвозвратно ушли в прошлое жесткие металлические эндоскопы с оптической системой. На смену им пришли гибкие, мобильные, малотравматичные, с высоким качеством изображения эндоскопы, в которых используется волоконная оптика. Изображение и световой пучок передаются по нитям стекловолокна и увеличиваются при помощи окуляра – это так называемые фиброскопы. В зависимости от органа, который исследуется при помощи таких фиброскопов, их называют фибробронхоскопами (исследование слизистой гортани, трахеи, главных бронхов и их разветвлений), эзофагоскопами (исследование пищевода), гастроскопами (исследование желудка), дуоденоскопами (исследование 12 – перстной кишки), эзофагогастродуоденоскопами, колоноскопами (исследование всей толстой кишки).

В этом же ряду находится такой метод исследования как лапароскопия: через небольшой разрез в передней брюшной стенке в брюшную полость вводится специальный прибор – лапароскоп, с помощью которого можно осмотреть находящиеся там органы. Этот метод незаменим в особо трудных для диагностики случаях (циррозы печени, злокачественные новообразования). В последние годы в клиническую практику внедрены операционные лапароскопы, позволяющие через небольшой разрез на коже произвести полостные операции (аппендектомия, холецистектомия, гинекологические операции).

Цистоскопия – исследование уретры и мочевого пузыря с помощью цистоскопа.

Хромоцистоскопия – исследование выделительной функции почек с помощью контрастного вещества (индиго красного), которое вводится внутривенно, а затем через цистоскоп фиксируется время и симметричность выделения контраста из обоих устьев мочеточника.

Диагностическая ценность эндоскопии увеличивается благодаря возможности во время исследования органа брать материал с поверхности его слизистой оболочки для цитологического анализа (т.е. изучение формы и структуры клеток ткани) или кусочков ткани для гистологического и гистохимического исследования (биопсия).

Инструментально-функциональные методы исследования (функциональная диагностика)


Условно эти методы можно разделить на три группы:

1. Методы, основанные на регистрации биопотенциалов, возникающих в процессе функционирования того или иного органа: электрокардиография (ЭКГ), электромиография, электрогастрография.

2. Методы регистрации двигательной активности (кинетики) органов и ее изменений: спирография и пневмотахиметрия (отражение функции аппарата внешнего дыхания); верхушечная кардиография (регистрация движений верхушечного толчка); баллистокардиография (регистрация колебаний человеческого тела, обусловленных сердечными сокращениями и реактивными силами); реография (отражение изменений удельного сопротивления тканей в связи с меняющимся их кровенаполнением).

3. Методы регистрации звуковых явлений, возникающих при функционировании органов: фонокардиография (запись тонов, шумов сердца).


Многие методы (баллистокардиография, векторкардиография, тахоосциллография, флебография, холецистография) в современных условиях потеряли свою актуальность, так как на смену им пришли более совершенные и информативные. С другой стороны, некоторые методы получили дальнейшее развитие, модифицировались и представляют огромную ценность. Прежде всего, это относится к новым электрокардиографическим методикам:

1. Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ, АД – длительная (до суток и более) запись ЭКГ, АД на флеш-карту с последующей компьютерной обработкой. Метод наиболее ценен для диагностики пароксизмальных форм аритмий и скрытой («немой») ишемии миокарда, позволяет проводить контроль за эффективностью антиаритмических препаратов и т.п.

2. Прекордиальное картирование (КТК-35 и КТК-60) – эффективный метод топической диагностики очаговых изменений в миокарде. По специальной методике на область сердца по полям фиксируют от 35 до 60 электродов и с каждой точки записывают микро – ЭКГ. Дальнейший их анализ позволяет подтвердить или отвергнуть наличие очаговых изменений в миокарде.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) – с помощью чреспищеводной кардиостимуляции, с программированным компьютерным обеспечением, представляется возможность исследования функционального состояния основных элементов проводящей системы сердца (синусового и атриовентрикулярного узла, пучка Гиса), а также выявить дополнительные (патологические) проводящие пути между предсердиями и желудочками, являющиеся основной причиной возникновения тяжелых наджелудочковых пароксизмальных тахикардий. Чреспищеводная кардиостимуляция является и эффективным методом купирования пароксизмов трепетания, мерцания предсердий.

4. Электрокардиография высоких разрешений позволяет с помощью модифицированной высокочувствительной аппаратуры регистрировать поздние потенциалы предсердий и желудочков, являющиеся одной из причин возникновения экстрасистол и других нарушений ритма сердца.

5. Перспективным методом исследования в терапевтической практике является реография. Этот метод позволяет установить зависимость сопротивления тканей проходящему току высокой частоты от степени кровенаполнения исследуемых органов и отдельных участков тела. Чем меньше кровенаполнение, тем больше сопротивление исследуемого участка. Реограмма представляет собой кривую определенной высоты и формы, при анализе которой можно определить такие показатели как тонус артерий и вен, степень артериального кровенаполнения и величину венозного оттока в сосудах верхних и нижних конечностей (реовазография – РВГ), в головном мозге (реоэнцефалография – РЭГ), в легких (реопульмонография – РПГ), в печени (реогепатография – РГГ). С помощью тетраполярной реографии можно определить основные показатели центральной гемодинамики (ЦГД): ударный объем (УО) левого желудочка, сердечный индекс (СИ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) и удельное периферическое сопротивление сосудов (УПСС). Эти показатели, в свою очередь, позволяют установить тип гемодинамики: эукинетический, гипокинетический, гиперкинетический.

6. Не потерял своего значения метод графической записи звуковых явлений сердца (фонокардиография). Запись производится с помощью микрофона на специальный аппарат – фонокардиограф. Анализ кривых ФКГ позволяет выявить патологические изменения тонов сердца (ослабление, усиление, раздвоение, расщепление, трехчленные ритмы), а также шумы сердца. Особенно ценен метод для диагностики пороков сердца. Необходимо, однако, заметить, что с появлением ультразвуковых методов исследования интерес к фонокардиографии заметно упал.

Радиоизотопные методы исследования

Этот раздел диагностических методов в современных условиях занимает одно их ведущих мест. Прежде всего, это относится к такому методу как сканирование (skia – тень). Сущность его заключается в том, что больному вводят радиоактивный препарат, обладающий способностью концентрироваться в определенном органе: 131I и 132I при исследовании щитовидной железы; пирофосфат, меченный технецием (99mТс – пирофосфат), или радиоактивный талий (201Tl) при диагностике инфаркта миокарда, коллоидный раствор золота – 198Au, неогидрин, меченный изотопами ртути – 197Hg или 203Hg, при исследовании печени и др. Затем больного укладывают на кушетку под детектором аппарата для сканирования (гамма – топограф, или сканер). Детектор (сцинтилляционный счетчик гамма – излучения) перемещается по определенной траектории над объектом исследования и воспринимает радиоактивные импульсы, исходящие от исследуемого органа. Сигналы счетчика затем с помощью электронного устройства преобразуются в различные формы регистрации (сканограммы). В конечном итоге на сканограмме вырисовываются контуры исследуемого органа. Так, при очаговом поражении паренхимы органа (опухоль, киста, абсцесс и др.) на сканограмме определяются очаги разрежения; при диффузном паренхиматозном поражении органов (гипотиреоз, цирроз печени) отмечается диффузное снижение плотности сканограммы.

Сканирование позволяет определить смещение, увеличение или уменьшение размеров органа, а так же снижение его функциональной активности. Наиболее часто сканирование используется для исследования щитовидной железы, печени, почек. В последние годы этот метод все чаще применяется для диагностики инфаркта миокарда в двух методиках: 1) сцинтиграфия миокарда с 99mTс – пирофосфатом (пирофосфат, меченный технецием), который активно накапливается некротизированным миокардом (выявление «горячих» очагов); 2) сцинтиграфия миокарда радиоактивным 201Tl, который накапливается только здоровой мышцей сердца, в то время как зоны некроза выглядят в виде темных, несветящихся («холодных») пятен на фоне ярко светящихся участков здоровых тканей.

Радиоизотопы широко используются также при исследовании функции некоторых органов. При этом изучается скорость всасывания, накопления в каком-либо органе и выделение из организма радиоактивного изотопа. В частности, при изучении функции щитовидной железы определяются динамика поглощения йодида натрия, меченного 131I щитовидной железой и концентрация белковосвязанного 131I в плазме крови больного.

Для изучения выделительной функции почек широко используется ренорадиография (РРГ) путем определения скорости выделения ими гиппурана, меченного 131I.

Радиоактивные изотопы применяются также для изучения всасывания в тонком кишечнике и при исследованиях других органов.

Ультразвуковые методы исследования

Ультразвуковая эхография (синонимы: эхография, эхолокация, ультразвуковое сканирование, сонография и др.) – метод диагностики, основанный на различиях в отражении ультразвуковых волн, проходящих через ткани и среды организма с разной плотностью. Ультразвук – акустические колебания частотой от 2х104 – 108 Гц, которые вследствие своей высокочастотности уже не воспринимаются человеческим ухом. Возможность применения ультразвука в диагностических целях обусловлена его способностью распространяться в средах в определенном направлении в виде тонкого концентрированного пучка волн. При этом ультразвуковые волны по-разному поглощаются и отражаются различными тканями в зависимости от степени их плотности. Отраженные ультразвуковые сигналы улавливаются, трансформируются и передаются на воспроизводящее устройство (осциллоскоп) в виде изображения структур исследуемых органов.

В последние годы метод ультразвуковой диагностики получил дальнейшее развитие и, без преувеличения, произвел настоящую революцию в медицине. Он используется в диагностике заболеваний практически всех органов и систем: сердца, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, почек, щитовидной железы. Любой врожденный или приобретенный порок сердца достоверно диагностируется ультразвуковой эхографией. Метод используется в неврологии (исследование головного мозга, желудочков мозга); офтальмологии (измерение оптической оси глаза, величины отслойки сетчатки, определение локализации и размеров инородных тел и т.д.); в оториноларингологии (дифференциальная диагностика причин поражения слуха); в акушерстве и гинекологии (определение сроков беременности, состояние плода, многоплодной и внематочной беременности, диагностика новообразований женских половых органов, исследование молочных желез и др.); в урологии (исследование мочевого пузыря, предстательной железы) и т.д. С появлением допплеровских систем в современных ультразвуковых аппаратах стало возможным изучать направление потоков крови внутри сердца и по сосудам, выявлять патологические токи крови при пороках, исследовать кинетику клапанов и мышцы сердца, провести хронометрический анализ движений левых и правых отделов сердца, что имеет особое значение для оценки функционального состояния миокарда. Широко внедряются ультразвуковые приборы с цветным изображением. Под натиском ультразвуковых методов исследования постепенно теряют свою актуальность рентгенологические методы

Ядерно-магниторезонансная томография (ЯМР-томография)

Это – один из самых современных методов исследования, позволяющий так же, как и при компьютерной томографии, «заглянуть» в глубинные структуры любого органа на любом уровне. Благодаря этому методу, открывается возможность в буквальном смысле сделать послойные срезы человеческого тела и «разглядеть» при этом мельчайшие детали в тех местах, которые не доступны другим методам исследования. Особенно эффективен он в диагностике глубинных опухолей головного мозга, брюшной полости, надпочечников, органов малого таза. Помимо удивительной точности получаемого изображения, ЯМР имеет еще одно немаловажное преимущество: он практически безвреден для исследуемого. В отличие от компьютерной томографии, где используются рентгеновские лучи, и больной во время исследования получает значительную лучевую нагрузку, в ЯМР-томографии используются электромагниты большой мощности, создающие магнитное поле, в котором клеточные структуры, ткани, ионы приходят в колебательные движения. Амплитуда этих колебаний будет различной в зависимости от свойств (плотности, ионного состава и т.д.) обследуемых участков. Все эти колебания улавливаются, трансформируются и передаются на экран в виде изображения внешних контуров органа или отдельного его участка, а также внутренней структуры.


Рис. 15. ЯМР-томограмма брюшной полости.


Рис. 16. ЯМР-томограмма головы (сагиттальный разрез).

Система органов дыхания 

Жалобы больных с заболеваниями органов дыхания

К основным жалобам относятся одышка, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Нередко также наблюдается лихорадка, слабость, недомогание, понижение аппетита.


Одышка (dishnoe) по своему проявлению может быть субъективной и объективной. Под субъективной одышкой понимают субъективное ощущение больным затруднения дыхания при отсутствии объективных предпосылок для ее возникновения. В чистом виде такая одышка отмечается при истерии, неврастении, у эмоциональных людей. Объективная одышка определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, а также продолжительности вдоха или выдоха. Чаще при заболеваниях органов дыхания одышка бывает смешанной, т.е. субъективной и объективной, с увеличением частоты дыхания (tachipnoe) – при воспалении легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе.

По преимущественному затруднению той или иной фазы дыхания различают три вида одышки: инспираторная – затруднение вдоха, экспираторная – затруднение выдоха, смешанная одышка – одновременное затруднение вдоха и выдоха. Считается, что инспираторная одышка чаще бывает признаком сердечной недостаточности, а экспираторная характерна для обструктивных процессов в бронхах. Одышка может быть физиологической (при повышенной физической нагрузке) и патологической (при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой и кроветворной систем, при отравлении некоторыми ядами).

При заболеваниях органов дыхания одышка может быть вызвана появлением в дыхательных путях препятствия для нормального прохождения воздуха, сдавлением легких скопившейся жидкостью (экссудат, транссудат) или воздуха в плевральной полости, уменьшением воздушности легочной ткани при воспалении, ателектазе, инфаркте.

При этих состояниях уменьшается вентиляция легких, в крови увеличивается концентрация углекислоты и развивается ацидоз тканей.

При резком сужении гортани, трахеи и крупного бронха появляется стенотическое (стридорозное) дыхание, слышное на расстоянии. При этом затрудняется и вдох и выдох.

При воспалительном отеке и набухании бронхиол (бронхиолит) или при спазме их гладкой мускулатуры (бронхиальная астма) резко затрудняется выход воздуха из альвеол – возникает экспираторная одышка.

При эмболии или тромбозе легочной артерии внезапно наступает резкая смешанная одышка, больной при этом занимает вынужденное сидячее (orthopnoe) положение. Такая сильная одышка, нередко сопровождающаяся асфиксией, называется удушьем. Удушье, возникающее в виде внезапного приступа, называется астмой. Различают бронхиальную астму, при которой приступ удушья наступает в результате спазма мелких бронхов и сопровождается затрудненным, продолжительным и шумным выдохом, и сердечную астму как проявление острой левожелудочковой недостаточности, часто переходящую в отек легких. Клинически сердечная астма проявляется резким затруднением вдоха. Оценка степени выраженности одышки проводится по шкале MRC (см. таблицу 5.)

Таблица 5. Оценка одышки по шкале (MRC)
(Medical Research Council Dyspnea Scale)
Степень                             Тяжесть Описание
0 Нет Одышка не беспокоит, за исключением очень интенсивной нагрузки
1 Легкая Одышка при быстрой ходьбе или при подъеме на неболь-шое возвышение
2 Средняя Одышка заставляет больного идти более медленно по срав-нению с другими людьми того же возраста, или появляется необходимость делать остановки при ходьбе в своем темпе по ровной поверхности
3 Тяжелая Одышка заставляет больного делать остановки при ходьбе на расстояние около 100 м или через несколько минут ходь-бы по ровной поверхности
4 Очень тя-желая Одышка делает невозможным для больного выход за пре-делы своего дома, или одышка появляется при одевании и раздевании

Кашель (tussis) – сложный рефлекторный акт в виде резкого выдоха при закрытой голосовой щели, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. При этом раздражаются особо чувствительные рефлексогенные зоны, в частности, в местах ветвления бронхов, в области бифуркации трахеи и в межчерпаловидном пространстве гортани. Такие же рефлексогенные зоны, провоцирующие кашель, локализуются в слизистой оболочке носа, зева, в плевре и др.

При расспросе больных нужно выяснить характер кашля, его продолжительность и время появления, громкость и тембр.

По характеру кашель может быть сухим (без выделения мокроты) и влажным (с выделением мокроты). При ларингите, сухом плеврите, сдавлении главных бронхов лимфоузлами или метастазами рака бывает только сухой кашель. Такие заболевания, как бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный рак легких в начале своего развития могут вызывать только сухой кашель, а в дальнейшем – с выделением мокроты.

При наличии мокроты необходимо выяснить ее количество в течение суток, в какое время суток и в каком положении больного она лучше отходит, характер мокроты, ее цвет и запах.

Утренний кашель появляется у лиц, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого и кавернозным туберкулезом легких. Обусловлен такой кашель скоплением ночью в полостях бронхов или легких мокроты, которая вызовет раздражение рефлексогенных зон и кашель. В зависимости от тяжести воспалительного процесса у больных с указанной патологией суточное количество мокроты может колебаться от 10-15 мл до 2 л. При расположении полостных образований в одном легком отхождение мокроты облегчается в положении больного на противоположном боку. Часто такие больные для облегчения отхождения мокроты занимают постуральные позы (на здоровом боку с опущенной вниз головой).

При бронхитах и пневмониях кашель усиливается вечером («вечерний» кашель). «Ночной» кашель наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразованиях.

По продолжительности кашель бывает постоянным и периодическим. Постоянный кашель наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфоузлы средостения, некоторых формах туберкулеза легких. Периодический кашель наблюдается чаше: при гриппе, ОРВИ, пневмонии, хронических бронхитах, особенно в стадии обострения.

По громкости и тембру различают громкий, «лающий» кашель – при коклюше, сдавлении трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани; тихий кашель или покашливание в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулеза легких. При воспалении голосовых связок кашель становится сильным, а при изъязвлении их – беззвучным.


Кровохарканье – (haеmoptoe) – выделение крови с мокротой во время кашля. Кровохарканье может появиться как при заболеваниях легких (рак, туберкулез, вирусная пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз, трахеит и ларингит при вирусном гриппе), так и при сердечно-сосудистых заболеваниях (сужение левого атриовентрикулярного отверстия, тромбоз и эмболия легочной артерии).

Количество выделяемой с мокротой крови при большинстве заболеваний бывает незначительным, в виде прожилок крови или отдельных сгустков. При туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, распадающейся опухоли и инфаркте легкого может наблюдаться и легочное кровотечение.

Алая (неизмененная) кровь встречается при туберкулезе легких, бронхогенном раке, бронхоэктатической болезни, актиномикозе легких. При крупозной пневмонии во II стадии заболевания кровь бывает ржавого цвета («ржавая мокрота») за счет распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина.

Боли в грудной клетке нужно различать по их происхождению и локализации, по характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации, по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища.

Необходимо помнить, что болевой синдром в грудной клетке может быть обусловлен патологическим процессом непосредственно в грудной стенке, плевре, сердце и аорте, а также в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости. Поэтому практическому врачу при обследовании больных приходится решать вопросы дифференциальной диагностики, помня при этом, что для боли определенного происхождения характерны конкретные клинические признаки.

В частности, боли в грудной стенке могут зависеть от повреждения кожи (травма, рожистое воспаление, опоясывающий лишай и др.), мышц (травма, воспаление – миозит), межреберных нервов (грудной радикулит при спондилоартрозе), ребер и костальной плевры (ушибы, переломы, метастазы опухоли, периоститы, сухой плеврит).

Боли при заболеваниях органов дыхания в большинстве своем обусловлены раздражением плевры, так как именно плевральные листки имеют наибольшее количество нервных окончаний, в то время как легочная ткань иннервирована слабо. Повреждение плевры возможно при ее воспалении (сухой плеврит), субплевральном воспалении легких (крупозная пневмония, абсцесс, туберкулез), инфаркте легкого, при метастазах опухоли в плевру или развитии в ней первичного опухолевого процесса, при травме (спонтанный пневмоторакс, ранение, перелом ребер, при поддиафрагмальном абсцессе и остром панкреатите).

При сухом плеврите боль возникает чаще в левой или правой нижнелатеральной части грудной клетки («боль в боку»). При воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый холецистит, панкреатит или аппендицит.

По характеру плевральная боль чаще колющего характера, а при диафрагмальном плеврите и спонтанном пневмотораксе – острая, интенсивная. Она усиливается при глубоком дыхании, кашле и в положении на здоровом боку. В этом положении увеличиваются движения пораженной стороны грудной клетки, вследствие чего усиливается трение воспаленных шероховатых плевральных листков; при лежании на больной стороне боль в боку становится слабее, так как уменьшается ее дыхательная экскурсия.

Боли при миозите грудных мышц чаще локализуются в области больших грудных мышц, носят разлитой характер, усиливаются при движениях и при пальпации.

При переломе ребер боли носят строго локальный характер, резко усиливаются при движениях, кашле, пальпации (симптом «электрического звонка»), а также в положении на больной стороне. При осторожной пальпации предполагаемого места перелома можно выявить реберную крепитацию.

При межреберных миозитах и невралгиях боль выявляется в межреберных промежутках, особенно при пальпации по ходу сосудисто-нервного пучка.

При заболеваниях сердца и сосудов боль локализуется за грудиной или в области сердца, возникает при физической или эмоциональной нагрузках, иррадиирует в левое плечо, левую лопатку, нижнюю челюсть слева, длится от нескольких секунд до 20 минут, давящего или сжимающего характера, быстро снимается после приема нитроглицерина, не связана с кашлем, не зависит от глубины дыхания, движений туловища.

Осмотр грудной клетки

Прежде чем изложить информацию, получаемую при осмотре грудной клетки, целесообразно остановиться на так называемых «опознавательных точках», ориентирах, топографических линиях, которые позволяют врачу быстрее определить верхние и нижние границы легких, проекцию долей легкого на грудную клетку и т.д. На передней и задней поверхностях грудной клетки такими ориентирами условно могут быть несколько горизонтальных линий. На передней поверхности:

1. Линия, проведенная через ключицы – она соответствует проекции первого ребра на грудную клетку справа и слева.

2. Стернальный угол (angulus sterni, angulus Luodovici) – угол, образующийся между рукояткой и телом грудины. В этом месте по латеральной поверхности грудины с обеих сторон прикрепляются II-е ребра, а ниже их пальпаторно хорошо определяются II-е межреберья.

3. Горизонтальная линия, проведенная через соски у мужчин, в большинстве своем является проекцией IV-ых ребер. У женщин, в силу известных причин, такой ориентир неприемлем.

4. Последнее ребро, которое непосредственно прикрепляется к грудине – это VII ребро.


Кроме этого на поверхности грудной клетки проводят условно вертикальные топографические линии, по которым определяют нижние границы легких (рис. 17).

1. Передняя срединная линия проходит по середине грудины (linea mediana anterior).

2. По краю грудины проходит грудинная линия – правая и левая (linea sternalis sinistra et dextra).

3. На средине расстояния между срединно-ключичной и грудинной линиями проходит окологрудинная линия (linea parasternalia sinistra et dextra).

4. Через средину ключицы с обеих сторон проходит срединно-ключичная линия (linea medioclaviculris sinistra et dextra). У мужчин она проходит через сосок и поэтому ее часто называют сосковой линией (linea mamilaris).

5. Спереди ограничивает подмышечную ямку передняя подмышечная линия (linea axillaris anterior sinistra et dextra).

6. Через средину подмышечной ямки проходит средняя подмышечная линия (linea axillaris media sinistra et dextra).

7. Сзади подмышечную ямку ограничивает задняя подмышечная линия (linea axillaris posterior sinistra et dextra).

8. Через угол лопатки проходит лопаточная линия (linea scapularis sinistra et dextra).

9. На средине расстояния между лопаточной и задней срединной линиями проходит околопозвоночная линия (linea paravertebralis sinistra et dextra).

10. Задняя срединная линия (linea mediana posterios), которая проходит через остистые отростки позвонков. Ее иногда называют позвоночной линией (linea vertebralis).


Зная эти простые ориентиры, можно более коротким и более рациональным путем определить нижнюю границу легкого. Например, Вы определили нижнюю границу правого легкого по среднеключичной линии. В норме она должна находиться на уровне VI ребра. Как проверить? Можно, как говорится, считать «от почки», начиная с 1-го ребра или 1-го межреберья, ведя счет сверху вниз. Но это долгий и нерациональный путь. Более короткий и рациональный путь: выходите на последнее ребро, которое прикрепляется к грудине – это VII ребро. Выше его находится VI межреберье и VI ребро, здесь же, наверняка, будет находиться и найденная Вами перкуторная точка.

Хотим подчеркнуть одну, на наш взгляд, очень важную деталь: подсчет межреберных промежутков лучше всего проводить в местах прикреплений ребер к грудине. Даже у очень тучных пациентов в этих местах четко определяются западения (ямки) соответствующие определенному межреберью.

На задней поверхности грудной клетки такими ориентирами условно могут быть:

горизонтальная линия, проведенная через остистый отросток VII шейного позвонка (prominens). На уровне этой линии находится верхушка легкого сзади; линия, проведенная через ости лопаток, пересекает позвоночник на уровне II грудного позвонка. В точке этого пересечения берет начало условная линия, делящая правое и левое легкое на доли. Об этом подробнее будет далее. горизонтальная линия, проведенная через углы лопаток, соответствует проекции VII ребер на грудную клетку.


Рис. 17. Топографические линии боковой и передней поверхности грудной клетки.


Именно от углов лопаток (что равноценно VII ребрам) ведется счет нижележащих ребер и межреберий при определении нижней границы легкого по лопаточной, паравертебральной и задней подмышечной линиям. В других местах по задней поверхности пальпация ребер и межреберий затруднена из-за хорошо развитой мускулатуры, а часто и жировой клетчатки. Как уже упоминалось выше, при диагностике заболеваний легких очагового характера (пневмонии, абсцессы) необходимо определять, в какой доле, а иногда и сегменте легкого находится этот очаг.

В связи с этим врач должен знать проекцию долей легкого на грудную клетку, по задней, боковой и передней поверхности. Представление об этом дает линия, проведенная по грудной клетке по определенным правилам справа и слева. Начало этой линии справа находится на уровне остистого отростка III грудного позвонка. Затем по задней поверхности справа эта линия спускается косо вниз, пересекает наружный край лопатки на границе нижней и средней трети, доходит до задней подмышечной линии и пересекает ее на уровне IV ребра. В этой точке линия разделяется на две ветви: верхняя является продолжением основной линии, идет по IV ребру и оканчивается на передней поверхности у правого края грудины.

Сверху от этой линии по задней, боковой и передней поверхности грудной клетки проецируется верхняя доля легкого. Вторая ветвь линии от IV ребра по задней подмышечной линии продолжается дальше, опускается косо вниз до VI ребра и оканчивается на передней поверхности грудной клетки по среднеключичной линии. Эта линия ограничивает по боковой и передней поверхности среднюю долю легкого. Таким образом, на задней поверхности грудной клетки справа сверху и снизу от этой линии проецируются верхняя и нижняя доли: на боковой поверхности справа – верхняя, средняя и небольшая часть нижней доли; на передней поверхности – верхняя и средняя доли.

Слева эта линия так же начинаясь от остистого отростка III грудного позвонка, идет таким же образом, как и справа до средней подмышечной линии на уровне IV ребра, однако здесь она не раздваивается, а опускается вниз и влево до VI ребра по среднеключичной линии. Таким образом, на заднюю поверхность грудной клетки слева проецируются верхняя и нижняя доли, на боковую поверхность слева – верхняя и нижняя, на переднюю поверхность – только верхняя доля.

А теперь рассмотрим более подробно вопросы, касающиеся осмотра грудной клетки. Его лучше проводить в положении больного стоя или сидя с обнаженным до пояса туловищем, равномерно освещенным со всех сторон. Осмотр грудной клетки можно разделить на две составляющие: статический и динамический.

Статический осмотр

Статический осмотр – осмотр деталей грудной клетки без учета акта дыхания, включает в себя характеристику надключичных и подключичных ямок (выражены, сглажены или выбухают), расположение ключиц, ребер (косой, горизонтальный), состояние межреберных промежутков, характеристику надчревного угла и угла Людовика, расположение лопаток. Необходимо оценить симметричность грудной клетки, её размеры (соотношение переднезаднего и бокового размеров). По совокупности этих признаков мы определяем форму грудной клетки.

Грудная клетка по своей форме может быть нормальной или патологической.

Нормальная грудная клетка наблюдается у людей правильного телосложения. Половины грудной клетки симметричны, ключицы и лопатки находятся на одном уровне, надключичные ямки одинаково выражены с обеих сторон. Соответственно типам конструкции различают три формы нормальной грудной клетки: нормостеническую, астеническую игиперстеническую.


Астеническая грудная клетка (у лиц астенического телосложения) удлинена, узкая и плоская. Надключичные и подключичные ямки отчетливо выражены, глубокие, угол соединения грудины с ее рукояткой не выражен. Эпигастральный угол меньше 90?. Ребра в боковых отделах приобретают более вертикальное направление, Х ребро не прикреплено к реберной дуге. Межреберные промежутки широкие. Отношение переднезаднего размера к боковому (грудной индекс) – меньше 0,65. Лопатки отстают от поверхности грудной клетки – крыловидные лопатки (scapulae alatae).


Гиперстеническая грудная клетка (у лиц гиперстенического телосложения): переднезадний размер ее приближается к боковому; надключичные и подключичные ямки сглажены, иногда выбухают за счет жировой клетчатки; угол соединения тела и рукоятки грудины хорошо выражен; эпигастральный угол больше 90?. Направление ребер в боковых отделах грудной клетки приближается к горизонтальному, межреберные промежутки узкие, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Отношение переднезаднего размера к боковому больше 0,75.


Нормостеническая (коническая) грудная клетка (у людей нормостенического телосложения). Она занимает промежуточное положение между астенической и гиперстенической формой грудной клетки. Отношение переднезаднего размера к боковому 0,65 – 0,75, надчревный угол – 90?.

Патологические формы грудной клетки

Эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка (рис. 18) напоминает гиперстеническую. Межреберные промежутки, в отличие от гиперстенической, широкие, над и подключичные ямки сглажены или выбухают за счет вздутия верхушек легких. Грудной индекс иногда больше 1,0 за счет увеличения переднезаднего размера. Грудная клетка напоминает бочку. Возникает она у больных с эмфиземой легких, при которой уменьшается эластичность легочной ткани, возрастает ее воздушность, т.е. увеличивается объем легких.


Паралитическая грудная клетка (рис. 19) напоминает измененную астеническую грудную клетку. Уменьшается переднезадний размер, грудная клетка плоская. Она бывает у сильно истощенных людей и у больных, длительно болеющих туберкулезом легких. В этих случаях легкое сморщивается и уменьшается в размерах. Часто она может быть асимметричной (одна половина меньше другой).


Рис. 18. Эмфизематозная форма грудной клетки.


Рис. 19. Паралитическая форма грудной клетки


Рахитическая (килевидная, куриная) грудная клетка характеризуется выраженным увеличением переднезаднего размера ее за счет выступающей вперед грудины в виде киля корабля. В детском возрасте в местах перехода костной части ребра в хрящевую наблюдаются утолщения («рахитические четки»). Иногда реберные дуги загнуты кверху (симптом «фетровой шляпы»).


Воронкообразная грудная клетка характеризуется воронкообразным вдавлением в нижней части грудины. Она возникает в результате врожденной аномалии развития грудины или от длительных давлений на грудину («грудь сапожника»),


Ладьевидная грудная клетка отличается от воронкообразной тем, что углубление по форме схожее с углублением лодки, располагается преимущественно в верхней и средней части передней поверхности грудины. Она описана при редком заболевании спинного мозга – сирингомиелии.


Деформацию грудной клетки можно наблюдать и при искривлении позвоночника после травмы, при туберкулезе позвоночника, болезни Бехтерева и др.


Различают 4 варианта его искривления:

1. искривление в боковых направлениях – сколиоз (scoliosis);

2. искривление назад с образованием горба (gibbus) – кифоз (kyphosis);

3. искривление вперед – лордоз (lordosis);

4. сочетание искривления позвоночника в сторону и кзади – кифосколиоз (kyphoscoliosis). Отсюда – кифосколиотическая грудная клетка (рис. 20).


Перечисленные патологические формы грудной клетки, особенно воронкообразная, кифосколиотическая, рахитическая, сопровождающиеся иногда значительной деформацией грудной клетки, должны ассоциироваться врачом с возможным нарушением функции легких и сердца. В частности, при выраженных кифосколиозах сердце и легкие находятся в грудной клетке в порочном положении, что нарушает нормальный газообмен в легких. Такие больные чаще болеют бронхитами, пневмониями, у них рано развивается дыхательная недостаточность. Из-за нарушения топографических соотношений крупных сосудов и сердца у таких больных рано нарушается кровообращение по большому кругу кровообращения, развивается признаки так называемого «кифосколиотического сердца», такие пациенты рано умирают от прогрессирующей сердечной недостаточности.


Рис. 20. Кифосколиотическая грудная клетка


У призывников с выраженной воронкообразной формой грудной клетки необходимо определять функцию внешнего дыхания (ЖЕЛ, МОД, МВЛ). В зависимости от степени выраженности отклонений в этих параметрах они признаются ограниченно годными или не годными к строевой службе.

Большое клиническое значение имеет асимметричное увеличение или уменьшение одной из половин грудной клетки.


Уменьшение объема одной из половин грудной клетки может быть обусловлено:

1. обтурацией (закупоркой) центрального бронха растущей опухолью или инородным телом, в результате чего развивается обтурационный ателектаз (спадение, коллабирование) легкого;

2. сморщивающимися процессами в легком (диффузный или крупноочаговый пневмосклероз или цирроз легкого – разрастание грубой волокнистой соединительной ткани после неразрешившихся пневмоний; рак легкого, туберкулез);

3. хирургическим удалением доли (лобэктомия) или всего легкого (пульмонэктомия), после торакопластики;

4. спаечным процессом в плевральной полости с образованием грубых шварт после плохо рассосавшихся экссудативных плевритов;

5. деформацией самой грудной клетки после травм, ожогов, резекций ребер.

Увеличение одной половины грудной клетки чаще всего связано с накоплением в плевральной полости различных жидкостей – не воспалительной (транссудата), воспалительной (экссудата), крови (гематоракс) или воздуха (пневмоторакс). При тяжелой крупозной пневмонии с вовлечением двух долей в результате выраженного воспалительного отека легкого так же может увеличиваться половина грудной клетки на стороне поражения.

Динамический осмотр грудной клетки

Он предусматривает оценку самого дыхания:

1. тип дыхания

2. частоту

3. глубину

4. ритм

5. симметричность участия половин грудной клетки в акте дыхания

6. участие вспомогательной мускулатуры в дыхании.


Типы дыхания. Выделяют: грудной, брюшной, смешанный типы дыхания.

1. Грудной тип дыхания наблюдается преимущественно у женщин. Дыхание осуществляется за счет сокращения межреберных мышц. Грудная клетка во время вдоха расширяется и приподнимается.

2. Брюшной тип дыхания наблюдается преимущественно у мужчин. Дыхательные движения осуществляются мышцами диафрагмы и брюшной стенки.

3. Смешанный тип дыхания имеет черты грудного и брюшного типов дыхания. При патологических состояниях тип дыхания может изменяться. В частности, любые патологические состояния в брюшной полости у мужчин (ушибы, прободная язва, острый панкреатит, перитонит и др.) способствуют возникновению грудного дыхания, т.к. при этих состояниях больные вынуждены щадить брюшную полость из-за болей. Точно так же при патологических состояниях в грудной клетке (переломы ребер, сухой плеврит, плевропневмония) у женщин грудное дыхание изменяется на преимущественно брюшное.


Частота дыхания. В состоянии покоя в норме – 16-20 дыханий в минуту. При физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, после еды частота дыханий увеличивается.

1. Патологическое учащение дыхания (тахипноэ) возникает:

* при сужении просвета мелких бронхов (бронхоспазме)

* уменьшении дыхательной поверхности легких при воспалении легких, при сдавлении легкого, при инфаркте легкого

* при резких болях в грудной клетке (сухой плеврит, перелом ребер, миозит).

2. Патологическое урежение дыхания (брадипноэ) наступает при угнетении дыхательного центра (кровоизлияние в мозг, отек мозга, опухоль мозга, воздействие на дыхательный центр токсических веществ). Подсчет частоты дыхания производится при помощи секундомера в течение 30 сек. или одной минуты.


Глубина дыхания. Дыхание может быть глубоким или поверхностным. Глубина дыхания находится в обратной зависимости от частоты дыхания: чем чаще дыхание, тем оно поверхностнее; редкое дыхание, как правило, глубокое. Исключением из этого правила может быть стенотическое дыхание, которое одновременно редкое, протяжное, но в то же время поверхностное. Глубокое, шумное дыхание Куссмауля может быть одновременно частым (дыхание загнанного зверя).


Ритм дыхания. В норме дыхание ритмично. При угнетении дыхательного центра могут возникать следующие виды дыханий: дыхание Биота, дыхание Чейн-Стокса, дыхание Грокко.

1. Дыхание Биота характеризуется ритмичными, глубокими, дыхательными движениями, которые чередуются с периодическими дыхательными паузами. При этом амплитуда дыхательных движений одинаковая. Бывает при воспалительных поражениях головного мозга и оболочек (менингит, энцефалит).

2. Дыхание Чейн-Стокса. При этом типе дыхания после продолжительной дыхательной паузы (до 1-ой минуты) сначала появляется поверхностное дыхание, которое постепенно нарастает по глубине и достигает максимума на 5-7 дыхании. Затем оно снова убывает до паузы. Это дыхание наблюдается при острой недостаточности мозгового кровообращения (инсульты).

3. Волнообразное дыхание, или дыхание Грокко. Его многие рассматривают как предстадию дыхания Чейн-Стокса. В отличие от последнего при дыхании Грокко периодов полного апноэ не наступает, оно периодически становится лишь очень поверхностным

4. Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони. Возникает как результат глубокого расстройства синхронности работы дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы) из-за выраженного угнетения дыхательного центра. Наблюдая за больными с таким дыханием можно констатировать, что верхняя половина грудной клетки находится в фазе вдоха, в то время как нижняя часть из-за сокращения диафрагмы находится в фазе выдоха.

Пальпация грудной клетки

Цели пальпации:

1. уточнить данные осмотра, касающиеся формы грудной клетки и характера дыхания

2. установить место и степень выраженности болезненности

3. определить резистентность и эластичность грудной клетки

4. определить «голосовое дрожание»

5. выявить трение плевры и шум плеска жидкости.


Пальпацию грудной клетки с целью выявления болевых точек производят кончиками пальцев на симметричных участках, надавливая на грудную клетку в определенной последовательности. Спереди начинают с надключичных и подключичных областей, затем области больших грудных мышц, нижнелатеральных отделов грудной клетки, по аксиллярным линиям сверху вниз; сзади начинают с надостных областей, переходят на межлопаточную область лопатки, подлопаточные зоны, заднелатеральные отделы грудной клетки.

Резистентность или эластичность грудной клетки определяется пальпацией – сдавлением ее руками и спереди, и сзади, и с боков в нижних отделах (рис. 21). Пальпация грудной клетки и межреберных промежутков у здорового человека дает ощущение эластичности, податливости их. При наличии выпотного (экссудативного) плеврита или опухоли плевры межреберные промежутки становятся ригидными, уплотненными. В таких случаях ригидность бывает односторонней. Повышение резистентности всей грудной клетки наблюдается у лиц пожилого возраста вследствие окостенения реберных хрящей, при развитии эмфиземы легких и пневмосклероза, а также при заполнении обеих плевральных полостей жидкостью (транссудатом или экссудатом). В таких случаях при сдавлении грудной клетки как в переднезаднем, так и в боковых направлениях, вследствие ригидности ее ощущается повышенное сопротивление.


Рис. 21. Определение эластичности грудной клетки в различных плоскостях.


Голосовое дрожание – это мелкое механическое дрожание грудной клетки, возникающее в результате проведения звука голоса через воздухоносные пути на ее поверхность. Фактически голосовое дрожание – это трансформация звуковых волн в механические колебания грудной клетки. Для его проведения необходимы два условия: нормальная проходимость бронхов и состояние легочной ткани. Для выявления феномена голосового дрожания врач кладет ладони плашмя на симметричные участки грудной клетки и просит больного произнести слова, содержащие низкие звуки – букву «Р» («тридцать три» или «триста тридцать три»). При этом врач ладонями ощущает дрожание грудной клетки. В норме оно выражено умеренно и одинаковой силы на симметричных участках.

Определение голосового дрожания производится в установленной последовательности: сзади сначала в надостных областях, затем в межлопаточной области, ниже углов лопаток (рис. 22), нижнелатеральных отделах. Точно также последовательно сверху вниз определяется голосовое дрожание на симметричных участках по аксиллярным линиям. Спереди исследование начинают с надключичных областей, затем исследуют области больных грудных мышц, нижнелатеральные отделы грудной клетки. При патологических состояниях в бронхолегочной системе голосовое дрожание может или ослабевать или усиливаться.

Ослабление голосового дрожания возникает при закупорке (обтурации) бронхов и возникновении обтурационного ателектаза, повышении воздушности легочной ткани (эмфизема легких), скоплении воздуха (пневмоторакс) или любой жидкости в плевральной полости (экссудат, транссудат, гематоракс, пиопневмоторакс). Обусловлено это тем, что воздух и жидкость плохо проводят звуки.


Рис. 22. Методика определения голосового дрожания.


Усиление голосового дрожания закономерно происходит при возникновении синдрома уплотнения легочной ткани, так как плотные участки хорошо проводят звуки. При этом обязательным условием является сохранение бронхиальной проводимости. Уплотнение легочной ткани бывает обусловлено воспалительными процессами (очаговая и крупозная пневмонии, абсцесс легкого в стадию инфильтрации, туберкулез легких, инфаркт легкого с развитием инфаркт – пневмонии), диффузным или очаговым разрастанием соединительной ткани (пневмосклероз, карнификация легкого), ростом опухоли, механическим сдавлением легочной ткани с развитием компрессионного ателектаза (при экссудативном плеврите, пневмотораксе).

Перкуссия легких

Основы перкуссии как объективного метода исследования изложены нами в соответствующем разделе. Что касается перкуссии легких, то она преследует три основных цели:

1. Установить соответствует ли норме перкуторный звук у обследуемого больного или выявляется один из патологических звуков?

2. Определить характер звука над симметричными участками легких слева и справа (сравнительная перкуссия).

3. Определить верхние и нижние границы, а так же подвижность нижнего края легких (топографическая перкуссия).

Перкуторный звук над легкими в норме и при патологических состояниях

Так как легкие содержат в альвеолах воздух, то в норме над всеми легочными полями перкуторно определяется ясный легочный звук. По своим характеристикам это низкий по тональности, громкий и продолжительный звук. Этот звук не обладает тимпаничностью, так как по своей природе он является шумом, возникающим в результате колебаний разнородных по плотности субстанций легких во время перкуссии (воздух, альвеолярная, интерстициальная ткани, сосуды и т.д.). Изменение нормального перкуторного звука связано с уменьшением или увеличением воздушности легкого и, соответственно, изменением степени его плотности. В частности, в зависимости от меняющихся условий при патологических состояниях над легкими могут выявляться следующие звуки:

1. Притупленный – выявляется при уменьшении количества воздуха в ограниченной части или во всем легком: при очаговом пневмосклерозе (замещение легочной ткани соединительной); воспалительной инфильтрации легочной ткани – крупноочаговой или сливной мелкоочаговой пневмонии, в I и III стадии крупозной пневмонии; отеке легких при левожелудочковой сердечной недостаточности; сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью (компрессионный ателектаз); полной закупорке крупного бронха и постепенном рассасывании воздуха в легком (обтурационный ателектаз). При этих состояниях звук становится тише, короче, а по тембру выше.

2. Тупой – определяется при полном исчезновении воздуха из легких: во II стадии крупозной пневмонии (стадия опеченения), при опухоли легких больших размеров, остром абсцессе легкого до вскрытия, скоплении жидкости в плевральной полости (экссудат или транссудат). Тупой звук высокий по тональности, тихий и короткий.

3. Коробочный – выявляется при повышении воздушности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких. При этом снижается так же эластичность легочной ткани. По сравнению с ясным легочным звуком при эмфиземе перкуторный звук становится еще более низким, громким и длительным, приобретает тимпанический оттенок. Он напоминает звук при ударе по пустой коробке.

4. Тимпанический (от tympanos – барабан) – возникает при наличии в легком большой, гладкостенной воздухосодержащей полости диаметром не менее 5 см. Этот звук очень громкий, продолжительный, напоминает звук барабана. По высоте он может быть высоким (при полости небольших размеров) или низким (при больших полостях). По своим характеристикам он приближается к музыкальному тону, так как является результатом колебания однородного субстрата в полости – воздуха. Этот звук бывает при абсцессе легкого после вскрытия, туберкулезной каверне, наличии воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Иногда при наличии большой поверхностно расположенной гладкостенной полости звук может напоминать удар по металлу. Такая разновидность тимпанического звука называется металлическим перкуторным звуком. Другой разновидностью тимпанита является так называемый звук треснувшего горшка. Он возникает при наличии в легком полости, сообщающейся с бронхом через очень узкое, щелевидное отверстие. Так как тонус стенок такой полости снижается, то при перкуссии возникает своеобразный дребезжащий звук, напоминающий звук при ударе по треснувшему горшку.

Топографическая перкуссия легких

Ее применяют для определения границ легких, ширины верхушек легких (поля Кренига), подвижности нижнего края легких. Вначале определяют нижние границы легких. Перкуссию проводят сверху вниз по симметричным топографическим линиям слева и справа (рис. 23). Однако, слева ее обычно не определяют по двум линиям – окологрудинной (парастернальной) и среднеключичной. В первом случае это связано с тем, что с третьего ребра слева начинается граница относительной сердечной тупости и, таким образом, этот уровень не отражает истинной границы легкого. Что касается среднеключичной линии, то определение нижней границы легкого по ней затруднено из-за тимпанита над пространством Траубе (газовый пузырь в области свода желудка). При определении нижних границ палец-плессиметр ставят в межреберья параллельно ребрам, перемещая его вниз до притупленного звука. Последний образуется при переходе с нижнего края легкого на диафрагму и печеночную тупость. Отметку границы проводят по краю пальца, обращенному к ясному звуку.

У нормостеников нижняя граница легких имеет следующее расположение.

Так как перкуссия ведется по межреберьям, то для уточнения границы легких необходимо перепроверять ее и по ребрам.

Для определения высоты стояния верхушек спереди палец-плессиметр кладут в надключичных ямках параллельно ключицам и по ходу перкуссии смещаются вверх и медиально по направлению к лестничным мышцам. В норме высота стояния верхушек спереди на 3-4 см выше ключиц, при этом левая верхушка часто располагается на 0,5 – 1 см выше правой.


Рис. 23. Определение нижней границы правого легкого.


Для определения высоты стояния верхушек сзади палец-плессиметр располагают параллельно остям лопаток и перкутируют вверх и кнутри по направлению к остистому отростку VII шейного позвонка (рис. 24).

В норме верхушки сзади находятся на линии, проходящей через этот отросток. Ширину верхушек, или поля Кренига определяют, перкутируя по переднему краю m. trapecius. Для этого палец-плессиметр кладут посредине этой мышцы перпендикулярно к ее краю, а затем перкутируют кнутри и кнаружи до притупления. В норме ширина полей Кренига 5-6 см, но может изменяться в зависимости от типа конституции от 3 до 8 см.

Высота и ширина верхушек чаще всего увеличивается при эмфиземе легких, уменьшение же их отмечается при сморщивающих процессах в легких: туберкулезе, раке, пневмосклерозе.



Рис. 24 Определение высоты стояния верхушек легких сзади и спереди.

Таблица 6. Расположение нижних границ легких по вертикальным топографическим линиям у здоровых лиц
Топографические линии Правое легкое Левое легкое
L. parasternalis V межреберье  -
L. medioclavicularis VI ребро  -
L. axillaris anter VII ребро VII ребро
L. axillaris media VIII ребро VIII ребро
L. axillaris posterior IX ребро IX ребро
L. scapularis X ребро X ребро
L. paravertebralis Остистый отросток XI грудного позвонка Остистый отросток XI грудного позвонка

Чаще всего происходят изменения нижней границы легких. Двустороннее опущение ее бывает при приступе бронхиальной астмы, хронической эмфиземе легких. Одностороннее смещение вниз может быть при заместительной эмфиземе одного легкого на фоне выключения другого из акта дыхания. Это бывает при экссудативном плеврите, гидротораксе, пневмотораксе.

Смещение нижней границы вверх чаще бывает односторонним и возникает при: сморщивании легкого из-за пневмосклероза или цирроза; обтурационном ателектазе из-за полной закупорки нижнедолевого бронха опухолью; накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха, которые оттесняют легкие вверх; резком увеличении печени или селезенки. При выраженном асците и метеоризме, в конце беременности может отмечаться смешение нижней границы легких с обеих сторон.

Подвижность нижнего края легкого определяется перкуссией нижней границы легкого на глубоком вдохе и глубоком выдохе. Обычно это производится по трем топографическим линиям справа (среднеключичной, средней подмышечной и лопаточной) и двум линиям слева (средней подмышечной и лопаточной). Вначале определяют нижнюю границу легких по указанным линиям при спокойном дыхании, затем после глубокого вдоха и задержки дыхания продолжают перкуссию вниз до притупления и делают вторую отметку. После этого больного просят задержать дыхание на глубоком выдохе (при этом край легкого смещается вверх) и новую позицию нижнего края легкого определяют тоже перкуссией сверху вниз. Это значит, что в любой ситуации нижний край легкого лучше определять, перкутируя от ясного легочного звука к притуплению или тупости. В норме подвижность нижнего края легкого по правой среднеключичной и лопаточным линиям составляет 4-6 см (по 2-3 см на вдохе и выдохе), по средним подмышечным – 8 см (по 3-4 см на вдохе и выдохе).


Топографические линии

Правое легкое

Левое легкое

L. parasternalis

V межреберье

– 

– 

L. medioclavicularis

VI ребро

– 

L. axillaris anterior

VII ребро

VII ребро

L. axillaris media

VIII ребро

VIII ребро

L. axillaris posterior

IX ребро

IX ребро

L. scapularis

X ребро

X ребро

L. paravertebralis

Остистый отросток XI грудного позвонка

Остистый отросток XI грудного позвонка


Уменьшается подвижность нижнего края при воспалении легкого, отеке его, эмфиземе легких, воспалении плевры, наличии жидкости и воздуха в полости плевры, наличии сращений листков плевры (шварты), при пневмосклерозе.

Сравнительная перкуссия легких

В норме над симметричными участками легких справа и слева определяется одинаковый по своим параметрам ясный легочной звук. Любая асимметрия в звуках чаще всего свидетельствует о патологическом процессе. Сравнительная перкуссия позволяет выявить эти отклонения.

Сравнительная перкуссия легких проводится по всем топографическим линиям грудной клетки, но чаще всего она проводится по среднеключичным, среднеаксиллярным и лопаточным линиям (рис. 25). Остановимся на некоторых особенностях этой перкуссии.

По передней поверхности грудной клетки сравнительная перкуссия начинается с верхушек легких. Для этого палец-плессиметр поочередно располагается в надключичных ямках. Затем перкуторные удары наносятся по ключицам, в I,II, и III межреберьях слева и справа. При этом звуки сравниваются.

По среднеключичной и парастернальной линиям сравнительная перкуссия проводится тольтко до IV ребра, так как слева с этого уровня выявляется сердечная тупость. Дальнейшая сравнительная перкуссия ниже IV го ребра продолжается только справа. При этом поочередно сравниваются звуки вышележащего межреберья с нижележащим.

В норме над левой верхушкой звук может быть громче, так как она располагается выше по сравнению с правой. На уровне III межреберья слева, наоборот, звук в норме может быть короче, так как здесь рядом находится сердце.


Рис. 25. Схема сравнительной перкуссии легких: а – по передней, б – по задней поверхности грудной клетки.


Особенностью сравнительной перкуссии по среднеаксиллярным линиям является то, что в глубине подмышечных впадин палец-плессиметр ставится перпендикулярно к ребрам, после выхода из впадин – параллельно ребрам в межреберьях. Надо помнить, что в нижних отделах справа по этой линии в норме выявляется притупленный звук из-за близости печени, слева на этом же уровне – тимпанический звук, так как здесь близко располагается пространство Траубе. При проведении перкуссии по аксиллярным линиям руки больного должны быть скрещены над головой.

При проведении сравнительной перкуссии сзади (по лопаточным линиям) руки больного должны быть скрещены на груди, при этом лопатки раздвигаются и освобождаются межлопаточное пространство. Палец-плессиметр в надостных ямках (область верхушек сзади) должен находиться в горизонтальном положении, в межлопаточной области до углов лопаток – вертикально, ниже углов лопаток – вновь горизонтально, в межреберьях.

Аускультация легких

Физические основы аускультации, ее характеристика как методы исследования подробно изложены нами в главе «Методы исследования больных». Поэтому остановимся на вопросах, касающихся непосредственно аускультации легких.


Правила аускультации легких

1. В помещении должно быть тихо и тепло.

2. Легкие выслушивают в вертикальном положении больного (стоя или сидя), только при тяжелом состоянии больного можно выслушивать в лежачем положении.

3. Аускультация легких, так же как и перкуссия должна быть сравнительной.

4. Выслушивание легких, в отличие от перкуссии, проводится не по топографическим линиям, а по областям, начиная с надключичных областей (область верхушек легких), затем область больших грудных мышц и нижнелатеральные отделы передней поверхности грудной клетки (рис.26). При выслушивании подмышечных областей больного просят заложить руки за голову, далее выслушивают боковые поверхности грудной клетки. По задней поверхности аускультацию легких начинают с надостных областей (проекция верхушек легких сзади), затем выслушивают межлопаточную область, для этого больной должен скрестить руки на груди. Далее выслушиваются области ниже углов лопаток и нижнелатеральные отделы.

5. В каждой области аускультацию проводят «гнездным методом», т.е. трубку ставят не менее чем в 2-3 точках, так как оценить аускультативную картину в одной точке невозможно, затем точно так же проводят аускультацию на симметричном участке противоположной стороны.

6. Вначале анализируют основные дыхательные шумы, при этом дыхание больного должено быть ровным через нос и средней глубины.

7. Затем просят больного дышать глубоко и через рот, при этом лучше выявляются побочные дыхательные шумы. С этой же целью, при необходимости, просят больного покашлять, быстро и резко выдохнуть.


Рис. 26. Точки аускультации легких спереди и сзади.

Основные дыхательные шумы

К основным дыхательным шумам относят:

1. везикулярное дыхание

2. бронхиальное дыхание (рис. 27).


Везикулярное дыхание выслушивается в норме над всей поверхностью легких. Возникает оно в результате колебания альвеолярных стенок в момент вдоха при наполнении альвеол воздухом и в начале выдоха. При выдохе происходит быстрое затухание этих колебаний, так как уменьшается напряжение альвеолярных стенок. Поэтому везикулярное дыхание слышно на протяжении всего вдоха и в первой трети выдоха. Оно воспринимается как мягкий, дующий шум, напоминающий звук «ф». Сейчас считают, что в механизме возникновения везикулярного дыхания принимает участие и шум, возникающий при движении воздуха по мельчайшим дихотомиям терминальных бронхиол.


На силу везикулярного дыхания влияют:

1. эластические свойства легочной ткани (стенок альвеол);

2. количество участвующих в дыхании альвеол на единицу объема;

3. скорость заполнения альвеол воздухом;

4. продолжительность вдоха и выхода;

5. изменения со стороны грудной стенки, плевральных листков и полости плевры; 6) проходимость бронхов.


Рис. 27. Графическое изображение типов дыхания:

1 – нормальное везикулярное,

2 – ослабленное везикулярное,

3 – усиленное везикулярное;

4 – нормальное бронхиальное,

5 – ослабленное бронхиальное,

6 – усиленное бронхиальное;

7 – саккадированное.


Изменение везикулярного дыхания. Везикулярное дыхание может быть усиленным или ослабленным.

1. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки (ожирении).

2. Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у людей астенического телосложения со слабо развитыми мышцами и подкожно-жировой клетчаткой, а также при физической нагрузке. У детей в связи с высокой эластичностью легочной ткани и тонкой грудной стенкой выслушивается более резкое и громкое везикулярное дыхание. Оно называется пуэрильным (лат. puer- мальчик). При этом усиливается и вдох и выдох.

При патологии везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, либо в одном легком, либо на ограниченном участке.


Патологическое ослабление везикулярного дыхания бывает:

1. При синдроме повышенной воздушности легочной ткани – эмфиземе легких. При этом уменьшается эластичность легочной ткани и количество альвеол на единицу объема.

2. При синдроме уплотнения легочной ткани. Это бывает при воспалении легкого, когда происходит воспалительный отек стенок альвеол, они становятся малоподвижными.

3. При диффузном или крупноочаговым пневмосклерозе, опухолях легкого.

4. При недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям из-за образования в них препятствия (инородное тело в бронхе, опухоль в бронхе).

5. При утолщении плевральных листков, при накоплении жидкости (гидроторакс, плеврит) или воздуха (пневмоторакс) в плевральной полости. При этом звук везикулярного дыхания хуже проводится на поверхность грудной стенки.

6. При поражении межреберных мышц (миозит, миастения), переломе ребер, ушибах грудной клетки. При всех этих состояниях из-за болей больной ограничивает глубину дыхания, особенно вдоха, этим же можно объяснить ослабление везикулярного дыхания при сухом плеврите.


Патологическое усиление везикулярного дыхания может наблюдаться на здоровой стороне при выключении из дыхания пораженного легкого. Усиление и удлинение фазы выдоха наблюдается при невыраженном сужении просвета мелких бронхов, при отеке их слизистой или бронхоспазме. Кроме этого выделяют особую качественную разновидность усиленного везикулярного дыхания – жесткое дыхание. Оно наблюдается при неравномерном сужении просвета бронхов при бронхитах и очаговой пневмонии. По тембру оно более высокой частоты, резкое и грубое, хрипящее. Продолжительность выдоха сравнивается с вдохом или даже становится больше вдоха.

Другой разновидностью везикулярного дыхания является саккодированное дыхание. Это прерывистое дыхание (2-3 прерывистых звука на вдохе, а выдох не изменен). Оно возникает у здоровых людей при неравномерном сокращении дыхательных мышц (при переохлаждении, нервной дрожи). При очаговом туберкулезе легких оно может возникнуть на ограниченном участке легкого из-за затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам и бронхиолам и неодновременном расправлении легочной ткани.


Бронхиальное дыхание. Оно возникает в гортани и трахее при прохождении воздуха через голосовую щель. При этом возникают турбулентные потоки воздуха (завихрения). Это дыхание в норме выслушивается над гортанью и трахеей в области рукоятки грудины и межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков. При бронхиальном дыхании выдох более громкий и продолжительный, его звук напоминает звук «х». В норме бронхиальное дыхание не проводится на грудную стенку, так как здоровая легочная ткань гасит эти колебания. Если это дыхание начинает проводиться на грудную стенку, то его называют патологическим бронхиальным дыханием. Это бывает при синдроме уплотнения легкого (при крупозной пневмонии во II стадию, инфаркте доли легкого, компрессионном ателектазе, очаговом пневмосклерозе, раке легкого). Возникает это из-за того, что легочная ткань уплотняется, становится безвоздушной, везикулярное дыхание исчезает и поэтому на поверхность грудной стенки начинает проводиться бронхиальное дыхание.


Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения, размеров очага и его расположения может менять силу и тембр звука. Выделяют тихое игромкое бронхиальное дыхание. При больших очагах поражения (целая доля) наблюдается более громкое и высокое по тембру дыхание. Если очаг небольшой и находится в глубине, то может выслушиваться тихое и низкое по тембру бронхиальное дыхание. В таких же случаях вместо тихого бронхиального дыхания может выслушиваться смешанное или везикулобронхиальное дыхание. При этом вдох носит черты везикулярного дыхания, а выдох бронхиального. Это бывает при очаговой пневмонии, очаговом туберкулезе легких.

1. Амфорическое дыхание – это разновидность патологического бронхиального дыхания. Возникает оно при наличии в легком гладкостенной воздухосодержащей полости (абсцесс легких после вскрытия, туберкулезная каверна), сообщающейся с бронхом. Оно выслушивается в обе фазы дыхания и напоминает гулкий звук, возникающий при вдувании воздуха в пустой сосуд. Возникает это дыхание из-за явлений резонанса в патологической полости. Заметим, что для возникновения амфорического дыхания диаметр полости должен быть не менее 5 см.

2. Металлическое дыхание – это разновидность бронхиального дыхания, которая возникает при открытом пневмотораксе. Оно очень громкое, высокого тембра и напоминает звук при ударе по металлу. Такое же дыхание может быть при больших, гладкостенных, поверхностно расположенных полостях в легких.

3. Стенотическое дыхание наблюдается при сужении гортани или трахеи (опухоль, инородное тело в гортани, отек гортани). Выслушивается оно в месте сужения, но может быть слышно и без стетоскопа, на расстоянии от больного (стридорозное дыхание). Это стонущее дыхание с резко удлиненным вдохом. Одновременно оно поверхностное из-за малого поступления воздуха в легкие.


Побочные дыхательные шумы

К ним относят: 1) хрипы, 2) крепитацию, 3) шум трения плевры.

Хрипы делятся на: 1)сухие, 2) влажные. Хрипы возникают в бронхах, трахее и полостях.


Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов, они обусловлены:

1. отеком слизистой бронхов из-за воспаления;

2. спазмом гладкой мускулатуры бронхов;

3. скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может суживать просвет бронха или как струна натягиваться между стенками бронхов;

4. образованием в бронхах соединительной ткани, которая деформирует их и суживает;

5. сдавлением бронха извне опухолью или инфильтратом при воспалении легкого.


Сухие хрипы по тембру делятся на:

1. высокие, «свистящие», или дискантовые (возникают при бронхоспазме, поражении мелких бронхов);

2. низкие, или басовые (возникают при поражении крупных бронхов и скоплении в бронхах вязкой мокроты).

Сухие хрипы слышны на вдохе и на выдохе. Если их механизм образования связан с мокротой, то после кашля они могут изменяться: усиливаться или, наоборот, ослабевать, или исчезать.


Влажные хрипы возникают при прохождении воздуха через жидкую мокроту, которая накапливается в просвете бронхов или полостях, скопления жидкой крови. При этом образуются пузырьки, которые лопаются – это воспринимается как влажные хрипы. Влажные хрипы лучше слышны на фазе вдоха, т.к. скорость движения воздуха по бронхам будет больше. Кашель влияет на хрипы. Они могут усиливаться или исчезать. Влажные хрипы в зависимости от места их возникновения делятся на:

1. мелкопузырчатые (возникают в мелких бронхах);

2. среднепузырчатые (в средних бронхах);

3. крупнопузырчатые (возникают в крупных бронхах и полостях).


Все влажные хрипы делятся на звучные и незвучные. Звучные хрипы очень громкие, они выслушиваются, если бронхи окружены плотной тканью (при пневмосклерозе, очаговой пневмонии). Кроме этого они могут возникать в полостях. Незвучные хрипы слышны хуже, они глухие и тихие. Необходимо помнить, что чаще всего незвучные хрипы являются прямым признаком бронхитов, а звучные – косвенным признаком пневмонии.


Крепитация - это шум, который возникает при разлипании большого количества альвеол, слышна она только в конце вдоха. Условием возникновения крепитации является наличие небольшого количества экссудата или другой жидкости в альвеолах, уменьшением количества сурфактанта. При этом на выдохе альвеолы слипаются, а на вдохе они с «треском» разлипаются. Условно можно выделить воспалительную крепитацию, обусловленную накоплением в альвеолах воспалительного экссудата (I и III стадия крупозной пневмонии, очаговая пневмония); застойную крепитацию, обусловленную поступлением в просвет альвеол застойной жидкости при левожелудочковой сердечной недостаточности; маргинальную (краевую) крепитацию, обусловленную снижением тонуса стенок альвеол и даже спадением их. Это бывает у тяжелых, ослабленных больных, а также у стариков. Особенностью этой крепитации является то, что она не стойкая, преходящая: после нескольких глубоких вдохов спавшиеся альвеолы расправляются и крепитация исчезает. Кашель не влияет на крепитацию.


Шум трения плевры – это шум, который возникает на вдохе и выдохе при изменении листков плевры. В норме плевральные листки гладкие и при их движении шума нет. Но при отложении фибрина на них (при «сухих» плевритах), при подсыхании их (при обезвоживании), появлении рубцов и шварт, при канцероматозе плевры, обсеменении плевры туберкулезными бугорками в момент движения листков плевры возникает своеобразный шум. Он напоминает «скрип снега» или кожаного ремня. Шум трения плевры бывает грубым и нежным, негрубым. Грубый шум трения плевры можно даже пропальпировать. Нежный шум трения плевры можно принять за крепитацию или влажные мелкопузырчатые хрипы. Их отличия представлены в таблице 7.

Таблица 7. Отличительные признаки шума трения плевры, крепитации, мелкопузырчатых хрипов
Признаки шум трения плевры крепитация мелкопузырчатые хрипы
Условия выслушивания на вдохе и вы-дохе  только на высоте вдоха в обе фазы, но на вдохе лучше
Влияние кашля не влияет не влияет изменяет
«Ложное дыхание» слышен не слышна не слышны
При более плотном прижатии стетоскопа усиливается не изменяется не изменяются

Бронхофония – это методика, при которой изучается проведение голоса на поверхность грудной стенки. Больного просят тихо произнести слова, содержащие буквы «р» и «ч» («чашка чая») и сравнивают проведение звука на симметричных участках грудной клетки при выслушивании стетоскопом. При этом в норме над неизмененными легкими фрагментарно выслушиваются лишь отдельные звуки. При уплотнении легочной ткани звуки проводятся лучше и над уплотненным участком можно четко услышать полную фразу «чашка чая». Напоминаем, что синдром уплотнения легочной ткани возникает при пневмониях, компрессионном ателектазе, пневмосклерозе, циррозе легкого, опухолях. Усиление бронхофонии бывает также при воздухосодержащих полостях в легком. Заметим, что бронхофония более информативна у женщин, детей, стариков, а голосовое дрожание – у мужчин, так как у них преобладает низкая тональность голоса.

Исследование функции внешнего дыхания

Внешнее дыхание изучают с помощью методов спирографии и пневмотахографии.


Методом спирографии исследуют функции легких путем измерения легочных дыхательных объемов, а также выявляют нарушения механики дыхания и резервы дыхательной функции.

1. При исследовании легочного дыхательного объема (ДО) измеряют объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Он составляет в среднем 500 мл.

2. Затем определяют жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Она равна сумме резервного объема вдоха, резервного объема выдоха и дыхательного объемов и составляет около 3700 мл, т.е. ЖЕЛ – это объем воздуха, который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе после максимального вдоха.

3. Резервный объем вдоха (РОВд) – это объем воздуха, который человек может еще вдохнуть после обычного вдоха. Он равен 1500-2000 мл.

4. Резервный объем выдоха (РОВыд) – это объем воздуха, который человек может еще выдохнуть, после обычного выдоха. Он также равен 1500-2000 мл.

5. Остаточный объем воздуха (ОО) – это объем воздуха, оставшегося в легких после максимального выдоха. Он составляет 1000-1500 мл (для определения необходим спирограф с закрытой системой).

6. Общая емкость легких составляет сумму ДО, РОВд, РОВыд и ОО и составляет около 5000-6000 мл.


Экспираторная форсированная жизненная емкость легких (ЭФЖЕЛ) на 100-300 мл меньше, чем ЖЕЛ, и определяется при максимально быстром форсированном выдохе (проба Вотчала-Тиффно). Уменьшение ее происходит за счет увеличения сопротивления току воздуха, возникающего в мелких бронхах и бронхиолах. При обструктивном синдроме эта разница повышается до 1000-1500 мл. Кроме этого используют еще более точный показатель – объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), который в норме равен не менее 70% от ЖЕЛ. ОФВ1 в норме у некурящих здоровых людей уменьшается в год на 30 мл, у курящих – на 45 мл и более.

Для определения степени участия бронхоспазма в снижении ЭФЖЕЛ и ОФВ1 проводится проба с бронходилататором. Перед измерением определяют ОФВ1, потом больному дается бронхолитик (ингаляция сальбутамола) и через 15 минут вновь определяют ОФВ1. Прирост ОФВ1 более чем на 15% (200 мл) свидетельствует об бронхоспазме и обратимости бронхиальной обструкции.

Кроме этого при спирографии определяют минутный объем дыхания (МОД) – умножение ДО на частоту дыхания. Он составляет около 5-6 литров в минуту.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – это количество воздуха, которое может провентилироваться легкими при максимальной работе органов дыхания. Этот показатель от 80 до 200 л/мин, должная величина определяется по формуле: ЖЕЛ умножить на 35.

Резерв дыхания (РД) равен разности МВЛ и МОД. В норме РД равен 85% от МВЛ.

С помощью спирограммы можно четко установить, какие изменения в легких преобладают – рестриктивные или обструктивные.

Путем пневмотахографии исследуют механику дыхания. Этот метод основывается на записи объемной скорости вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном и форсированном дыхании. Максимальная объемная скорость воздуха при форсированном выдохе равна 4-8 л/с, при спокойном дыхании 300-500 мл/с. При этом большую информацию несет такой параметр, как сопротивление воздухоносных путей, особенно при обследовании больных с нарушением бронхиальной проходимости. В норме указанное сопротивление равно 2-8 см водного столба/л/с. Имеются пневмотахографы, позволяющие определить альвеолярное давление (в норме оно равно 100 мм водного столба.

Пульсоксиметрия

Насыщение крови кислородом (SpO2) может быть измерено неинвазивно при помощи пульсоксиметра. Достоинством метода является неограниченное число измерений в любых условиях (дома, в поликлинике, в стационаре и т.д.), пульсоксиметрия используется для длительного мониторинга оксигенации больных. Однако метод позволяет оценить всего один параметр, и кроме того, пульсоксиметрия не всегда точна.

Исследование мокроты

Мокротой называется патологический секрет, выделяемый с кашлем из дыхательных путей. Важно помнить о правилах собирания материала для исследования: мокроту собирают после тщательного полоскания полости рта и горла в чистую сухую стеклянную банку или чашку Петри в утренние часы (до приема пищи).

Клиническое исследование мокроты включает осмотр, измерение количества, изучение физических, химических свойств, микроскопическое, бактериоскопическое, а при необходимости бактериологическое и цитологическое исследования.

Макроскопическое изучение.

При макроскопическом изучении обращают внимание на характер мокроты, ее количество, цвет, запах, консистенцию, наличие различных включений.

1. Характер мокроты определяется ее составом.

Слизистая мокрота – состоит из слизи – продукта слизистых желез дыхательных путей. Выделяется при острых бронхитах, катарах верхних дыхательных путей, после приступа бронхиальной астмы.

Слизисто-гнойная – представляет смесь слизи и гноя, причем слизь преобладает, а гной включен в виде комочков или прожилок. Наблюдается при хронических бронхитах, бронхопневмониях.

Гнойно-слизистая – содержит гной и слизь, с преобладанием гноя; слизь имеет вид тяжей. Появляется при хронических бронхитах, бронхоэктазах, абсцедирующей пневмонии и т.д.

Гнойная – не имеет примеси слизи и появляется в случае открытого в бронх абсцесса легкого, при прорыве эмпиемы плевры в полость бронха.

Слизисто-кровянистая – состоит в основном из слизи с прожилками крови или кровяного пигмента. Отмечается при бронхогенном раке, но иногда может быть при катарах верхних дыхательных путей, пневмониях.

Слизисто-гнойно-кровянистая – содержит слизь, кровь, гной, чаще равномерно перемешанные между собой. Появляется при бронхоэктазах, туберкулезе, актиномикозе легких, бронхогенном раке.

Кровавое отделяемое (кровохарканье) – наблюдается при легочных кровотечениях (туберкулез, ранение легкого, опухоли легкого и бронхов, актиномикоз).

Серозное отделяемое – характерно для отека легких (острая левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз), представляет собой пропотевшую в полость бронхов плазму крови.

2. Консистенция тесно связана с характером мокроты и может быть вязкой, густой, жидкой. Вязкость зависит от содержания слизи и от количества форменных элементов (лейкоцитов, эпителия).

3. Количество мокроты.

Небольшое количество мокроты выделяется при воспалении дыхательных путей (ларингит, трахеит, острый бронхит в начальной стадии, бронхиальная астма вне приступа, бронхопневмония).

Обильное – количество мокроты (от 0,3 до 1 л) выделяется обычно из полостей в легочной ткани и бронхах (при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого), при пропотевании в бронхи большого количества плазмы крови (отек легких). При отстаивании значительного количества гнойной мокроты можно обнаружить два слоя (гной и плазма) или три (гной, плазма и слизь на поверхности). Двухслойная мокрота характерна для абсцесса легкого, трехслойная – для бронхоэктатической болезни, при наличии туберкулезных каверн.

4. Цвет и прозрачность зависят от характера мокроты, так как преобладание одного из субстратов (слизь, гной) придает мокроте соответствующий оттенок, а также от состава вдыхаемых частиц. Слизистая мокрота стекловидная, прозрачная, слизисто-гнойная – стекловидная с желтым оттенком, гнойно-слизистая – желто-зеленоватая, гнойная – желто-зеленая, слизисто-кровянистая – стекловидная с розоватым или ржавым оттенком, слизисто-гнойно-кровянистая – стекловидная с желтыми комочками, прожилками красного цвета или ржавым оттенком, отделяемое при отеке легких – жидкое, прозрачно-желтое, с опалесценцией, пенистое и клейкое из-за присутствия белков плазмы, отделяемое при легочном кровотечении – жидкое, красного цвета, пенистое (за счет содержания пузырьков воздуха). При распаде злокачественных опухолей легких иногда может наблюдаться мокрота в виде «малинового желе».

5. Запах появляется при задержке мокроты в бронхах или полостях в легких и обусловливается деятельностью анаэробов, вызывающих гнилостный распад белков до индола, скатола и сероводорода.

6. Включения, патологические элементы в мокроте обнаруживают при рассмотрении ее в чашке Петри на белом и черном фоне; при этом нужно пользоваться лупой. При этом в мокроте можно обнаружить:

• спирали Куршмана – беловатые, прозрачные, штопорообразно извитые трубчатые тела, наблюдаются при бронхиальной астме;

• фибринозные свертки – древовидно разветвленные образования беловатого или слегка красноватого цвета длиной до 10 мм, эластичной консистенции, состоящие из слизи и фибрина, наблюдаются при фибринозном бронхите;

• чечевицы, или рисовидные тельца (линзы Коха) – зеленовато-желтоватые, довольно плотные образования творожистой консистенции величиной от булавочной головки до небольшой горошины, состоящие из детрита, туберкулезных палочек и эластических волокон; обнаруживаются при кавернозном туберкулезе легких;

• гнойные пробки (пробки Дитриха) – комочки беловатого или желтовато-сероватого цвета величиной с булавочную головку со зловонным запахом, состоящие из детрита, бактерий, кристаллов жирных кислот; встречаются при бронхоэктазах, гангрене легкого;

• дифтеритические пленки из зева и носоглотки – сероватые обрывки, местами окрашенные кровью, состоящие из фибрина и некротизированных клеток;

• некротизированные кусочки легкого – черноватые образования разной величины, содержащие эластические волокна и зернистый черный пигмент, иногда пронизанные соединительной тканью, кровеносными сосудами, лейкоцитами и эритроцитами; встречаются при абсцессе и гангрене легкого;

• кусочки опухоли легкого, чаще имеющие вид мелких частиц, окутанных кровью (достоверно выявляются лишь микроскопически);

• друзы актиномикоза – мелкие зернышки беловатого или зеленовато-сероватого цвета, окутанные гнойной массой, содержащиеся в скудном количестве; структура их отчетливо выявляется под микроскопом;

• пузыри эхинококка – образования разной величины – от маленькой горошины до грецкого ореха и больше, серовато-белого или желтого цвета, иногда пропитанные кровью или известью; встречаются в случае свежего разрыва эхинококковой кисты легкого и выкашливания обильного количества бесцветной прозрачной жидкости;

• инородные тела, случайно попавшие из полости рта: вишневые косточки, семена подсолнечника, ореховая скорлупа и т.д.

Микроскопическое исследование

Микроскопическое исследование мокроты проводят в свежих неокрашенных и фиксированных окрашенных препаратах. При приготовлении препаратов необходим тщательный отбор материала. Лопаточкой или металлической петлей из мокроты выбирают все подозрительные комочки, кровяные прожилки и приготавливают из них препараты, помещая на предметное стекло. Приготовленный препарат исследуют под микроскопом вначале под малым, а затем под большим увеличением. Элементы мокроты, которые обнаруживаются в нативном препарате, можно разделить на три основные группы: клеточные, волокнистые и кристаллические образования.


Клеточные элементы.

1. Плоский эпителий – это слущенный эпителий слизистой оболочки ротовой полости, носоглотки, надгортанника и голосовых связок, имеющий вид плоских тонких клеток. Одиночные клетки плоского эпителия встречаются всегда, в большом количестве – при воспалительных явлениях в ротовой полости и носоглотке.

2. Цилиндрический эпителий – эпителий слизистой оболочки бронхов и трахеи. Встречается в больших количествах при остром приступе бронхиальной астмы, остром и хроническом бронхите.

3. Макрофаги. Встречаются при различных воспалительных процессах в бронхах и легочной ткани (пневмонии, бронхиты). Макрофаги с явлениями жировой дистрофии – липофаги («жировые шары») – окрашиваемые суданом III в оранжевый цвет, встречаются при раке легкого, туберкулезе, эхинококкозе, актиномикозе. Макрофаги, содержащие гемосидерин – сидерофаги (старое название «клетки сердечных пороков»), имеют в цитоплазме золотисто-желтые включения, их определяют реакцией на берлинскую лазурь. Сидерофаги встречаются в мокроте у больных с застойными явлениями в малом круге кровообращения, при инфаркте легкого.

4. Пылевые макрофаги (кониофаги) распознаются по содержанию в цитоплазме частиц угля или пыли иного происхождения. Их обнаружение имеет значение в диагностике пневмокониозов и пылевого бронхита.

5. Опухолевые клетки чаще представлены в виде клеток плоскоклеточного (с ороговением или без него), железистого рака или аденокарциномы.

6. Лейкоциты. Встречаются почти в каждой мокроте; в слизистой – единичные, а в гнойной сплошь покрывают все поле зрения (иногда среди лейкоцитов можно выделить эозинофилы – крупные лейкоциты с отчетливой и темной зернистостью).

7. Эритроциты. Единичные эритроциты могут встречаться в любой мокроте; в большом количестве обнаруживаются в мокроте, окрашенной кровью (легочное кровотечение, инфаркт легкого, застойные явления в легких и др.).


Волокнистые образования.

1. Эластические волокна. Указывают на распад легочной ткани и обнаруживаются при туберкулезе, абсцессе, новообразованиях легких. Иногда при этих заболеваниях в мокроте встречаются коралловые волокна – грубые, ветвящиеся образования с бугристыми утолщениями вследствие отложения на волокнах жирных кислот и мыл, а также обызвествленные эластические волокна – грубые, пропитанные слоями извести палочковидные образования.

2. Фибринозные волокна – тонкие волоконца, которые заметно просветляются в препарате при добавлении 30% раствора уксусной кислоты, растворяются при добавлении хлороформа. Встречаются при фибринозном бронхите, туберкулезе, актиномикозе, крупозной пневмонии.

3. Спирали Куршмана – уплотненные закрученные в спираль образования из слизи. Спирали Куршмана наблюдаются при легочной патологии, сопровождающеися бронхоспазмом (бронхиальная астма, асматические бронхиты).

Кристаллические образования.

1. Кристаллы Шарко – Лейдена встречаются в мокроте вместе с эозинофилами и имеют вид блестящих, гладких, бесцветных различной величины ромбов, иногда с тупо обрезанными концами. Образование кристаллов Шарко – Лейдена связывают с распадом эозинофилов и кристаллизацией белков. Они встречаются при бронхиальной астме, аллергических бронхитах.

2. Кристаллы гематоидина имеют форму ромбов и иголок (иногда пучков и звезд) золотисто-желтого цвета. Эти кристаллы являются продуктом распада гемоглобина, образуются в глубине гематом и обширных кровоизлияний, в некротизированной ткани.

3. Кристаллы холестерина – бесцветные, четырехугольной формы таблички с обломанным ступенеобразным углом; образуются при распаде жироперерожденных клеток, задержке мокроты в полостях и располагаются на фоне детрита (туберкулез, опухоли, эхонококкоз, абсцесс).

4. Кристаллы жирных кислот в виде длинных тонких игл и капелек жира содержатся при застое мокроты в полостях (абсцесс, бронхоэктазы).


Окрашенные препараты

Окраску по Романовскому – Гимзе используют, главным образом, для выявления эозонофилов. Обнаружение большого количества эозинофилов рассматривается как один из важных диагностических признаков бронхиальной астмы, аллергического бронхита. Однако эозинофилия мокроты свойственна также лекарственным и эозинофильным пневмониям (синдром Леффлера).

Синдром нарушения бронхиальной проходимости

Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме и остром, хроническом обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов) бронхитах. При бронхиальной астме возникает она из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите еще присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов; фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их очень маленького просвета).

Клиническая картина

1. Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, вязкой мокротой, не приносящий облегчения больному.

2. Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка расширена, а при хроническом течении – эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуссия: при сравнительной перкуссии – легочный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении – коробочный звук; при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности нижнего края легких.

3. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, может быть местами жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы лучше выслушиваемые на выдохе. Бронхофония ослаблена.

4. Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической форме заболевания типичные признаки эмфиземы (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности).

5. Спирография:

• выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ около 85% от ЖЕЛ);

• снижением объема форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (в норме не менее 70% ЖЕЛ).

Синдром повышения воздушности легочной ткани

Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть: острой, обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите).


Хроническая эмфизема может быть:

1. первичной (без предшествующего хронического бронхита);

2. вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.


К первичной эмфиземе легких относится:

1. старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол;

2. идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы – дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови (a1-антитрипсина). Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими энзимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными макрофагами и нейтрофилами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите).


Клиническая картина

1. Жалобы: одышка. В начале заболевания она возникает при физических нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом, по мере прогрессирования заболевания, она возникает даже в покое. Интенсивность ее зависит от степени развития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.

2. Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает бочку. При динамическом осмотре отмечается уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено.

3. Перкуссия: при сравнительной перкуссии выявляется коробочный перкуторный звук. При топографической перкуссии – нижние границы легких опущены, подвижность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты. Поля Кренига расширены. Отмечается уменьшение или исчезновение абсолютной тупости сердца.

4. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, ослабленная бронхофония. При вторичной эмфиземе, вызванной обструктивным бронхитом, будут также симптомы этого заболевания (сухие и незвучные влажные хрипы).

5. Рентгенологическое исследование выявляет повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких, повышение высоты стояния верхушек легких и ограничение подвижности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы.


Рис. 28 Рентгенограмма. Эмфизема легких

Лечение

Излечение эмфиземы легких невозможно в связи с необратимостью структурных изменений легочной ткани и неуклонным прогрессирующим течением ее. Поэтому лечение эмфиземы легких направлено на борьбу с заболеванием, вызвавшим ее развитие (например, хроническим бронхитом), и осложнениями ее – дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью (декомпенсированным легочным сердцем). Больные с выраженной дыхательной недостаточностью должны пользоваться кислородными концетраторами.


При локализованных формах эмфиземы легких (в пределах доли), крупных буллах и осложнениях в виде спонтанного пневмоторакса применяется хирургическое лечение. Удаление эмфизематозных булл расправляет и улучшает работу той части легкого, которая до этого была сдавлена и практически бездействовала.

Бронхиты

Бронхиты – воспалительные заболевания бронхов. По течению бронхиты подразделяются на острые и хронические. По патогенезу выделяют первичный бронхит и вторичный бронхит (возникает как осложнение других заболеваний, например, при сердечной недостаточности, уремии и др.). По уровню поражения бронхов выделяют:

1. трахеит (поражена трахея);

2. трахеобронхит (поражены трахея и крупные бронхи);

3. бронхит (поражение бронхов среднего калибра);

4. бронхиолит (поражение мельчайших бронхов диаметром 2 мм и менее, терминальных бронхов и бронхиол). У взрослых он возникает очень редко, часто на фоне острого бронхита и характеризуется тяжелым течением.


По функциональным особенностям бронхиты подразделяются на необструктивный (без нарушений вентиляции) и обструктивный (нарушена вентиляция бронхов, это бронхит с одышкой). По характеру воспаления все бронхиты можно подразделить на простой (катаральный, слизистый), слизисто-гнойный, гнойный, фибринозный, геморрагический.

Острый бронхит

Острый бронхит – это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (реже одновременно и других оболочек бронхов) без вовлечения паренхимы легких. Это одно из наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей, однако, точной статистики нет, так как большинство больных не обращается за медицинской помощью.


Таблица 8. Классификация острого бронхита (А.И. Мартынов, Н.А.Мухин, В.С. Моисеев с соавт. 2004).

1. Этиологический фактор

• Острый инфекционный бронхит (вирусный, бактериальный, смешанный)

• Острый бронхит, вызываемый химическими и физическими факторами*

2. Патогенез

• Первичный бронхит

• Вторичный бронхит (при наличии первичной инфекции в дыхательных путях другой локализации)

3. Характер воспаления

• Катаральный

• Гнойный

• Гнойно-некротический

4. Преобладающая локализация поражения

• Проксимальный (поражение крупных бронхов) острый бронхит

• Дистальный (поражение мелких бронхов) острый бронхит

• Острый бронхиолит

5. Течение процесса

• Острое (2-3 недели)

• Затяжное (от 1 месяца и более)


*Острый бронхит и бронхиолит относят к инфекционным заболеваниям, тогда как физические и химические факторы способствуют реализации действия патогенных возбудителей. Тем не менее отдельно выделяют неинфекционные бронхиты, обусловленные именно химическими и физическими факторами.

Этиология и патогенез.

Острый бронхит может возникать под действием следующих факторов:

1. инфекционных (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные),

2. физических

3. химических

4. аллергических

5. смешанных.


Среди инфекционных факторов наиболее частый – вирусная инфекция (респираторный синтициальный вирус, вирус парагриппа, риновирусы и др.), бактериальная инфекция присоединяется, как правило, позже. Из бактериальных факторов чаще всего выделяют Мycoplasmapneumoniae,Haemophilus influencae, Streptococcus pneumoniae, Chlamidia pneumoniae.

Предрасполагающие факторы: неблагоприятные климатические условия, неблагоприятные условия труда (работа в запыленных помещениях, с высокой влажностью и др.), курение, очаговая инфекция носоглотки, нарушение носового дыхания.

В начале происходит адгезия вирусов на эпителиальных клетках бронхиального дерева. Этому процессу способствует снижение фильтрационных способностей верхних дыхательных путей, а также снижение неспецифической резистентности дыхательных путей и иммунной системы организма. В ответ на внедрение вирусов развиваются гиперемия, отек слизистой бронхов, десквамация эпителия, гиперсекреция бронхиальных желез и нарушение мукоцилиарного клиренса. Все это приводит к еще большему нарушению неспецифической резистентности дыхательных путей и нередко к процессу присоединяется и бактериальная флора. Однако первично процесс может начинаться как бактериальная инфекция дыхательных путей.

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания зависит от этиологии (причины) заболевания. Чаще наблюдается простой катаральный бронхит. Основная причина – вирусная инфекция.

1. Жалобы: сухой кашель, который через 2-3 дня становится влажным с отхождением слизистой мокроты. Кроме этого беспокоит саднение или першение в горле, гортани и трахее, общая слабость, повышение температуры до субфебрильных цифр. У некоторых больных при интенсивном кашле могут беспокоить боли в грудной клетке, которые обусловлены перенапряжением дыхательных мышц и диафрагмы. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной.

2. Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. При осмотре форма грудной клетки не изменена, при пальпации и перкуссии изменений также нет. При аускультации выслушивается жесткое везикулярное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Через 2-3 дня могут выявляться влажные мелко и среднепузырчатые незвучные хрипы. Заболевание протекает нетяжело, 10-12 дней и заканчивается выздоровлением даже без лечения.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Общий анализ крови: если бронхит вызван бактериальной инфекцией, то отмечается лейкоцитоз и небольшое ускорение СОЭ. При вирусной инфекции может быть лейкопения.

2. Общий анализ мокроты: зависит от характера воспалительного процесса. При простом катаральном бронхите мокрота носит слизистый характер. Однако при присоединении бактериальной флоры мокрота становится слизисто-гнойного характера. Тогда в ней при микроскопии отмечается большое количество лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия, иногда и эритроцитов.

3. Рентгенография легких: изменений нет.

Лечение

Легкие и среднетяжелые необструктивные формы острого бронхита лечатся амбулаторно. Так как острый бронхит чаще всего является вирусным заболеванием, осложняющим ОРВИ верхних дыхательных путей, то больной, по возможности, должен находиться в изолированной и хорошо проветриваемой комнате. При повышенной температуре тела – постельный режим. В госпитализации нуждаются больные с обструктивным острым бронхитом и бронхиолитом, с явлениями тяжелой интоксикации, сопутствующей легочной и сердечно-сосудистой патологией.

Пища должна быть легкоусвояемой, достаточно калорийной и витаминизированной, в первую очередь витаминами С и А. При отсутствии признаков сердечной или почечной недостаточности рекомендуется обильное питье: чай с лимоном и медом, подогретые щелочные минеральные воды (Боржоми, Поляна Квасова и др.), молоко со щепоткой питьевой соды.

При вирусной природе заболевания целесообразны лейкоцитарный интерферон в виде орошений слизистой оболочки носа и глотки (одна ампула в день), введения в гортань и интратрахеальных вливаний (одна ампула), а также ингаляций (одна ампула).

В большинстве случаев показано симптоматическое лечение. При сухом мучительном (непродуктивном) кашле в первые дни заболевания применяют противокашлевые препараты (декстрометорфан, либексин, глауцин, глаувент, бутамират и др.). В последующем и при наличии вязкой мокроты назначают муколитики (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Противомикробные препараты в большинстве случаев не назначают.

При трахеитах кашель можно уменьшить паровыми ингаляциями с минеральной щелочной водой или 2% раствором натрия бикарбоната. Это содействует разжижению слизи и ее более легкому отделению. Больным так же показаны горчичники или перцовый пластырь, парафиновые аппликации на область грудины и межлопаточное пространство, согревающие полуспиртовые компрессы и растирание скипидарной мазью грудной клетки, горчичные ножные и ручные ванны, массаж грудной клетки.

В периоде выздоровления всем больным рекомендуются дыхательная гимнастика и лечебная физкультура.

Хронический бронхит

Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами. По рекомендациям экспертов ВОЗ, к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году и это отмечается не менее 2 лет подряд, при исключении других заболеваний, способных вызвать эти симптомы.

Этиология и патогенез.

В этиологии хронического бронхита (ХБ) значительная роль принадлежит внешним воздействиям: вредные условия работы (температурные колебания, влияния пыли, паров токсических веществ), курение. Причем ниболее важным фактором является длительное и интенсивное курение, на долю которого приходится до 90% всех факторов риска. Вторым, важным фактором формирования ХБ является неудовлетворительное состояние окружающей среды, загрязнение воздуха агрессивными и вредными промышленными выбросами – поллютантами: текстильная, угольная, асбестовая, силикатная, городская пыль, копоть, газы агрессивных химических соединений.

Кроме этого имеют значение и эндогенные факторы: застой крови в легких, интоксикации при хронической почечной недостаточности, нарушения иммунитета, хронические заболевания ЛОР-органов (нарушения носового дыхания, хронические риниты, гаймориты), генетические дефекты ресничек мерцательного эпителия, качественные изменения бронхиальной слизи и длительное злоупотребление алкоголем.

Вначале под влиянием ряда факторов формируется хроническое воспаление дыхательных путей, нарушается структура слизистого покрова, увеличивается число бокаловидных клеток с последующим ростом продукции вязкой мокроты и ухудшением ее реологических свойств (гипер- и дискриния), снижается число реснитчатых клеток, слизистая бронхов становится «лысой». Все это способствует ухудшению мукоцилиарного клиренса (дренажа) бронхов – избыточная слизь удаляется плохо. Кроме того, вязкий бронхиальный секрет может полностью перекрывать просвет мелких бронхов и приводить к нарушению газообмена. Скопление мокроты благоприятствует развитию в бронхах (в норме они стерильны) рецидивирующего, хронического воспалительного процесса и в итоге – бронхообструктивного синдрома. Инфекция при этом играет роль чаще всего в прогрессировании и обострении болезни.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни зависит от длительности заболевания, развития осложнений (эмфиземы легких, дыхательной и сердечной недостаточности), характера воспаления, а также наличия признаков нарушений вентиляции легких. По характеру воспаления выделяют те же формы, что и при остром бронхите. Кроме этого по функциональным особенностям различают необструктивный (без нарушений вентиляции) и обструктивный (нарушена вентиляция бронхов, это бронхит с одышкой) бронхиты. Однако в настоящее время хронический обструктивный бронхит рассматривается как хроническая обструктивная болезнь легких (см ниже).

1. Жалобы. Основная жалоба – постоянный кашель, чаще всего с мокротой. Он усиливается в холодное время года или при обострении заболевания. При обострении, когда присоединяется инфекция, мокрота становится слизисто-гнойной, повышается температура тела, обычно до субфебрильных цифр, часто появляется одышка, потливость.

2. Объективно. При осложнении хронического бронхита эмфиземой легких с последующим развитием дыхательной недостаточности часто наблюдается диффузный цианоз. Если присоединяется еще и правожелудочковая сердечная недостаточность, то могут быть отеки голеней.

Грудная клетка обычной формы, но при сопутствующей эмфиземе – эмфизематозная. Голосовое дрожание и бронхофония не изменены, но при возникновении бронхообструктивного синдрома и эмфиземы легких, ослаблены. Перкуторно над легкими определяется легочной звук, часто с коробочным оттенком из-за эмфиземы легких. При аускультации жесткое везикулярное дыхание с массой рассеянных сухих хрипов, особенно при обструктивном синдроме. Однако, если выражены явления эмфиземы легких, дыхание может быть ослабленным везикулярным. Часто выслушиваются незвучные мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, особенно в период обострения.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Общий анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При наличии признаков выраженной дыхательной недостаточности увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, это способствует замедлению СОЭ.

2. Общий анализ мокроты: зависит от характера воспалительного процесса. Часто в период обострения мокрота носит слизисто-гнойный характер. При микроскопии отмечается большое количество лейкоцитов и клеток цилиндрического эпителия. При бактериоскопическом исследовании определяются различные виды микроорганизмов.

3. Рентгенография легких: при неосложненном бронхите изменений нет или может отмечаться усиление легочного рисунка. При развитии пневмосклероза и эмфиземы – соответствующие изменения.

4. Бронхоскопия: атрофия или гипертрофия слизистой, ее воспаление.

5. Спирография: может отмечаться увеличение частоты и глубины дыхания, увеличивается МОД, затем отмечается снижение ЖЕЛ, МВЛ, резерва дыхания, ЭФЖЕЛ (проба Вотчала-Тиффно).

6. Течение заболевания: при частых обострениях со временем развивается эмфизема легких и диффузный пневмосклероз, присоединяется дыхательная и сердечная недостаточность. Кроме этого следует отметить, что на фоне хронических гнойных бронхитов, особенно осложненных бронхоэктазами, может развиться амилоидоз внутренних органов.

Лечение

Важно устранить все факторы, обусловливающие раздражение слизистой оболочки бронхов (курение, вредные условия труда и т. д.). Лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию воспалительного процесса и респираторной инфекции, коррекцию сниженной неспецифической резистентности организма, улучшение бронхиальной проходимости, коррекцию гипоксии. Необходимо санировать хронические очаги назофарингеальной инфекции, обеспечить свободное дыхание через нос.

При обострении ХБ с отделением гнойной мокроты следует назначать антибактериальные препараты, эффективные, прежде всего, в отношении пневмококка и грамотрицательных микробов. Больным с небольшой длительностью заболевания чаще всего назначаются полусинтетические пенициллины (ампициллин или оксациллин). При выраженных признаках воспалительного процесса антибиотики назначаются с учетом чувствительности микрофлоры. Чаще всего назначают цефалоспорины (цефтриаксон, цефазолин и др.), тетрациклины пролонгированного действия (доксициклин), макролиды (эритромицин), азалиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин). Курс лечения – 2 недели.

Для восстановления бронхиальной проходимости назначаются селективные стимуляторы ?2-адренергических рецепторов (фенотерол, сальбутамол), ингаляционные М-холиноблокаторы (ипратропия бромид), препараты метилксантина (эуфиллин, теофиллины длительного действия – теопэк, теотард и др.).

Для лучшего отхождения мокроты назначают отхаркивающие средства: амброксол, бромгексин, можно применять настои термопсиса, мать-и-мачехи, багульника, чабреца, подорожника, отвар алтейного корня, 3% раствор йодида калия и др., ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием щелочных минеральных вод.

Не утратило своего значения применение различных отвлекающих средств (горчичников, теплых ручных ванн и т. д.). При стихании явлений обострения заболевания назначаются физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УФО, токи УВЧ, электрофорез хлорида кальция на грудную клетку). Для улучшения бронхиальной проходимости и восстановления дренажной функции бронхов назначаются массаж грудной клетки и лечебная физкультура, включая постуральный дренаж. Основным методом ЛФК у больных ХБ является лечебная “экспираторная” гимнастика.

Санаторно-курортное лечение при ХБ проводится в теплое сухое время года на климатических курортах Южного берега Крыма, среднегорья (Кисловодск, Теберда) или в местных санаториях (Бобруйск, Нарочь).

Бронхиальная астма

Согласно основным положениям Совместного доклада национального института Сердце, Легкие, Кровь и Всемирной организации здравоохранения «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (1995 г.) бронхиальная астма (БА) определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием многих клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), сопровождающееся гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется эпизодами удушья, кашля и затруднения дыхания.

В настоящее время дается следующее определение бронхиальной астмы. Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляют хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром (Согласованное национальное руководство по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации бронхиальной астмы, 2006).

Бронхиальная астма (БА) относится к распространенным заболеваниям. Она встречается у 2-5% взрослого населения.


Этиология.

БА – это полиэтиологическое заболевание. Выделяют внутренние и внешние факторы, которые играют роль в развитии болезни.

1. Внутренние факторы – это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, реактивности бронхов, наследственная предрасположенность. Факторы, предраспологающие к развитию БА, – это, прежде всего, наследственно обусловленная атопия и гиперреактивность бронхов. Атопия – способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Распростаненность БА среди лиц с высоким уровнем этих иммуноглобулинов существенно выше, чем у людей с низкими значениями.

Гиперреактивность бронхов – это состояние, характеризующееся повышенной реакцией бронхов на любые раздражители, при котором возникает бронхиальная обструкция в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. В настоящее время основным считают полигенное наследование предрасположенности к БА.

2. Внешние факторы: (они способствуют клинической реализации биологических дефектов):

• аллергены неинфекционной природы (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные и другие);

• инфекция (вирусы, грибы, некоторые бактерии);

• механические и химические раздражители (металлическая, хлопковая, силикатная пыль, пары кислот, щелочей, дым);

• метеорологические и физико-климатические факторы (изменения температуры, влажности и др.);

• стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка;

• фармакологические воздействия (аспирин, b-адреноблокаторы и др.).

Как правило, у одного и того же больного можно выявить сочетание нескольких факторов.


Патогенез .

Основой патологических изменений при БА является возникновение неинфекционного воспалительного процесса в бронхах. Характерными особенностями воспаления являются повышенное количество активированных эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов в слизистой бронхов и их просвете. Этот воспалительный процесс может протекать как IgE-зависимый, так и IgE-независимый, а так же и Т-лимфоцитзависимый процесс. В большинстве случаев бронхиальная астма первично является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования патологического процесса – иммунный.

В результате попадания аллергена в дыхательные пути происходит сенсибилизация организма (начинают синтезироваться аллергенспецифические антитела класса IgE). При повторном поступлении аллергена происходит взаимодействие их с IgE и активация тучных клеток и базофилов. Это приводит к высвобождению медиаторов (прежде всего гистамина) и цитокинов. Выделившийся гистамин приводит к первичному спазму гладкой мускулатуры бронхов, усилению продукции слизи и повышенной сосудистой проницаемости. В процессе дегрануляции тучных клеток, кроме гистамина, синтезируются серотонин, простагландины, лейкотриены, оксид азота, которые также вызывают бронхоспазм, образование слизистых пробок, активно привлекают в ткани бронхов эозинофилы. Эозинофилы позже выделяют высокотоксичный белок и эозинофильную пероксидазу. Эти вещества ведут к десквамации эпителия бронхов, к повреждению более глубоких тканей слизистой бронхов, к хроническому воспалению. Воспаление в бронхах в дальнейшем ведет к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов. Это приводит к появлению приступов БА уже под действием различных неспецифических агентов.


Таким образом, под влиянием иммунных реакций возникает:

1. бронхоспазм;

2. гиперсекреция;

3. отек слизистой бронхов.


Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов (бронхиальной обстукцией) и развитием приступа БА.


Выделяют четыре компонента бронхиальной обструкции:

1. острая обструкция – обусловлена спазмом гладких мышц;

2. подострая – обусловлена отеком слизистой оболочки дыхательных путей;

3. хроническая – обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом

4. необратимая – склеротическим процессом в стенке бронхов.

Классификация БА

1. Формы БА:

• аллергическая,

• неаллергическая,

• смешанная.

2. Степень тяжести:

• легкая интермитирующая (эпизодическая);

• легкая персистирующая;

• средней тяжести;

• тяжелая.

3. Фаза заболевания (обострение или ремиссия).

4. Степени дыхательной недостаточности.


Аллергическая форма БА чаще возникает у людей с отягощенным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического иммуноглобулина Е, имеются другие проявления аллергии (аллергический ринит, конъюктивит, атопический дерматит).

При неаллергической БА не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст и пусковым фактором, а также виновником обострений чаще всего является перенесенная респираторная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляется одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Пациенты, болезнь которых имеет черты аллергической и неаллергической, относятся к группе смешанной формы БА.

Клиническая картина

Основное клиническое проявление этой болезни – приступ удушья (выраженной одышки). Кроме этого по национальному соглашению по диагностике, профилактике и лечению БА (Минск, 1998) к ключевым признакам, характерным для БА относятся:

1. приступообразный кашель в ночное время;

2. повторно возникающее свистящее дыхание;

3. повторно возникающее затруднение дыхания или стеснение в грудной клетке;

4. ночная одышка или кашель, нарушающие сон;

5. появление кашля, одышки после физической нагрузки;

6. появление кашля, одышки, свистящего дыхания в определенных местах или при контакте с определенными агентами;

7. прием бронхорасширяющих средств оказывает облегчение дыхания.


В развитии приступа БА выделяют три периода: период предвестников, период разгара, период обратного развития.

1. Период предвестников. За несколько минут или часов до приступа могут появляться предвестники будущего приступа: больной жалуется на заложенность носа, чихание, зуд кожи вокруг носа, першение в горле, чувство "песка" в глазах. Часто появляется сухой, мучительный кашель, хотя этих признаков может и не быть. Приступ удушья может возникнуть в любое время, но чаще он возникает в ночное время, особенно под утро (в 5-6 часов утра). При аллергической (атопической форме) БА приступы возникают при вдыхании аллергенов (пыльца цветов, запахи духов, пыль и др.). При астме физического усилия приступы вызываются физической нагрузкой. Из-за высокой реактивности бронхов приступы могут вызываться при вдыхании любых резких и сильных запахов (дыма, бензина, краски, любых духов), холодного воздуха.

2. Период разгара. Для этого периода характерно внезапное появление удушья экспираторного характера (нельзя "свободно выдохнуть"), тяжесть в грудной клетке. Беспокоит также изнуряющий, мучительный сухой кашель.

Объективно:Больной занимает вынужденное положение. Он садится в кровати, упирается руками в колени или кровать. Это помогает дышать, так как включает в дыхание вспомогательные мышцы. Больному трудно говорить и дышать. Вдох быстрый, а выдох продолжительный (в 3-4 раза больше вдоха), затруднен. Дыхание чаще замедлено до 10-14 в 1 мин. При тяжелом приступе дыхание может быть учащено. При осмотре отмечается набухание шейных вен, одутловатость и цианоз лица, испуг на лице. Тяжелый приступ БА может сопровождаться диффузным цианозом. Видно участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса и брюшной стенки. Грудная клетка при тяжелом приступе эмфизематозная (острая эмфизема). Голосовое дрожание ослаблено над всеми легочными полями.

Перкуторно над легкими выявляется коробочный звук, при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких и поднятие верхних. При аускультации легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания с удлиненным выдохом слышна масса сухих свистящих хрипов. Они слышны без стетоскопа на расстоянии, поэтому их называют дистанционными. Со стороны сердца: повышение артериального давления, особенно диастолического. При перкуссии сердца не определяется зона абсолютной сердечной тупости. При аускультации: тахикардия, приглушение тонов сердца, может быть акцент второго тона на легочном стволе.

3. В период обратного развития больному становится легче дышать, начинает отходить вязкая мокрота. Приступы могут сниматься медикаментами (ингаляторами), но могут проходить и самостоятельно.


Вне приступа БА больной может чувствовать себя здоровым и при объективном обследовании изменений со стороны легких нет. Но по мере прогрессирования болезни присоединяются осложнения. Развивается эмфизема легких и хроническая легочная недостаточность, а потом присоединяется и сердечная (правожелудочковая) недостаточность.


Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим признакам до начала лечения

1. Для легкого интермитирующего (эпизодического) течения характерно: приступы удушья кратковременны и возникают реже 1 раза в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, в межприступные период состояние не нарушено. Обострения короткие. Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1 – наиболее чувствительный параметр для определения бронхиальной обструкции) более 80% от должных значений.

2. Для легкого персистирующего течения – приступы удушья чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно, обострения нарушают физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 более 80% от должных значений.

3. Для среднетяжелого течения – симптомы ежедневные, ежедневный прием ?2-агонистов короткого действия, ночные приступы более 1 раза в неделю. ОФВ1 от 60 до 80% от должных значений.

4. Для тяжелого течения – симптомы ежедневные, частые обострения, физическая активность ограничена, частые ночные симптомы. ОФВ1 менее 60% от должных значений. Кроме этого оценивают еще и тяжесть обострений БА.

Лабораторные данные и инструментальные методы исследования

1. Общий анализ крови: эозинофилия, при инфекционно-аллергической форме БА может наблюдаться лейкоцитоз.

2. Общий анализ мокроты: спирали Куршмана (спирально извитые нити, заложенные в слизистой основе, состоящие из муцина), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованный белок эозинофилов в виде ромбов), "тельца Креолы" (округлые образования из эпителия), большое количество эозинофилов, клеток цилиндрического эпителия. При инфекционно-зависимой форме БА может отмечаться так же большое количество нейтрофилов.

3. Биохимическое исследование крови: увеличение a2 и g-глобулинов.

4. Иммуннограмма: снижение числа и активности Т-супрессоров, увеличение количества иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

5. Рентгенография легких: во время приступа БА признаки острой эмфиземы легкого – повышение прозрачности легочных полей, уменьшение подвижности диафрагмы. Вне приступа изменений нет. Но при длительном течении заболевания появляются признаки эмфиземы легких и диффузного пневмосклероза.

6. Спирография: уменьшение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (проба Вотчала-Тиффно), ОФВ1. При проведении бронходилататорного теста отмечается значительный прирост ОФВ1 в ответ на введение препарата (методику проведения см. выше).

7. Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха): наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

8. Суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) более чем на 20% при мониторировании с помощью пикфлоуметра характерны для бронхиальной астмы. Однако и при этом заболевании в случае исходно низких значений ПСВ, а также адекватной терапии колебания могут быть незначительными.

9. Оценка аллергологического статуса: при первичном обследовании больных БА используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Более достоверным показателем является обнаружение специфических JgE в сыворотке крови. Взвешенная оценка аллергологического статуса дает возможность с большой достоверностью разграничить атопическую (аллергическую) и неатопическую бронхиальную астму (таблица 9).

Таблица 9. Критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы
Признаки Атопическая Неатопическая
Возраст в начале заболевания До 18 лет Старше 18 лет
Сезонные колебания Часто Редко
Определяемые внешние провокаторы Часто Редко
Атопия (например, четко положительные провокационные тесты) Часто Редко
Отягощенный семейный анамнез Довольно часто Редко
Лечение

Лечение больного БА состоит из: образовательной программы; медикаментозного и физиотерапевтического лечения; исключения факторов, провоцирующих обострение болезни.

Общеобразовательная программа: больной овладевает методами профилактики БА, которые повышают качество его жизни, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра.

Применяются следующие группы лекарств: ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флуктиказон, триамсиналона ацетонид), системные глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), ?2-агонисты длительного действия (салметерол, формотерол), ингаляционные ?2-агонисты короткого действия (сальбутамол), ингаляционные М-холиноблокаторы (ипратропия бромид), препараты метилксантина (эуфиллин, теофиллины длительного действия – теопэк, теотард и др.).

Схема медикаментозного лечения определяется степенью тяжести БА и проводится в виде четырех ступеней с возрастающим бронходилатирующим и противовоспалительным эффектом. Ступень лечения соответствует степени тяжести БА: первая – легкой интермитирующей степени БА, вторая легкой персистирующей степени БА, третья – средней тяжести БА, четвертая – тяжелой степени БА.

1. Ступень 1. Больным назначаются ?2-агонисты короткого действия: орципреналин (алупент), гексапреналин (ипрадол), сальбутамол. Возможно профилактическое применение ?2-агонистов или кромогликата натрия, особенно перед физической нагрузкой или воздействием других провоцирующих факторов.

2. Ступень 2. Назначается базисное лечение: кромогликат (интал) или недокромил натрия. При недостаточном эффекте переходят на ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах (беклометазона дипропионат, по 50 мкг 2-4 раза в сутки) или комбинируют их с кромолинами, применяют теофиллин пролонгированного действия или антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст). Для купирования приступов удушья применяют ?2-агонисты короткого действия.

3. Ступень 3. Противовоспалительная базисная терапия включает ингаляционные глюкокортикостероиды в средних дозах (по 100 мкг 4 раза в сутки), или комбинацию низких доз этих препаратов с ?2-агонистами длительного действия (сальметерол, формотерол), или замена их пролонгированным теофиллином и антихолинергическими препаратами (ипратропий бромид в ингаляциях). Для купирования приступов используются ингаляционные ?2-агонисты, но не чаще 3-4 раз в сутки.

4. Ступень 4. Тяжелое течение БА. Регулярно применяют ингаляционные глюкокортикоиды в высоких дозах; длительно принимают кортикостероиды внутрь. Назначают длительно действующие бронходилататоры (?2-агонисты длительного действия или пролонгированный теофиллин). Возможна замена их или комбинация с холинолитиками (ипратропий бромид). В качестве симптоматического средства для купирования приступов используются бета2-агонисты короткого действия.


У больных с атопическим вариантом БА выявляют аллерген с целью его элиминации или проведения курсов специфической иммунотерапии; применяют экстракорпоральные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция, плазмофильтрация и др).


Используются отхаркивающие, секретолитические, секретомоторные препараты и муколитики. Проводится дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия, используются небуляторы – приборы, создающие сопротивление дыханию.

Неотложная помощь

1. Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофедрина, 30-60 капель солутана. Эффективны отвлекающие мероприятия (беседа с больным, горячая ножная ванна, горчичники или банки на спину). Проводятся ингаляции орципреналина, гексапреналина, сальбутамола, фенотерола.

2. Среднетяжелый приступ удушья купируется 0,1% раствором адреналина, вводимым в дозе 0,5-1 мл подкожно. Одновременно с адреналином целесообразно вводить 5% раствор эфедрина в дозе 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно. Можно применять орципреналин, гексапреналин, сальбутамол, фенотерол. При отсутствии эффекта от адреналина и его производных применяется эуфиллин (аминофиллин) в виде 2,4 % раствора, по 10 мл внутривенно медленно, 1 мл 0,2 % раствора платифиллина или 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина подкожно.

3. При тяжелом приступе удушья необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе больному следует ввести внутривенно адреналин, эуфиллин в обычной дозировке, алупент – 0,5 мг в 1 мл раствора натрия хлорида медленно в течение 5 мин или 5-20 мг в 250 мг 5 % раствора глюкозы со скоростью 10-15 капель в минуту. Наряду с этим так же внутривенно вводятся глюкокортикоидные гормоны – преднизолон 60-120 мг на 250-500 мл 5 % раствора глюкозы.


Во время ремиссии БА должно применяться немедикаментозное лечение: гипоаллергенная диета, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиотерапия, санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма и др.).

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей бронхиальной обструкцией, обратимой лишь частично. (Чучалин А.Г. с соавт., 2005).

Это заболевание является результатом хронического бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, эмфиземы легких. Клиническая картина этого заболевания включает в себя клиническую картину хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза, дыхательной и часто сердечной недостаточности. Ранее такое заболевание не выделялось, а в диагнозе отражали все перечисленные заболевания. Однако сложно выделить, что те или иные симтомы обусловлены именно хроническим бронхитом, а другие обусловлены эмфиземой легких или пневмосклерозом. Кроме этого все перечисленные заболевания патогенетически взаимосвязаны, поэтому в настоящее время используется термин «хроническая обструктивная болезнь лёгких», который и объединил все эти состояния.

ХОБЛ – широко распространенное хроническое медленно прогрессирующее заболевание, течение которого характеризуется периодически возникающими обострениями. Это заболевание является одной из важнейших причин заболеваемости и смертности в мире. Как свидетельствуют современные эпидемиологические исследования в странах Европы и Северной Америки ХОБЛ страдают от 4 до 15% взрослого населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (2005 г.) заболевание ежегодно становится причиной смерти более 2,75 миллионов человек. Согласно результатам фармакоэкономических исследований по величине затрат на лечение ХОБЛ занимает лидирующее место среди болезней органов дыхания.

Этиология и патогенез

Первоначально под воздействием различных аэрополлютантов (основными из которых являются компоненты табачного дыма) у предрасположенных лиц происходят последовательные и тесно взаимосвязанные между собой структурные изменения воздухоносных путей и лёгочной ткани, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета. Все это приводит к развитию эндобронхиального воспаления и, как следствие этого, сужению просвета воздухоносных путей, составляющему основу ХОБЛ. Респираторные инфекции не относятся к числу ведущих факторов риска развития заболевания. Структурные изменения бронхов, а также нарушение местного противоинфекционного иммунитета создают условия, когда защитные факторы макроорганизма не способны полностью удалить микроорганизмы, т.е. возникает колонизация бактерий на поверхности эпителия дыхательных путей. В нормальных условиях дыхательные пути дистальнее гортани являются стерильными. Результатом колонизации воздухоносных путей является прогрессирование эндобронхиального воспаления, обусловленное высвобождением продуктов микробного происхождения и ответным «выбросом» провоспалительных медиаторов. Помимо того, микроорганизмы вырабатывают субстанции, приводящие к развитию цилиарной дисфункции, стимулируют гиперсекрецию слизи (H. influenzae, St. pneumoniae, P. aeruginosa) и оказывают прямое повреждающее действие на эпителий дыхательных путей (H. Influenzae).

Однако в развитии обострений ХОБЛ ведущая роль принадлежит инфекции респираторного тракта. Основными неинфекционными причинами обострения являются: воздействие аэрополлютантов окружающей среды, тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии, декомпенсация сердечной недостаточности и др. Доминирующими микроорганизмами у больных c обострением ХОБЛ и наиболее вероятными возбудителями являются нетипируемая Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis, удельный вес которых составляет 13-46%, 7-26% и 9-20% соответственно. Реже выделяются Haemophilus parainfluenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae.

Патологоанатомическую основу болезни составляют сочетание структурных изменений в бронхах (хронический бронхит) и деструктивных изменений в легочной ткани (эмфизема легких).

Клиническая картина

В течении заболевания выделяют стадии развития:


Стадия 0 – повышенный риск развития ХОБЛ. Характеризуется присутствием профессиональных факторов риска и/или никотиновой зависимости (курение), проявляется хроническим кашлем и продукцией мокроты в ответ на воздействие факторов риска на фоне нормальной функции легких. Данная стадия трактуется как предболезнь, которая не всегда завершается развитием классической ХОБЛ; клиническая картина соответствует хроническому необструктивному бронхиту.


Стадия 1 – легкое течение ХОБЛ, при котором выполнение повседневных физических нагрузок не вызывает дыхательного дискомфорта (одышки), но обструктивные нарушения вентиляции легких определяются (после использования препарата вызывающего бронходилатацию: объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) более 80% от должных величин, отношение ОФВ1 к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) менее 70%, больных беспокоит хронический кашель и продукция мокроты.


Стадия 2 – среднетяжелое течение ХОБЛ, при котором пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания, что характеризуется нарастанием обструктивных нарушений (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ1 менее 80%, но более 50%, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% от должных величин), отмечается усиление одышки.


Стадия 3 – тяжелое течение ХОБЛ, характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ1 менее 50%, но более 30% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%), нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что снижает качество жизни пациентов.


Стадия 4 – крайне тяжелое течение ХОБЛ, при котором качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни, болезнь приобретает инвалидизирующее течение, характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией: ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%, ОФВ1 менее 30% от должной или ОФВ1 менее 50% от должной с наличием выраженных признаков дыхательной недостаточности по данным газометрии артериальной крови (парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2) менее 60 мм рт. ст., в сочетании (или без) с увеличением парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (PaСO2) более 45 мм рт. ст. или по данным оксиметрии сатурация артериальной крови (SaO2) – менее 95%.


В зависимости от степени выраженности изменений в легочной ткани и в бронхах, а так же от особенностей течения болезни выделяют варианты развития ХОБЛ: эмфизематозный, бронхитический и смешанный типы.

1. Эмфизематозный тип или «одышечный тип» характеризуется преобладанием в клинической картине эмфиземы легких. У этих больных отмечается выраженная одышка, но без цианоза с незначительным кашлем и нередко отсутствием мокроты. Гипоксемия и правожелудочковая сердечная недостаточность развивается только на поздних стадиях.

2. При бронхитическом типе («кашляющий тип») у пациентов отмечается выраженный цианоз в сочетании с признаками хронической правожелудочковой недостаточности. У этих больных отмечается продуктивный кашель с обилием мокроты, но умеренной одышкой. Гипоксия у них развивается достаточно рано и достигает тяжелой степени. Быстро развивается гипертензия малого круга и гипертрофия правого желудочка ("легочное сердце"). При декомпенсации легочного сердца появляются отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит. В конечном итоге развивается выраженная легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают.

3. При смешанном типе у больного наблюдаются признаки обоих типов ХОБЛ без явного преобладания одного из них.


Заболевание протекает с обострениями и периодами относительной ремиссии.

Обострение ХОБЛ – ухудшение в состоянии пациента в течение двух и более последовательных дней, возникающее остро и сопровождающееся усилением кашля, увеличением объёма отделяемой мокроты и/или изменением её цвета, появлением/нарастанием одышки (Чучалин А.Г. с соавт., 2005). Классическими признаками, характеризующими обострение заболевания, являются критерии, предложенные N.R. Anthonisen и соавт. (1987 г.):

1. появление или усиление одышки;

2. увеличение объема отделяемой мокроты;

3. усиление гнойности мокроты.


По степени тяжести целесообразно выделять (Чучалин А.Г. с соавт., 2005):

1. лёгкое обострение заболевания, не требующее госпитализации пациента;обострение средней степени тяжести, характеризующееся необходимостью лечения в условиях стационара;

2. тяжёлое обострение, сопровождающееся симптомами острой дыхательной недостаточности (ОДН). О развитии у пациента ОДН свидетельствует наличие, по крайней мере, трёх из числа ниже перечисленных критериев: PaO2‹60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом), рН‹7,35, PaСO2›45 мм рт.ст., частота дыхания (ЧД) в покое ›25 в минуту, признаки дисфункции дыхательной мускулатуры.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Общий анализ крови и мокроты характерен для хронического бронхита (см выше).

2. Рентгенография легких: Отмечается усиление и деформация легочного рисунка, признаки пневмосклероза и эмфиземы легких.

3. Бронхоскопия: атрофия и/или гипертрофия слизистой, ее воспаление.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД)

Исследование ФВД необходимо всем больным с подозрением на ХОБЛ для установления диагноза и разработки плана лечения. Без этого исследования диагноз любого обструктивного заболевания легких неправомочен. Определены следующие функциональные критерии течения ХОБЛ. Достоверные признаки обструктивного синдрома: ОФВ1 менее 70% от должных величин, ОФВ1/ЖЕЛ менее 70% и колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) менее 20% при проведении суточного мониторирования с помощью пикфлоуметра.

При неизмененных показателях ОФВ1 (более 70% от должного) и ОФВ1/ЖЕЛ (более 70%) диагноз ХОБЛ исключают. Нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноза ХОБЛ. Прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о прогрессирующем течении ХОБЛ, – ежегодное снижение ОФВ1 на 50 мл и более.

Лечение

Целью лечения является снижение темпов прогрессирования заболевания, уменьшению частоты и продолжительности обострений и улучшение качества жизни. Принципиально важно исключение факторов способствующих развитию и прогрессированию ХОБЛ и прежде всего – курения. Принципы лечения во многом сходны с лечением хронического бронхита (см. этот раздел).

В лекарственной терапии в перву очередь используют ингаляционные м-холиноблокаторы (ипратропий бромид), кроме этого применяют ?2-агонисты и пролонгированные метилксантины. В некоторых случаях при тяжелом течении используют ингаляционные глюкокортикостероиды. В период обострения обязательно используют антибиотики.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани

Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения альвеол фибринозным экссудатом (при пневмониях), кровью (при инфаркте легкого), прорастания участка легкого соединительной тканью (пневмосклероз) или опухолевой тканью (рак легкого); при выраженном поджатии легкого большим количеством жидкости, находящейся в плевральной полости (компрессионный ателектаз при экссудативном плеврите или наличии транссудата на фоне сердечной недостаточности). Уплотнение может быть вызвано также ростом различных кист (эхинококковые, дермоидные), а также вследствии обтурации центрального бронха опухолью или инородным телом (обтурационный ателектаз).


Жалобы: одышка, при вовлечении в воспаление плевры могут быть колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле (при пневмониях, инфаркте легкого), при пневмониях – кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфаркте легкого – кровохарканье.


Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание "больной" половины при дыхании, усиленное голосовое дрожание. Перкуссия: укорочение перкуторного звука или тупой перкуторный звук. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, может быть и бронхиальное дыхание (при большом очаге уплотнения и выраженном уплотнении легкого, но с одновременно сохраненной бронхиальной проходимостью). При наличии жидкого секрета в альвеолах (в начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) – крепитация, а в бронхах – звучные влажные хрипы; усиление бронхофонии.


Рентгенологическое исследование легких выявляет очаг затемнения легочной ткани.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе.


Жалобы: одышка и ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения.


Осмотр и пальпация грудной клетки: "больная" половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. При большом накоплении жидкости межреберные промежутки в нижней зоне могут быть сглажены или даже выпячены. Голосовое дрожание резко ослаблено или совсем не выявляется. Перкуссия: тупой звук. При экссудативном плеврите можно определить верхнюю границу тупости в виде косой линии (линия Дамуазо) с наиболее высоким уровнем по задней подмышечной линии и наиболее низким – по околопозвоночной и окологрудинной. Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют.


Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.

Исследование плевральной жидкости

Пункцию плевральной полости производят обычно в восьмом или девятом межреберье между задней подмышечной и лопаточной линиями (соответственно области наибольшей тупости) в положении больного сидя со скрещенными впереди руками. Пробную пункцию осуществляют с помощью толстой иглы, на которую насажен 10- или 20-граммовый шприц; при лечебной пункции удобнее пользоваться аппаратом Потена.

Макроскопическое изучение

При макроскопическом исследовании определяют характер, цвет, прозрачность, относительную плотность жидкостей.


По характеру их делят на две большие группы – транссудаты и экссудаты. Транссудаты (невоспалительные жидкости) образуются при повышении венозного давления (правожелудочковая недостаточность сердца), снижении онкотического давления в сосудах (заболевания, протекающие с гипопротеинемией: нефротический синдром, тяжелые поражения печени, кахексия), нарушении обмена электролитов, главным образом повышении концентрации натрия (гемодинамическая сердечная недостаточность, нефротический синдром), увеличении продукции альдостерона и некоторых других состояниях.


Экссудаты (жидкости воспалительного характера) бывают серозные и серозно-фибринозные (при экссудативных плевритах туберкулезной этиологии, ревматических плевритах), геморрагические (чаще всего при злокачественных новообразованиях и травматических поражениях плевры, реже при инфаркте легкого, остром панкреатите, геморрагических диатезах, туберкулезе), хилезные (при затруднении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, а также при разрыве, обусловленном травмой или опухолью), хилусподобные (при хронических воспалениях серозных оболочек вследствие обильного клеточного распада с жировым перерождением), псевдохилезные (молочный вид этих экссудатов обусловлен не увеличенным содержанием жира, как в хилезных, а своеобразным изменением белка; наблюдаются иногда при липоидной дистрофии почек), холестериновые (при застарелых осумкованных выпотах в плевральную полость), гнилостные (при присоединении гнилостной флоры).


Цвет и прозрачность плевральной жидкости зависит от их характера. Транссудаты и серозные экссудаты имеют светло-желтый цвет, прозрачные; остальные виды экссудатов в большинстве случаев мутные, различного цвета.


Относительную плотность полостных жидкостей определяют с помощью урометра. Транссудаты имеют относительную плотность, чем экссудаты. Относительная плотность транссудатов колеблется от 1005 до 1015; относительная плотность экссудатов обычно выше 1015.

Химическое исследование

Определение содержания белка проводят теми же методами, что и в моче или аналогично определению белка в сыворотке крови с помощью рефрактометра (см. руководства по биохимии); выражают результаты в граммах на литр. В транссудатах содержится 5-25 г/л белка, а в экссудатах – более 30 г/л. Для более детального исследования белковых фракций пользуются методом электрофореза.


Проба Ривальты предложена для дифференцирования транссудатов и экссудатов. В цилиндр наливают 100-150 мл дистиллированной воды, подкисляют 2-3 каплями ледяной уксусной кислоты и добавляют по каплям исследуемую жидкость. Падающая капля экссудата образует помутнение в виде белого облачка, опускающегося до дна сосуда. Капля транссудата не образует помутнение или оно бывает незначительным и быстро растворяется. Причина образования помутнения – содержание в экссудатах серомуцина, свертывающегося под влиянием уксусной кислоты.

Микроскопическое исследование

Микроскопическое исследование позволяет детально изучить клеточный состав пунктата. Цитологическому исследованию подвергают препараты, полученные из осадка после центрифугирования жидкости. До окраски препараты рекомендуется изучить в нативном виде под покровным стеклом. В нативном препарате можно обнаружить следующие элементы.


Эритроциты в том или ином количестве присутствуют в любой жидкости. В транссудатах и серозных экссудатах их выявляют в небольшом количестве; в геморрагических экссудатах они обычно покрывают все поле зрения.


Лейкоциты в небольшом количестве (до 15 в поле зрения) обнаруживаются в транссудатах и в большом количестве – в жидкостях воспалительного происхождения (особенно много в гнойном экссудате). Качественный состав лейкоцитов (соотношение отдельных видов) изучают в окрашенных препаратах.


Клетки мезотелия распознают по большим размерам (25-40 мкм), округлой или полигональной форме. В транссудате большой давности эти клетки встречаются в виде скоплений, претерпевают дегенеративные изменения – вакуолизация цитоплазмы и оттеснение ядра к периферии по типу «перстневидных» клеток.


Опухолевые клетки можно заподозрить по расположению конгломератов, отсутствию четких клеточных границ, полиморфизму величины и формы.


Жировые капли в виде резко переломляющих свет круглых образований, окрашивающихся Суданом III в оранжевый цвет, встречаются в гнойных экссудатах с клеточным распадом и в больших количествах в хилезных экссудатах.


Кристаллы холестерина – тонкие прозрачные пластинки с обрезанными углами. Обнаруживаются в старых осумкованных выпотах, чаще туберкулезной этиологии.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью при прорыве в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезной каверны, при буллезной эмфиземе легких, травме грудной клетки (пневмоторакс).


Жалобы: внезапно возникшая резкая острая боль на стороне поражения, одышка.


Осмотр и пальпация грудной клетки: "больная" половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Перкуссия: тимпанический или металлический звук. Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или совсем не проводятся.


Рентгенологическое исследование легких: над областью скопления воздуха – светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого.

Синдром ателектаза

Ателектаз – состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, от чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть обтурационный (при закупорке бронха) и компрессионный (при сдавлении легочной ткани извне).


1. Обтурационный ателектаз у взрослых чаще всего развивается при закупорке бронха опухолью, реже – инородным телом, вязким бронхиальным секретом, сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентилируемой части легкого нередко развивается инфекционно-воспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при длительном ателектазе – пневмосклероз.

Жалобы: Небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически. При тотальном и долевом ателектазе больные жалуются на одышку.

Осмотр и пальпация грудной клетки: при спадении доли или всего легкого наблюдается западение и сужение пораженной стороны грудной клетки, которая отстает в акте дыхания. При полном ателектазе легкого голосовое дрожание не проводится. Перкуторно определяется тупой звук. Аускультативно дыхательные шумы и бронхофония отсутствуют. При частичном ателектазе (неполная обтурация бронха) голосовое дрожание резко ослаблено, при перкуссии – притуплено-тимпанический звук, аускультативно над участком ателектаза значительно ослабленное везикулярное или тихое бронхиальное дыхание; бронхофония также ослаблена.

Рентгенологическое исследование выявляет интенсивное гомогенное затемнение доли или всего легкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.

2. Компрессионный ателектаз наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевральной полости воздухом, крупной опухолью.

Жалобы: одышка.

Осмотр и пальпация грудной клетки: Пораженная половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого легкого усилено. Перкуссия: на месте поджатого легкого – притупление перкуторного звука, может быть с тимпаническим оттенком. Аускультация: ослабленное везикулярное или везикулобронхиальное или бронхиальное дыхание (в зависимости от степени поджатия легкого). Бронхофония усилена. Над наиболее поджатым участком легкого, непосредственно граничащим с экссудатом (зона Шкоды) на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.

Рентгенологическое исследование легких: на месте поджатого легкого обнаруживается гомогенное затемнение.

Пневмонии

Пневмонии – это острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол и, частично, мелких бронхов) инфекционной природы.

Этиология.

Чаще всего пневмонию (П) вызывает бронхолегочная инфекция: пневмококк (в 30-60% случаев), гемофильная палочка, микоплазма, легионелла. Реже пневмония вызывается вирусами, стрептококком, стафилококком, грибами и т.п. Внутрибольничную пневмонию чаще вызывают кишечные грамотрицательные бациллы, золотистый стафилококк, синегнойная палочка.


Способствуют развитию пневмонии переохлаждение, нарушение иммунитета. Но особое значение играет нарушение местных механизмов защиты легкого. Вирусная инфекция как раз и вызывает снижение местной и общей защиты организма.

Классификация

1. По этиологии:

• бактериальная (с указанием вида микроба),

• вирусная

• микоплазменная

• смешанной природы (вирусно-бактериальная).

2. По патогенезу:

• первичная (у ранее здоровых)

• вторичная (как осложнение других заболеваний).

3. По течению:

• острая

• затяжная (более 4 недель).


В зависимости от величины поражения различают долевую (крупозную), очаговую (сегментарную или полисегментарную бронхопневмонию), интерстициальную (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани); по локализации – верхнее-, средне-, нижнедолевые пневмонии.


Учитывая особенности возникновения пневмонии, выделяют:

1. внебольничную (возбудителями являются чаще всего пневмококк, реже гемофильная палочка, хламидия, микоплазма),

2. внутрибольничную (возбудителями являются грамотрицательные аэробные бактерии – клебсиелла, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, а также золотистый стафилококк),

3. аспирационную (возбудители анаэробные бактерии),

4. пневмонию при сниженном иммунитете (возбудители – пневмоцисты, легионелла, грибки). Возникает у лиц со СПИДом, гемобластозах, при длительной иммуносупрессивной терапии.


Основные клинические синдромы пневмонии – этосиндром очагового уплотнения легочной ткани, интоксикационный и общих воспалительных изменений.

Крупозная пневмония

Она отличается одновременным поражением всей доли или нескольких долей легкого с вовлечением в воспаление плевры. Поэтому крупозную пневмонию называют долевой или плевропневмонией. Бронхи при крупозной пневмонии, как правило, в процесс не вовлекаются.

Этиология и патогенез.

Возбудитель – различные виды пневмококка. Основной путь инфицирования – это бронхогенный, реже бывает лимфогенный и гематогенный. В патогенезе важное значение играет сенсибилизация к инфекционным агентам и развитие гиперергической аллергической реакции. Морфологически выделяют 4 стадии: стадия прилива, уплотнения (красного и серого опеченения), разрешения.


1. В стадию прилива (гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся малоподвижными. Количество нормально функционирующих альвеол уменьшается. Все эти морфологические изменения способствуют ослаблению везикулярного дыхания в эту стадию. Фибринозный эксудат, частично заполняющий альвеолы в эту стадию, способствует возникновению крепитации (на выдохе стенки альвеол слипаются, на высоте вдоха разлипаются).

2. В стадии красного и серого опеченения, объединяемые иногда в одну стадию уплотнения (гепатизация), за счет продолжающейся воспалительной экссудации и усиленного притока клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полностью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого приобретает плотность печени (отсюда название стадии – опеченения, или гепатизации), проходимость бронхов при этом не нарушена. Плотная легочная ткань создает условия для проведения любых звуков. Именно этим объясняется резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также выслушивание патологического бронхиального дыхания. Кроме того, в эту стадию наиболее часто вовлекаются в воспалительный процесс плевральные листки и поэтому аускультативно может выявляться шум трения плевры.

3. В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экссудат разжижается, а затем через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в виде мокроты. Постепенно восстанавливается пневматизация легких. Морфологически легкое в стадию разрешения почти идентично таковому в стадию прилива. Поэтому данные пальпации, перкуссии и аускультации такие же, как и в стадию прилива, за исключением влажных мелкопузырчатых звучных хрипов, которые выслушиваются только в стадию разрешения. Появление их обусловлено поступлением в бронхи жидкой мокроты в процессе рассасывания воспалительного очага в легком.

Клиническая картина

В клинике выделяют 3 стадии: стадия начала, разгара и разрешения. При этом начало заболевания совпадает со стадией прилива, стадия разгара – со стадией красного и серого опеченения. Морфологическая и клиническая стадии разрешения, как правило, тоже совпадают.


1. Стадия начала. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 39-400С. Сопровождается это ознобом, болями на пораженной половине грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании, кашле (из-за поражения плевры). Беспокоит сначала сухой кашель, потом с мокротой слизисто-гнойного характера или "ржавого" цвета из-за примеси крови, одышка смешанного характера. Характерна выраженная интоксикация: резкая слабость, сильные головные боли, иногда бред.

Объективно: состояние тяжелое. Гиперемия щек. В области губ и крыльев носа герпетические высыпания (обычно на стороне пораженного легкого). Может быть цианоз слизистых. Выраженная потливость. Дыхание учащено. Отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено. При сравнительной перкуссии – притупление перкуторного звука, иногда притупленно-тимпанический звук. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание (так как в альвеолах есть еще воздух), начальная крепитация (crepitatio indux), может быть шум трения плевры.

2. Стадия разгара. Состояние больного остается тяжелым. Диффузный цианоз. Выраженное учащение дыхания (35 – 40 в 1 мин.). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно тупой звук. Аускультативно – бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры.

Сердечно-сосудистая система: выраженная тахикардия (120-140 ударов в 1 мин). Снижение артериального давления, в тяжелых случаях – коллапс. При осложнении миокардитом тоны сердца глухие, может быть «ритм галопа», систолический шум на верхушке, нарушения ритма.

Другие органы: могут отмечаться поражения различных внутренних органов (гепатит, очаговый нефрит, менингит).

Примечание. У некоторых больных со стороны легких может быть резкое ослабление голосового дрожания или оно не проводится. При аускультации бронхиальное дыхание тихое и не выслушивается вообще. Это бывает при возникновении парапневмонического экссудативного плеврита или при закупорке бронха вязкой мокротой.

3. Стадия разрешения. Состояние больного улучшается, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Менее выражено усиление голосового дрожания на больной стороне. При перкуссии вместо тупого выявляется притупленно-тимпанический звук (так как в альвеолах вновь появляется воздух). Аускультативно: бронхиальное дыхание ослабевает, может быть везикулярно-бронхиальное. Из побочных дыхательных шумов начинает вновь выслушиваться крепитация (crepitatio redux). В эту стадию могут выслушиваться и влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Общий анализ крови: отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20-30х109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нередко токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, может наблюдаться тромбоцитопения, выраженное ускорение СОЭ (до 50-60 мм/ч).

2. Биохимический анализ крови: увеличение количества сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, количества a2-глобулинов, отмечается появление С-реактивного белка.

3. Общий анализ мочи: может отмечаться протеинурия (белок в моче) иногда микрогематурия.

4. Общий анализ мокроты:

• В стадию красного опеченения мокрота "ржавого" цвета, содержит фибрин, много эритроцитов.

• В стадию разрешения – много макрофагов.

5. Рентгенография легких. Зависит от стадии пневмонии. В стадию разгара – гомогенная плотная тень, соответствующая доле легкого с четкими границами по междолевым щелям, иногда небольшой плевральный выпот (рис. 29). В стадию разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации.


Осложнения: заболевание протекает очень тяжело. Может наступить смерть от острой сосудистой (коллапс), легочно-сердечной недостаточности. Часто заболевание осложняется парапневмоническим экссудативным плевритом. Реже бывает абсцедирование, миокардит, менингит, гепатит, очаговый нефрит, карнификация пораженной доли (прорастание соединительной ткани).


Рис. 29. Рентгенограмма. Правосторонняя нижнедолевая пневмония с явлениями экссудативного плеврита.

Очаговая пневмония

Этиология и патогенез.

Причиной очаговой пневмонии может быть любая вышеназванная инфекция (см. этиологию пневмонии). Воспаление легких вначале возникает чаще в бронхах и окружающей их паренхиме легких. Поэтому ее называют бронхопневмонией. Очаговой пневмонии часто предшествует острая респираторная вирусная инфекция, острый и обострение хронического бронхита, грипп, а затем инфекция распространяется на легкие. Кроме этого заболевание часто возникает у лиц с застоем крови в малом круге кровообращения при заболеваниях сердца.

Клиническая картина

Жалобы. В начале заболевания больных беспокоит преимущественно сухой кашель, который через 3-4 дня сменяется влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты; повышение температуры тела до 38-38,5?С, общая слабость, потливость. При поверхностно располженном очаге могут беспокоить боли в грудной клетке при глубоком дыхании и кашле.


Объективно: цианоз бывает очень редко (только при полисегментарной и сливной пневмонии). Может отмечаться отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Голосовое дрожание может быть усилено (если очаг уплотнения находится близко к поверхности). Перкуссия: может определяться притупление перкуторного звука. Аускультация: в начале заболевания на стороне пневмонического очага может определяться на ограниченном участке жесткое дыхание за счет поражения бронхов. В последующем с переходом процесса на легочную ткань чаще всего определяется ослабленное везикулярное или везикуло-бронхиальное дыхание. В последнем случае вдох несет черты везикулярного дыхания, а выдох – бронхиального. За счет очаговости процесса характерна мозаичность аускультативной картины. Из побочных дыхательных шумов характерны звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, реже – воспалительная крепитация.


Таким образом, клиническая картина очаговой пневмонии отличается выраженной вариабельностью. Она во многом зависит от характера возбудителя, выраженности морфологических изменений в легком. Например, при мелкоочаговой пневмонии с глубоко расположенными одиночными очагами воспаления, привычные классические признаки синдрома уплотнения легочной ткани (отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, ослабленное везикулярное или элементы бронхиального дыхания) будут отсутствовать. В таких случаях диагноз очаговой пневмонии часто базируется лишь на рентгенологических данных, на проявлениях более выраженной интоксикации по сравнению с клиникой банальной острой вирусной инфекции или бронхита, более выраженых лабораторных данных (нейтрофильный лейкоцитоз до 10-12х109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, длительное увеличение СОЭ до 35-40мм/час). С другой стороны, массивная сливная мелкоочаговая или полисегментарная пневмония по своим клиническим проявлениям будет иметь черты, близкие к крупозной пневмонии с классическими признаками синдрома уплотнения легочной ткани, выявляемыми при осмотре, при пальпации, при перкуссии и аускультации.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

2. Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, увеличение количества лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия.

3. Рентгенография легких. Очаговые, сегментарные затемнения легочной ткани обычно в нижних отделах легких с нечеткими размытыми внешними границами.

Лечение

В стационарном лечении нуждаются больные долевой (крупозной) и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. В течение всего периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обильное питье (до 1,5-2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разнообразных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов


Основой лекарственной терапии является антибактериальная терапия, которая должна начинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни. Эта терапия проводится в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7-12 дней. При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дней следует заменить его другим антибиотиком.


Рис. 30. Рентгенограмма. Очаговая пневмония в нижней доле справа.


В большинстве случаев целесообразна монотерапия антибиотиками. Нежелательно одновременно применять антибиотики бактерицидного и бактериостатического действия, а также несколько антибиотиков широкого спектра действия или с однотипным токсическим влиянием.


При пневмококковых, стрептококковых и стафилококковых пневмониях используют бензилпенициллин (внутримышечно по 1-2 г 4 раза в сутки), полусинтетические пенициллины (ампициллин 2-6 г/сут, оксациллин), цефалоспорины (до 2-6 г/сут), макролиды (до 2 г/сут), особенно целесообразны азалиды (азитромицин 0,5 г 1 раз в день в течение 5 дней). В случае легочных инфильтратов, вызванных клебсиелловыми и синегнойными грамотрицательными палочками, лучше использовать аминогликозиды (гентамицин) с тетрациклином или ципрофлоксацином, офлоксацином. Микоплазменные пневмонии лечатся тетрациклином, эритромицином или лучше азалидами (азитромицином).


В терапию обязательно включаются противовоспалительные средства: ибупрофен, диклофенак. При аллергии назначаются десенсибилизирующие средства – супрастин, тавегил и др. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие и муколитические средства (амброксол, бромгексин, ацетилцистеин).


Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода. При выраженных симптомах интоксикации применяются внутривенно капельно растворы Рингера, 5-10% глюкозы.


Используется безаппаратная физиотерапия (горчичники, аппликации парафина, озокерита, полуспиртовые согревающие компрессы). После нормализации температуры тела назначают аппаратную физиотерапию (индуктотермия, электрическое поле УВЧ, электрофорез йода, кальция хлорида), лечебную физкультуру.

Плеврит

Плевриты – это воспалительные заболевания плевры.Этиология. Очень часто – это вторичные заболевания (осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза и др.). Плевриты делятся на сухие и экссудативные.


По характеру экссудата выделяют:

1. серозные

2. серозно-фибринозные

3. гнойные

4. геморрагические

5. гнилостные плевриты.


Кроме этого различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы.


Причины инфекционных плевритов:

1. бактерии (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.)

2. туберкулез (20% больных)

3. вирусы, риккетсии, микоплазмы

4. грибки.


Причины неинфекционных плевритов: опухоли, системные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты, травма грудной клетки, тромбоэмболия легочной артерии, острый панкреатит, лейкозы и др.

Сухой плеврит

Основная жалоба – это интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле. Может быть сухой кашель, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, слабость, потливость.


Объективно: из-за боли вынужденное положение – на больном боку. Частое поверхностное дыхание, отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание не изменено. Сравнительная перкуссия – изменений нет. Топографическая перкуссия – уменьшение подвижности края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабление везикулярного дыхания из-за меньшего участия пораженного легкого в акте дыхания, шум трения плевры. Бронхофония не изменена.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

1. Общий анализ крови: редко небольшой нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

2. Рентгенография легких: уменьшение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.

Экссудативный плеврит

Основная жалоба – одышка. Может быть чувство тяжести в области экссудата, иногда боль. Отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При гнойном плеврите температура повышается до высоких цифр с большими колебаниями в течение суток. В этом случае у больных отмечаются выраженные признаки интоксикации (выраженная потливость, ознобы, отсутствие аппетита и др.). Иногда больные отмечают сухой рефлекторный кашель.


Объективно: при гнойном плеврите отмечается тяжелое состояние больного. При больших выпотах может быть вынужденное положение – сидя. Диффузный цианоз, учащение дыхания. Пораженная половина грудной клетки увеличена в размерах, межреберные промежутки расширены, сглажены или выбухают. Эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание не проводится. Перкуторно над областью скопления жидкости – тупой перкуторный звук. Верхняя граница тупости располагается в виде косой линии (линия Дамуазо). Наиболее высокий уровнь ее по задней подмышечной линии, а наиболее низкий – по околопозвоночной. При больших выпотах выделяют условно 2 треугольника: Гарлянда (он образован линией Дамуазо и позвоночником, это область компрессионного ателектаза легкого с притупленно-тимпаническим перкуторным звуком над ним) и Раухфуса-Грокко (обусловлен смещением органов средостения на здоровую сторону с тупым звуком над ним) (рис. 31). Аускультация: в области скопления жидкости везикулярное дыхание и бронхофония отсутствуют, в области треугольника Гарлянда – тихое бронхиальное дыхание или везикуло-бронхиальное дыхание, в области треугольника Раухфуса-Грокко – резко ослабленное везикулярное дыхание.


Рис. 31. Экссудативный плеврит:

1 – линия Дамуазо,

2 – треугольник Гарлянда,

3 – треугольник Раухфуса-Грокко

Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Данные лабораторных исследований зависят от характера экссудата. При гнойных плевритах в общем анализе крови отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. При туберкулезной природе плеврита более характерен лимфоцитоз.

2. С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция и исследование плеврального пунктата (смотри соответствующий раздел).

3. Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.

4. Ультразвуковое исследование: определяется жидкость в плевральной полости.

Лечение

Так как плевриты в большинстве являются вторичными заболеваниями, то лечение должно, прежде всего, быть направленным на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию.


При экссудативном плеврите проводят плевральную пункцию с максимальной эвакуацией жидкости. Она носит диагностический и лечебный характер. При гнойных плевритах полость дренируется и промывается антисептическими растворами, внутриплеврально вводятся антибиотики. Антибиотики вводятся так же внутримышечно, а при тяжелом течении – внутривенно.


Целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, немесулид, ибупрофен и др.) Симптоматическое лечение имеет целью обезболивание, ускорение рассасывания фибрина, предупреждение образования сращений в плевральной полости. При выраженной интоксикации применяются внутривенно капельно растворы Рингера, 5-10% растворы глюкозы и др. Если плевральный выпот обусловлен сердечной недостаточностью, то вводят диуретики и препараты для лечения заболевания сердца.


Для уменьшения болей у больных сухим плевритом можно использовать горчичники, сухое тепло, согревающие компрессы с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки.


По мере рассасывания экссудата, после исчезновения боли и нормализации температуры тела больным рекомендуются занятия ЛФК с включением дыхательных упражнений для предотвращения плевральных спаек. При отсутствии противопоказаний проводится также физиотерапевтическое лечение (соллюкс, индуктотермия, электрофорез, УВЧ, микроволновая терапия).

Синдром наличия воздухосодержащей полости в легком

Это бывает при остром абсцессе после вскрытия, хроническом абсцессе, туберкулезной каверне, крупных бронхоэктазах. В легком имеется воздухосодержащая полость, сообщающаяся с бронхом.


Жалобы: кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера часто с примесью крови. Кашель зависит от положения больного – усиливается кашель и отделяется большое количество мокроты при определенном положении больного (на здоровом боку, часто с опущенной головой – «постуральная поза»).


Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание "больной" половины грудной клетки в акте дыхания; голосовое дрожание усилено. Перкуссия: тимпанический перкуторный звук. Если полость правильной формы, имеет гладкие стенки и расположена поверхностно – металлический звук. Но если полость окружена воспалительной тканью, то звук будет притупленно-тимпанический. Аускультация: амфорическое дыхание, при большой полости с гладкими стенками – металлическое, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Бронхофония усилена.


Рентгенологическое исследование легких: При абсцессе обнаруживается полость (просветление) часто с горизонтальным уровнем жидкости, а при туберкулезной каверне – кольцевидная тень.

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения легочной паренхимы. Выделяют первичные (при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел) и вторичные абсцессы (как осложнение пневмонии).Этиология. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой и стрептококком. Очаг нагноения может развиваться при гематогенном попадании микробов из вен малого таза при тромбофлебите, инфекционном эндокардите. Абсцедированию способствует значительное снижение защитных реакций организма. Это бывает при алкоголизме, у старых людей, при лечении цитостатиками, у больных СПИДом.

Клиническая картина

В клинической картине абсцесса выделяют два периода: до вскрытия и после вскрытия гнойника. Морфологически абсцесс легкого до вскрытия представляет участок (часто массивный) воспалительной инфильтрации легочной ткани, практически не отличимый от такового при пневмонии. В последующем глубинные структуры этого инфильтрата, испытывающие гипоксию и внутритканевое давление под влиянием протеолитических ферментов микрофлоры некротизируются и лизируются. В центре инфильтрата образуется гнойник без оболочки, окруженный воспалительной инфильтрированной легочной тканью. В дальнейшем в наиболее слабом месте гнойник вскрывается и его содержимое попадает либо в бронх и откашливается в виде гнойной мокроты, либо в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры и пневмоторакса (пиопневмоторакса). До вскрытия абсцесса клиническая картина заболевания напоминает пневмонию. Данные объективного обследования соответствуют синдрому очагового уплотнения легочной ткани.


Жалобы. Беспокоит сухой кашель, часто боли на пораженной стороне, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Характерна высокая температура тела с ознобом и выраженной потливостью. Температура гектическая (большие колебания между утренней и вечерней температурой, 2 и более градусов). Если абсцесс развивается как осложнение пневмонии, то в температурной кривой появляются так называемые "температурные свечи" (периодические подъемы до 39-40° С). Больного беспокоит также выраженная общая слабость, снижение аппетита.


Осмотр грудной клетки. Часто одышка (частота дыхания 30-35 в 1 мин). Иногда больные занимают вынужденное положение – на больном боку (из-за боли). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия: притупление перкуторного звука, при абсцедирующей крупозной пневмонии тупой звук. Кроме этого отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание или бронхиальное дыхание (при больших очагах). Из побочных дыхательных шумов может быть крепитация и шум трения плевры (он возникает при поверхностно расположенных очагах).


При прорыве в бронх, больной отмечает появление сильного кашля с отхождением большого количества (до 200-300 мл) гнойной и часто зловонной мокроты полным ртом («бронхиальная рвота»). Часто прорыву абсцесса предшествует усиление болей в грудной клетке на стороне поражения.


При прорыве абсцесса в плевральную полость состояние больного значительно ухудшается: развивается клиника эмпиемы плевры иногда с бактериально-токсическим шоком, выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью.


Клиническая картина после прорыва абсцесса соответствует синдрому воздухосодержащей полости в легких.

1. Жалобы. Кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты. Много мокроты выделяется по утрам, особенно в положении лежа на здоровом боку с приопущенным головным концом.

2. При осмотре больные могут занимать вынужденное положение на больном боку. Это уменьшает кашель, так как в таком положении из полости абсцесса меньше выделяется мокроты. При осмотре грудной клетки отмечается отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно над большой полостью (›5см в диаметре) определяется тимпанический звук. При небольших полостях, которые окружены большим количеством инфильтрированной ткани, звук притупленно-тимпанический (на полость указывает тимпанический оттенок).

3. Аускультация. Характерно амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. При небольших полостях, а также при расположении их в прикорневой зоне амфорическое дыхание может не выслушиваться. В таких случаях может определяться тихое бронхиальное дыхание.

4. Течение болезни: достаточно часто наблюдается хронизация процесса, то есть формируется фиброзная капсула и развивается хронический абсцесс легких. Особенно часто он наблюдается при расположении полости в нижних долях легких. Этому способствует плохое дренирование полости абсцесса. Высок процент перехода в хроническое заболевание у лиц с ослабленным иммунитетом (злоупотребляющих алкоголем).


Течение хронического абсцесса растягивается на многие годы (десятилетия). Периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Основная жалоба этих больных – постоянный кашель с большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, особенно по утрам («утренний туалет бронхов»). В периоды обострения – кашель, количество отделяемой мокроты увеличивается, повышается температура, отмечается повышенная потливость, общая слабость. За многие годы для облегчения отхождения мокроты у больных вырабатываются «постуральные позы»: обычно ежедневно утром после сна они ложатся на здоровую половину грудной клетки с приопущенной вниз головой. Именно в такой позе обеспечивается оптимальное дренирование полости абсцесса и больные в течение дня чувствуют себя лучше.


Объективная симптоматика хронического абсцесса соответствует типичному синдрому воздухосодержащей полости в легком. При общем осмотре может быть диффузный цианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол» (Синдром Пьер-Мари-Бамбергера).


При осмотре грудной клетки пораженная половина может отставать в акте дыханя. Голосовое дрожание усилено за счет резонирующих свойств полости. Перкуторно над большой полостью определяется тимпанический звук, а над большими гладкостенными поверхностнорасположенными полостями – металлический звук. Аускультация: характерно амфорическое дыхание, а так же звучные крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. При полостях меньше 5см в диаметре перкуторно определяется притупленный и притуплено-тимпанический звук, а аускультативно – тихое бронхиальное дыхание.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Общий анализ крови: в период обострения также характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

2. Анализ мокроты: в отличие от острого абсцесса, как правило, отсутствуют элементы деструкции легочной ткани – эластичные волокна и альвеолярный эпителий (из-за наличия жесткой фиброзной капсулы вокруг абсцесса, ограничивающей полость от здоровой легочной ткани).

3. Рентгенологически определяется полость с четкой фиброзной оболочкой, на дне полости – горизонтальный уровень жидкости.


Осложнения хронического абсцесса легких: «отсев» абсцессов в пределах других долей легких, в головной мозг и другие внутренние органы, развитие амилоидоза внутренних органов, особенно печени, почек с последующим нарушением их функции. При длительном течении абсцесса развивается эмфизема легких и признаки дыхательной недостаточности.

Лечение

Питание больных острым абсцессом должно быть высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка. Проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенное введение раствора Рингера, 10% глюкозы, растворов аминокислот и др.). При тяжелом течении применяются гемосорбция, плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови. Для борьбы с гипоксемией проводится оксигенотерапия.


Основными являются антибактериальные препараты широкого спектра действия в высоких дозах, как правило, внутривенно вводятся два антибиотика в сочетании с метронидазолом. Целесообразно бактериологическое исследование содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.


Для усиления дренажной функции бронхов внутривенно вводят 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, назначают внутрь муколитики – ацетилцистеин, бромгексин и др., постуральный дренаж 8-10 раз в сутки (в том числе и ночью).


Эффективным и обязательным лечебным мероприятием является фибробронхоскопия с активной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха (бронхосанация). В зону поражения под визуальным контролем вводятся различные растворы (фурагин, фурацилин и др.) в комбинации с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином и др.). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дня, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьшения интоксикации – через большие промежутки времени. Бронхоскопическая санация дополняется микротрахеостомией с введением гибкого катетера в бронхи пораженного легкого.


При значительных размерах абсцесса и поверхностной локализации гнойника эффективны трансторакальные пункции с целью аспирации гнойных масс с последующим введением антибиотика непосредственно в полость абсцесса.


Широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии плазмы, содержащей антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты. Используются антистафилокковый гамма-глобулин, иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Применяют иммуномодулирующие средства: Т-активин и тималин.


При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательство (10% больных). Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохраняются 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Производится резекция пораженной доли и большей части легкого.


В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение приобретают методы реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры).

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) – представляет собой приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких (Н.В. Путов, 1984).


Бронхоэктазы – это расширения бронхов. По своей форме они бывают:

1. цилиндрические

2. мешотчатые

3. веретенообразные

4. смешанной формы.


Различают бронхоэктазы первичные (врожденные или приобретенные в раннем детстве при коклюше) и вторичные (возникают при длительном течении хронического бронхита). К бронхоэктатической болезни относят также заболевание, которое развивается при нагноении первичных бронхоэктазов.

Этиология и патогенез.

Бронхоэктазы возникают чаще всего в раннем детстве при острых респираторных заболеваниях, которые сопровождаются сильным кашлем (коклюш). Их развитию способствует генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани). В последующем происходит инфицирование и возникновение хронического воспалительного и нагноительного процесса в этих бронхоэктазах. Формирование вторичных бронхоэктазов обусловлено несколькими основными моментами. Повторные острые вирусные, бактериальные воспаления бронхов приводят к повреждению их стенки, особенно гладкомышечного слоя. Он атрофируется, тонус бронхов снижается. Важнейшее значение имеет также развивающийся перибронхит: хронический воспалительный процесс периброниальных структур приводит к развитию там склеротических процессов и локальных ателектазов с последующей деформацией и растяжением стенок бронхов. Существенную роль играет также длительный постоянный кашель, сопутствующий больным с хроническим бронхитом, что приводит к повышению давления внутри бронха и способствует растяжению потерявших тонус бронхов. Этому же способствует накопление слизисто-гнойного или гнойного секрета в расширенных и деформированных участках бронхов.

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания включает в себя симптомы, характерные для хронического бронхита и хронического нагноительного заболевания легких. Кроме этого в клинической картине наблюдаются симптомы осложнений этой болезни: эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Заболевание протекает с периодическими обострениями. В период обострения беспокоит кашель с отхождением большого количества (200-500 мл) слизисто-гнойной или гнойной мокроты часто с прожилками крови. Могут быть легочные кровотечения и кровохарканье. Много мокроты выделяется утром (симптом "утреннего туалета бронхов") и при определенном положении больного (это зависит от расположения бронхоэктазов). Больных беспокоит повышение температуры тела, потливость, выраженная общая слабость, нередко одышка. Ее интенсивность зависит от степени выраженности дыхательной недостаточности.


При общем осмотре может быть диффузный (легочной) цианоз. Наблюдается сухость кожи, ломкость волос и их выпадение, похудание. Пальцы в виде "барабанных палочек", ногти в виде "часовых стекол".


При осмотре грудной клетки может выявляться эмфизематозная грудная клетка. Голосовое дрожание тогда ослаблено, но в области бронхоэктазов может быть усилено. Перкуторно над легкими может быть коробочный перкуторный звук (это признак эмфиземы), но для больших бронхоэктазов характерен тимпанический перкуторный звук. Аускультативно жесткое дыхание, звучные средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, могут быть сухие рассеянные хрипы (признак хронического бронхита).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, может быть анемия.


Биохимическое исследование крови: снижение содержания альбуминов, увеличение количества a2 и g-глобулинов.


Общий анализ мокроты: гнойный характер, при отстаивании отмечается три слоя (слизистый, серозный и гнойный), при микроскопии много нейтрофилов, эритроциты и могут быть эластические волокна.


Рентгенография легких. Часто признаки эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза. При поражении одного легкого может отмечаться уменьшение объема пораженной части. Симптом "пчелиных сот" (ячеистый легочной рисунок). Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (при этом контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия.


Течение болезни: несмотря на проводимое лечение, заболевание характеризуется постепенным ухудшением. Развивается эмфизема легких, диффузный и очаговый пневмосклероз, дыхательная, а потом и легочно-сердечная недостаточность. У ряда больных из-за постоянной гнойной интоксикации развивается амилоидоз внутренних органов, в первую очередь почек и печени. Из других осложнений необходимо отметить возможное абсцедирование бронхоэктазов, профузное легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс.

Лечение

Прежде всего, необходимо определить основной метод лечения – хирургический или консервативный. Хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей легкого бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.


Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных двусторонних процессах. Оно обязательно при подготовке больных к бронхологическим исследованиям и оперативному лечению. Консервативное лечение заключается в определенном лечебном режиме, полноценном, богатом белками питании, эффективном дренаже бронхов, воздействии на гноеродную микрофлору, повышении общей реактивности организма, санации верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении.


В фазе обострения БЭБ проводится антибактериальная терапия. При этом следует учитывать микрофлору выделяемой мокроты. Учитывая частую встречаемость у больных БЭБ антибиотикорезистентных штаммов, чаще применяются фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин.


Обязательно назначение отхаркивающих средств (смотри лечение хронического бронхита). Дренажную функцию бронхов у больных БЭБ можно улучшать с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков; муколитических препаратов – ацетилцистеина, химотрипсина, рибонуклеазы; антисептических растворов – фурагина и др.). Для эндобронхиального введения применяются также производные хиноксалина (10 мл 1% раствора диоксидина), и антисептические средства природного происхождения (хлорофиллипт).


Больным назначаются средства, повышающие общую реактивность организма (метилурацил на протяжении 1-2 месяцев, неробол), применяются иммуномодуляторы.


Показано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия). В теплые и сухие месяцы года, при отсутствии выраженного обострения БЭБ, желательно проводить санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма).

Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Классификация.

Выделяют несколько классификаций ДН:

1. по скорости развития;

2. по патогенезу;

3. по степени тяжести и др.


1. По скорости развития различают острую и хроническую (ХДН) дыхательную недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять угрозу для жизни больного. При быстром развитии ОДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания и кровообращения.

ХДН развивается в течение нескольких месяцев или лет. Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам – увеличению количества эритроцитов и гемоглобина, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза).

2. Патогенетическая классификация ДН. Различают два вида ДН: гипоксемическую (диффузионную, паренхиматозную, или ДН I типа) и гиперкапническую – вентиляционную, или ДН II типа.

Гипоксемическая (диффузионная) ДН характеризуется гипоксемией и не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявляется артериальной гипоксемией и усиленной вентиляцией. Эта форма ДН возникает при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит, легочные фиброзы, саркоидоз. Диффузионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочетается с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Основным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния, гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

• Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

• Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

• Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц – миастении).

• Торакодиафрагмальную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

• Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

3. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести. Тяжесть ОДН оценивают, как правило, по изменениям газового состава крови, а хронической – основываясь и на клинических симптомах. Наибольшее распространение в клинической практике получило предложенное А.Г. Дембо (1957 г.) выделение трех степеней тяжести ХДН в зависимости от физической нагрузки, при которой у больных отмечается одышка: I степень – одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень – при привычных нагрузках; III степень – в покое.


Тяжесть ОДН по показателям газового состава крови (по С.Н. Авдееву, 2004 г.)

Степень

РаО2, мм рт.ст.

SaO2%

Норма

80

95

I

60-79

90-94

II

40-59

75-89

III

‹40

‹75

Этиология.

Причинами ОДН могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют. К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей; западение языка; аллергический отек гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме; тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, респираторный дистресс-синдром, массивные пневмонии, пневмоторакс, отек легких, массивный плевральный выпот, травма грудной клетки, паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравлениях курареподобными веществами; поражения дыхательного центра при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.


Причинами ХДН являются бронхолегочные заболевания – хронический бронхит, ХОБЛ, эмфизема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний. Редкими причинами ХДН являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффузных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения. ХДН может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с., периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева).


Клинические проявления ОДН. Основными клиническими проявлениями ОДН являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией.


ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больного – «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ц.н.с. (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн – Стокса, Биота).


Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим снижением дыхательного объема с параллельным повышением частоты дыхания. Больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох, лицо часто гиперемировано, кожа влажная, диффузный цианоз, который постепенно усиливается.


При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох затруднен, они «ловят воздух ртом», принимают вынужденное положение для включения вспомогательных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем снижается (особенно пульсовое).


Тромбоэмболия крупных ветвей легочных артерий проявляется учащением дыхания (до 30-60 в 1 мин) с увеличением минутного объема дыхания, быстрым возникновением диффузного цианоза, признаками гипертензии малого круга кровообращения и остро развивающегося легочного сердца (расширение границ сердца и отклонение его электрической оси вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом), нередко коллапсом.


Для ОДН при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице. Больной теряет сознание в ближайшие 2 мин, возможны судороги, дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, а затем прекращаются.


При ларингостенозе вследствие острого воспаления или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом. В фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях, часто наблюдается осиплость голоса, иногда афония. По мере прогрессирования стеноза дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.


Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – тяжёлая форма острой дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких – диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыхательной недостаточностью. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматические», «влажное» лёгкие.


Наиболее частыми причинами ОРДС являются сепсис, панкреатит, генерализованные лёгочные инфекции. К развитию ОРДС может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, травма и травматический шок, ожоги и механические повреждения, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. При ОРДС наблюдается повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера, набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. ОРДС приводит к дисфункции не только лёгких, но и других органов и систем. При ОРДС из-за лёгочного отёка происходит уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие внутрилёгочных шунтов. Кроме этого наблюдается разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическое давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Кроме этого наблюдается образование внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышение давления в ней.


Признаки ОРДС могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными, могут развиваться в течение нескольких часов или дней. Иногда развитие ОРДС совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого).


Общие признаки: одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме ОРДС. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких: бронхиальное дыхание, возможна крепитация. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту. ОРДС достигает пика в среднем через 24-48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани.


У больных бронхиальной астмой ОДН проявляется резко выраженной экспираторной одышкой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса (см. «Бронхиальная астма»).

Клинические проявления ХДН.

Одним из первых признаков ХДН является одышка. При дыхательной недостаточности организм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполнении большой физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое наблюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и гиперкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (молочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность. Развивается она вследствие гипертензии малого круга, которая возникает сначала рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертензия малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообращения.

1. При первой стадии ДН (скрытой ДН) одышка и тахикардия возникает лишь при повышенной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (жизненная емкость легких (ЖЕЛ), минутный объем дыхания (МОД)) не изменены и только снижена максимальная вентиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД).

2. При II стадии ДН (явная, выраженная ДН) одышка и тахикардия появляется уже при незначительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеолярном воздухе снижается рО2 и увеличивается рСО2. Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз.

3. При III стадии ДН (легочно-сердечная недостаточность) одышка и тахикардия наблюдается в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Выражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недостаточность по правожелудочковому типу (отеки ног, увеличение печени, асцит).


Вентиляционная ДН подразделяется на обструктивный, рестриктивный и смешанный типы.

1. Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Наблюдается у больных с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.

Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки – одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Перкуторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Отмечается снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями может быть жесткое дыхание с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы. Спирография: выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1), МВЛ, РД и незначительное снижение ЖЕЛ, уменьшение показателей пневмотахографии (пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд)).

2. Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехватки воздуха». При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие. Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкуторно над этими участками притупление легочного звука. При аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Одновременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующих бронхоэктазах – влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания. При выраженной рестрикции может уменьшаться резервный объем вдоха. Снижается также ЖЕЛ, МВЛ, РД. Однако в отличие от обструктивного типа вентиляционной ДН проба Вотчала-Тиффно (ЭФЖЕЛ), ОФВ1 и показатели пневмотахографии остаются в норме.

3. Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

Лечение

Лечение больных с ДН должно быть комплексным, включающим при необходимости коррекцию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.


При острой и хронической ДН с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Лечение в одних случаях начинают с кислородной терапии (при острой горной болезни), которая при гипоксемии является заместительной. В других случаях первоочередным могут быть немедленное устранение причины ОДН (удаление инородного тела из дыхательных путей при механической асфиксии) или воздействие на основное звено ее патогенеза. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков, глюкокортикоидов, дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, траквилизаторов или морфина (урежает и углубляет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе, проведение обезболивания при травме грудной клетки и др. Во многих случаях при ОДН необходима искусственная вентиляция легких (ИВЛ), на фоне которой проводят остальные лечебные мероприятия.


При ОДН, вызванной западением языка (у больных находящихся в коме), необходимо быстро запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть вперед, что обычно ликвидирует западение языка; при неустойчивости эффекта следует установить воздуховод между корнем языка и задней стенкой глотки.


Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ. Используют кислородно-воздушные или кислородно-гелиевые (при бронхиальной обструкции) газовые смеси, содержащие 40-80% кислорода. Проводят интенсивную терапию основного заболевания. В большинстве случаев показано введение преднизолона. С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин общим объемом до 1,5 л в сутки. В связи с декомпенсированным дыхательным ацидозом внутривенно капельно вводят 400 мл 4-5% раствора натрия гидрокарбоната, а для компенсации потерь внутриклеточного калия также 1-3 г хлорида калия в 400 мл 5% раствора глюкозы. При необходимости промывают бронхи, устанавливают эндотрахеально зонд для отсасывания мокроты. Терапию проводят под контролем динамики рН, рО2, рСО2, гематокрита и концентрации электролитов в крови.


При ХДН необходимо лечение основного заболевания, которое привело к дыхательной недостаточности. Также лечение включает в себя обязательный отказ от курения, ограничение физической активности, обучение рациональному дыханию с участием диафрагмы. Противопоказана работа при загрязненном воздухе, в сырости и холоде. Важно использование лечебной физкультуры, которая укрепляет дыхательную мускулатуру, обеспечивает полноценный выдох. Назначается аэротерапия – прогулки на свежем воздухе с постепенным удлинением маршрута.


Для обеспечения проходимости дыхательных путей применяются препараты разных классов – бронходилататоры и мукорегуляторы. Бронходилататоры являются препаратами первой линии при бронхообструктивных заболеваниях, однако часто они имеют определенное значение и при других заболеваниях, так как обструкция дыхательных путей за счет повышенного бронхиального тонуса и нарушения дренирования дыхательных путей являются универсальными механизмами заболеваний системы дыхания.


Коррекция гипоксемии с помощью кислорода является наиболее обоснованным методом терапии ХДН. Использование кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях, поэтому такая форма терапии называется длительной кислородотерапией (ДКТ). ДКТ на сегодняшний день является единственным методом терапии, способным снизить летальность больных ХОБЛ.

Сердечно-сосудистая система

Методы обследования больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы
Основные жалобы

Жалобы больных можно разделить на две большие группы: основные и дополнительные (общего характера).


К основным относятся: одышка, боли в области проекции сердца, сердцебиение, ощущение «перебоев в работе сердца», кашель, отеки. При артериальной гипертензии беспокоят головные боли в затылке и теменной области, головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами.


Одышка. Основной механизм возникновения одышки при болезнях сердца связан с левожелудочковой недостаточностью, повышением давления в малом кругу кровообращения и застойными явлениями в нем. Важно выяснить характер одышки (постоянная или возникающая при физической нагрузке), приступообразная («сердечная астма»), которая обычно возникает в ночное время. Необходимо так же уточнить интенсивность физической нагрузки, при которой возникает одышка.


Боли в области сердца. Боли в прекордиальной области могут отмечаться при многих заболеваниях, в том числе не связанных с патологией сердца и сосудов (например, при остеохондрозе грудного отдела позвоночника, левостороннем сухом плеврите, межреберной невралгии, миозите и т. д.). Поэтому для уточнения патогенеза болей общепринятым в кардиологии является детализация этой жалобы по определенному алгоритму:

1. локализация болей;

2. иррадиация;

3. условия возникновения (при физической, эмоциональной нагрузках или в покое, при движениях, дыхании);

4. характер болей (колющие, ноющие, давящие, сжимающие, жгучие и т.д.);

5. постоянные или в виде приступов;

6. интенсивность болей;

7. продолжительность;

8. чем снимаются боли? Если да, то как быстро они снимаются или уменьшаются.


Для стенокардии наиболее характерны давящие, сжимающие или жгучие боли за грудиной, слева от грудины или в прекордиальной области, иррадиирующие в левую лопатку, левую руку, левую половину шеи, реже – под левую лопатку. Возникают чаще всего при физической или эмоциональной нагрузке, длятся от 3-5 мин., реже – до 15-20 минут, купируются после прекращения физической нагрузки или при приеме нитроглицерина. Боли при инфаркте миокарда, как правило, не исчезают после приема нитроглицерина, они более интенсивные и продолжительные. При ишемической болезни сердца (ИБС), основными проявлениями которой являются стенокардия и инфаркт миокарда, боли обусловлены ишемией миокарда на фоне нарушения коронарного кровообращения или периодическими спазмами коронарных артерий. В основе ИБС лежит атеросклероз коронарных артерий. При нейроциркуляторной астении наиболее характерны колющие боли в области верхушки сердца после волнений без иррадиации, купируются седативными средствами (валериана, корвалол, транквилизаторы).


Сердцебиение. Этот симптом характеризуется ощущением усиленной и учащенной работы сердца. Причины сердцебиения многообразны: повышение тонуса симпатической нервной системы, психоэмоциональная неустойчивость, тиреотоксикоз, лихорадка, физическая нагрузка, сердечная недостаточность и др. Необходимо выяснить, когда возникает сердцебиение (в покое или после физических нагрузок). Сердцебиения могут носить постоянный характер или возникать в виде приступов (пароксизмальный характер). Объективным проявлением сердцебиения является тахикардия. Однако у больных с нарушениями нервной системы жалобы на сердцебиения могут возникать и при нормальной частоте сердечных сокращений.


Ощущение «перебоев» в области сердца. Больные предъявляют жалобы на «замирание сердца», ощущение кратковременной остановки сердца и т. д. Это может быть обусловлено нарушениями ритма при заболеваниях сердца, а так же при эмоциональном стрессе, при тиреотоксикозе, лихорадке. Чаще всего это ощущение вызывают экстрасистолы.


Кашель. Кашель является неспецифичным симптомом, может наблюдаться при многих заболеваниях органов дыхания и сердца (например, кашель и кровохарканье наблюдаются при митральном пороке сердца и при туберкулезе). При заболеваниях сердечно-сосудистой системы кашель может возникнуть как следствие застоя крови в малом круге кровообращения. Кровохарканье обычно наблюдается при тяжелых заболеваниях, протекающих с легочной гипертензией (при митральных пороках).


Отеки на нижних конечностях – распространенная жалоба при развитии сердечной недостаточности. Необходимо уточнить преимущественную локализацию отеков, время их появления (утром, в конце дня), связь с приемом жидкости, физической нагрузкой. Для сердечной недостаточности характерны отеки на нижних конечностях преимущественно к концу дня, быстро нарастают при употреблении большого количества жидкости и соленой пищи, физических перегрузках. Обусловлено это венозным застоем крови в нижних конечностях при правожелудочковой сердечной недостаточности.


У больных могут быть и дополнительные жалобы: слабость, быстрая утомляемость, потливость, расстройство сна. Все эти жалобы обусловлены развивающейся гипоксемией на фоне сердечной недостаточности.


Головные боли – характерная жалоба при артериальной гипертензии и гипотензии. В первом случае боли локализуются чаще в затылочно-теменной, во втором – в височно-теменной области. Наиболее частая причина возникновения головных болей – развитие атеросклероза сосудов головного мозга вследствие уменьшения мозгового кровотока и ишемии головного мозга.


Головокружение, шум в голове характерны для артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза. Обусловлены диффузным или очаговым нарушением кровообращения в сосудах головного мозга.


Жалобы диспепсического характера (тошнота, рвота, снижение аппетита, поносы или запоры). Они возникают на фоне венозного застоя в системе нижней полой вены при правожелудочковой сердечной недостаточности. При этом часто отмечаются боли в правом подреберьи и вздутие живота, тяжесть в правом подреберье за счет увеличения печени, из-за застоя крови.


У больных с тяжелой сердечной недостаточностью на фоне тяжелой гипоксемии часто отмечается бессонница, возбуждение, иногда психотические расстройства (бред, галлюцинации).


При расспросе больного жалобы необходимо подробно детализировать.

Анамнез заболевания

Важно выяснение времени появления признаков болезни, последовательности развития симптомов заболевания и условий их возникновения (например, тяжелая физическая работа, стресс, употребление алкоголя), течения болезни, частоты обострений. Уточняют, обращался ли больной за медицинской помощью, какое проводилось обследование и лечение. Необходимо так же выяснить эффективность и переносимость лекарственной терапии, характер наблюдения за больным в амбулаторных условиях при наличии хронических заболеваний. Подробно изложить развитие последнего обострения этого заболевания.

Анамнез жизни

При сборе анамнеза жизни у больных необходимо выяснить те причины, которые могут способствовать развитию болезни. Уточняют, отягощена ли наследственность по тому или иному заболеванию, ранее перенесенные заболевания (особенно ревматизм, стрептококковые инфекции, сифилис), наличие вредных привычек (курения, употребления алкоголя), образ жизни, характер питания, неблагоприятное влияние производственных факторов (шум, электромагнитные поля, частые стрессы и др.).

Осмотр больного

Общий осмотр больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы включает определение его положения в постели, выражения лица, окраски кожных покровов и слизистых, наличие отеков (смотри раздел «общий осмотр»). Здесь будут изложены лишь наиболее информативно значимые признаки при кардиологических заболеваниях.


Общий осмотр кардиологических больных

1. Положение больного.

• Положение «ортопноэ» у больных с выраженной левожелудочковой недостаточностью – вынужденное положение, при котором уменьшается одышка. Больной сидит с опущенными ногами, при этом голова слегка запрокинута назад и опирается на высокий изголовник или подушки, рот приоткрыт, одышка в покое. В такой позе уменьшается венозный возврат крови к сердцу, разгружается малый круг кровообращения, уменьшается одышка.

• Вынужденное положение больных при выраженной сосудистой недостаточности (коллапс, шок). Больной занимает строго горизонтальное положение, иногда с припущенным головным концом и приподнятыми ногами. В такой позе улучшается кровообращение в головном мозгу, уменьшается головокружение и слабость.

• При выпотных перикардитах больной сидит, наклонившись вперед, ноги при этом согнуты в коленных суставах и подтянуты к туловищу. В такой позе экссудат в полости перикарда меньше сдавливает сердце, одышка уменьшается, больной чувствует себя лучше.

2. Выражение лица. Наиболее характерны:

• митральное лицо (facies mitralis) – у больных, страдающих митральным стенозом: на фоне бледности четко проявляется цианоз губ, щек, кончика носа, мочек ушей;

• лицо Корвизара (facies Corvisari) – у больных с тяжелой сердечной недостаточностью: худое, бледно-цианотичное с желтушным оттенком лицо, рот открыт, выраженная одышка в покое, ортопноэ.

3. Осмотр кожи и слизистых оболочек. Прежде всего, оцениваем их цвет. Наиболее характерны:

• Цианоз. Он может быть выраженным диффузным (при «синих» врожденных пороках сердца, склерозе легочной артерии (болезнь Аэрза)), легочном сердце.

Периферический цианоз (акроцианоз) наиболее характерен для начальной стадии сердечной недостаточности. При этом цианотичны в основном наиболее отдаленные части тела – кисти, стопы, кончики пальцев, губы, кончик носа. Это обусловлено нарушением микроциркуляции и стазом крови на периферии. Газообмен здесь нарушается, отмечается накопление восстановленного гемоглобина, который обусловливает синюшное окрашивание периферических участков. Конечности при этом холодные.

Смешанный цианоз – несет черты центрального и периферического цианоза. У кардиологических больных это бывает при сердечной недостаточности по тотальному типу.

Местный цианоз – наиболее характерен при локальном нарушении венозного оттока, в частности, при тромбофлебитах нижних и верхних конечностей, при сдавлении вен опухолями.

Изолированный цианоз головы и шеи чрезвычайно характерен для сдавления верхней полой вены опухолью средостения, пакетом лимфоузлов в средостении при лимфогрануломатозе, лимфосаркоме. При этом нарушается венозный отток из верхней части туловища, лицо и шея становится цианотичными, одновременно отмечается отек лица и шеи («воротник» Стокса, «синдром верхней полой вены»).

• Бледность кожи и слизистых. Отмечается при аортальных пороках сердца, ревмокардите, обмороке, коллапсе.

• «Цвет кофе с молоком» – своеобразная бледность с желтушным оттенком при инфекционном эндокардите вследствие интоксикации и ускоренного гемолиза эритроцитов (анемии). Одновременно у этих больных могут выявляться петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках.

• Визуальным признаком сердечной недостаточности является отеки. По механизму возникновения они гидростатические вследствие венозного застоя. Основными диагностическими признаками сердечных отеков являются:

а) локализация на нижних конечностях;

б) появляются к концу дня, за ночь исчезают или уменьшаются;

в) по характеру плотные, малоподвижные; г) кожа над отечными конечностями синюшная и холодная на ощупь.

При тяжелой сердечной недостаточности появляются полостные отеки: гидроторакс (транссудат в плевральных полостях); гидроперикард (накопление застойной жидкости в полости перикарда); асцит (жидкость в брюшной полости). Могут наблюдаться массивные общие отеки по всему телу (анасарка).

При нарушении локального венозного кровотока в конечностях могут выявляться местные отеки (тромбофлебит нижних конечностей).

Осмотр отдельных частей тела

При осмотре головы и шеи часто выявляются «периферические» симптомы, характерные для недостаточности аортального клапана:

1. симптом Мюссе – покачивание головы, синхронное с работой сердца;

2. симптом Лантдольфа – ритмичное сужение и расширение зрачков;

3. симптом Мюллера – такая же ритмичная меняющаяся окраска слизистой миндалин и небных дужек в такт с работой сердца;

4. «пляска каротид» – усиленная пульсация сонных артерий.


При правожелудочковой сердечной недостаточности в области шеи отмечается набухание и пульсация яремных вен («положительный венный пульс»), совпадающая с пульсом на артериях.


После общего осмотра переходят к обследованию по системам. Обследование сердечно-сосудистой системы начинают с осмотра прекордиальной области.


Осмотр области сердца – он проводится, прежде всего, с целью выявления верхушечного и сердечного толчков, патологических пульсаций. При длительно существующих врожденных или приобретенных пороках сердца, выпотном перикардите левая половина грудной клетки может выбухать («сердечный горб»).


Верхушечный толчок – это ограниченная ритмичная пульсация, наблюдаемая в норме в пятом межреберье кнутри от среднеключичной линии, в области верхушки сердца. У 30% здоровых людей верхушечный толчок не определяется.


Сердечный толчок – это синхронное с верхушечным толчком, но более разлитое ритмичное содрогание всей области сердца. Он обусловлен пульсацией увеличенного правого желудочка, основная масса которого находится в проекции грудины. В норме сердечный толчок отсутствует.


Пальпация области сердца – позволяет определять свойства верхушечного толчка (точную локализацию, ширину, высоту, силу, резистентность), а также сердечный толчок, другие пульсации и дрожание стенки грудной клетки в области сердца и крупных сосудов.


Больного осматривают в положении лежа или сидя.


В норме верхушечный толчок располагается в 5-м межреберье на 1,5-2 см кнутри от среднеключичной линии. В положении на левом боку он смещается кнаружи на 3-4 см, на правом – кнутри на 1,5-2 см. При высоком стоянии диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность) он смещается вверх и влево, при низком стоянии диафрагмы (эмфизема легких, у астеников) – вниз и кнутри (вправо). При повышении давления в одной из плевральных полостей (экссудативный плеврит, пневмоторакс) верхушечный толчек смещается в противоположную сторону, а при сморщивающих процессах в легком – в сторону патологического очага.


Надо помнить также, что бывает врожденная декстрокардия, и верхушечный толчек определяется справа.


При пальпации верхушечного толчка ладонь правой руки кладут на область сердца в поперечном направлении (основанием ладони к грудине, а пальцами в 4-м, 5-м, 6-м межреберьях) (рис. 32).


Рис. 32. Пальпация верхушечного толчка


Верхушечный толчок шириной более 2-х см, называется разлитым и связан с увеличением левого желудочка, менее 2-х см – ограниченным. Высота верхушечного толчка – это амплитуда колебания грудной стенки в области верхушечного толчка. Он может быть высоким и низким. Сила верхушечного толчка определяется давлением, которое ощущают пальцы. Она зависит от силы сокращения левого желудочка, от толщины грудной клетки. Резистентность верхушечного толчка зависит от функционального состояния миокарда, его тонуса, толщины и плотности сердечной мышцы.


В норме верхушечный толчек пальпаторно воспринимается пульсирующим образованием средней плотности (умеренно резистентным). При компенсаторной гипертрофии левого желудочка верхушечный толчек смещается влево и, часто, вниз, становится разлитым, он сильный, высокий и повышенно резистентный. Разлитой, но низкий, слабый, мягкий верхушечный толчек – признак развивающейся функциональной недостаточности миокарда левого желудочка.

Другие виды пульсации в области сердца и на сосудах

Пульсация аорты. В норме пульсация аорты не наблюдается. Появление пульсации аорты в яремной ямке наблюдается при выраженном расширении дуги аорты, ее аневризме. Эта пульсация носит название загрудинной. Кроме этого при аневризме восходящего отдела аорты пульсация может появиться во 2 межреберьи справа у края грудины.


Дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье») отмечается над верхушкой сердца во время диастолы при митральном стенозе и над аортой – во время систолы при стенозе устья аорты. Механизм этого феномена можно объяснить образованием вихревых токов крови при прохождении через суженое отверстие митрального или аортального клапанов.


Эпигастральная пульсация определяется при гипертрофии и дилатации правого желудочка, аневризме брюшного отдела аорты, недостаточности аортального клапана. В норме она видна незначительно. Пульсация печени может быть истинной – при недостаточности трехстворчатого клапана или передаточной – при увеличении правого желудочка. Чтобы отличить истинную пульсацию от ложной, можно воспользоваться простым приемом: на область печени поставить сомкнутые указательный и средний пальцы кисти. При ложной пульсации они остаются сомкнутыми, при истинной – периодически (в фазу систолы правого желудочка) расходятся.


При осмотре и пальпации нижних конечностей у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью выявляются и визуально и пальпаторно симметричные отеки. Они плотные, появляются к концу дня, кожа над ними цианотичная. При варикозном расширении вен нижних конечностей, особенно при тромбофлебите, выявляются местные отеки на пораженной конечности (асимметричные).


При поражении артерий нижних конечностей (облитерирующий эндартериит, атеросклероз) кожа бледная, иногда шелушится. Конечности холодные на ощупь. Пульсация на a.dorsalis pedis и a. tibialis posterior уменьшается или полностью исчезает.

Перкуссия сердца

Приступая к перкуссии сердца, необходимо четко представлять, куда конкретно проецируются его отделы на грудную клетку. В частности, правый контур сердца в верхней своей части от II до III ребра образован верхней полой веной. Нижняя часть правой границы сердца соответствует краю правого предсердия, который проецируется от III до V ребер в виде дуги, отстоящей от правого края грудины на 1-2 см. На уровне V ребра правая граница сердца переходит в нижнюю.


Левая граница сердца на уровне I межреберья образована дугой аорты, на уровне II ребра – II межреберья – дугой легочной артерии, в проекции III ребра – ушком левого предсердия, а от нижнего края III ребра и до V межреберья – дугой левого желудочка.


Перкуссия сердца определяет величину, конфигурацию, положение сердца и размеры сосудистого пучка. Выделяют правую, левую и верхнюю границы сердца (рис. 33,34,35). При перкуссии участка сердца, прикрытого легкими, образуется притупленный перкуторный звук – это область относительной сердечной тупости. Она соответствует истинным границам сердца.


Рис. 33. Определение правой границы относительной сердечной тупости


Начинают определение ее с нахождения правой границы. Для этого вначале находят нижнюю границу легкого справа (см. перкуссию легких). Затем от найденной границы легкого поднимаются на одно межреберье выше с той целью, чтобы проводить перкуссию искомой правой границы сердца от ясного легочного звука до притупления над зоной относительной сердечной тупости.


Рис.34. Определение левой границы относительной и абсолютной сердечной тупости


Рис. 35. Определение верхней границы относительной и абсолютной тупости


У здорового человека, как известно, нижняя граница правого легкого по среднеключичной линии находится на VI ребре, поэтому, пропустив V межреберье, правую границу относительной сердечной тупости определяют в IV межреберье справа. При этом палец-плессиметр располагают параллельно предполагаемой правой границе сердца, но перпендикулярно ребрам и межреберьям. Перкутируют тихой перкуссией от правой среднеключичной линии к грудине. Удары пальцем-молоточком наносят по кожной складке ногтевой фаланги пальца-плессиметра. Отметка границы производится по краю пальца, обращенному к ясному звуку (т.е. по наружному). В норме эта граница находится в 4 межреберьи на 1 – 1,5 см, кнаружи от правого края грудины или по правому краю. Она образована правым предсердием.


Перед определением левой границы относительной сердечной тупости находят верхушечный толчок. Если он находится в 5 межреберьи, то определение границы начинают с 5 межреберья, если в 6 межреберьи, то – с 6 межреберья. Палец ставят на 2 см кнаружи от верхушечного толчка и перкутируют по направлению к грудине. Если верхушечный толчок не пальпируется, то палец-плессиметр ставят в 5 межреберьи по передней подмышечной линии и тихой перкуссией выстукивают кнутри до притупленного звука. Здесь граница образована левым желудочком, находится на 1-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии и совпадает с верхушечным толчком. В 4 межреберьи граница образована так же левым желудочком и находится на 0,5-1см кнутри от границы, выявленной в V межреберье. В 3 межреберьи граница находится на 2-2,5 см кнаружи от левого края грудины. Она образована ушком левого предсердия. На этом уровне находится так называемая «талия сердца» – условная граница между сосудистым пучком и дугой левого желудочка слева.


Для определения верхней границы относительной сердечной тупости проводят перкуссию сверху вниз по левой грудинной линии или отступив 1 см от левого края грудины. В норме она находится на 3-м ребре и образована ушком левого предсердия.


Установив границы относительной сердечной тупости, измеряют поперечный размер сердца. Для этого из крайних точек правой и левой границ относительной сердечной тупости опускают перпендикуляры на переднюю срединную линию и измеряют их сантиметровой лентой. В норме правый перпендикуляр равен 3-4 см, левый -8-9см. Таким образом, суммарный поперечный размер относительной сердечной тупости в норме составляет 11-13см.

Определение границ сосудистого пучка

Перкуссию производят во 2-м межреберье справа и слева по направлению от срединно-ключичной линии к грудине, пользуясь тихой перкуссией. При появлении притупления перкуторного звука делают отметку по наружному краю пальца-плессиметра. Правая и левая границы сосудистого пучка расположены по краям грудины, расстояние между ними – 5-6 см. Расширение границ может быть при расширении (дилатации) аорты, легочной артерии, опухолях средостения.


Для определения конфигурации сердца необходимо определить и спроецировать на грудную клетку границы относительной сердечной тупости в IV, III и II межреберьях справа и V, IV, III, II межреберьях слева. Соединив точки найденных границ на правом и левом контурах, мы получим искомую конфигурацию сердца.


Нормальная конфигурация сердца характеризуется нормальными границами относительной сердечной тупости. При этом угол, образующийся между сосудистым пучком и левым желудочком на уровне III ребра (талия сердца) должен быть тупым и открытым кнаружи. В патологических условиях, сопровождающихся расширением различных отделов сердца, может выявляться митральная и аортальная конфигурации сердца.


Митральная конфигурация образуется при митральных пороках сердца. Она характеризуется сглаженностью или даже выбуханием талии сердца (на уровне III ребра) за счет гипертрофии и дилятации левого предсердия и выбухания ствола легочной артерии (митральные пороки, хронические легочные заболевания с легочной гипертензией).


Аортальная конфигурация формируется при всех состояниях, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка и его перегрузкой (аортальные пороки, артериальные гипертензии любого генеза). Признаками аортальной конфигурации являются: смещение границ относительной сердечной тупости влево в IV-V межреберьях за счет гипертрофии или дилатации левого желудочка, талия сердца на уровне III ребра подчеркнута и хорошо выражена, угол между сосудистым пучком и левым желудочком приближается к прямому. Рентгенологически сердце напоминает форму «сапога» или «сидячей утки».


Из других патологических конфигураций можно отметить своеобразную конфигурацию при выпотном перикардите – она напоминает форму трапеции. При ней вследствие скопления экссудата или транссудата в полости перикарда в вертикальном положении расширяются главным образом нижние отделы относительной сердечной тупости слева и справа. В положении лежа эти границы уменьшаются.

Определение границ абсолютной сердечной тупости

При перкуссии участка сердца, не прикрытого легкими, выслушивается тупой звук – это область абсолютной сердечной тупости, образуемая правым желудочком. Перкуссию проводят тишайшей перкуссией от границы относительной сердечной тупости кнутри, до абсолютно тупого звука. Правая определяется в IV межреберье справа от грудины, левая – в V межреберье слева от грудины, а верхняя – сверху вниз по левому краю грудины или отступив от него к наружи на 1см.

1. Правая граница абсолютной сердечной тупости проходит в 4 межреберьи по левому краю грудины.

2. Левая граница находится на уровне 5-го межреберья – на 2-3 см кнутри от срединно-ключичной линии (или на 1-1,5 см кнутри от границы относительной сердечной тупости), верхняя – на 4-м ребре.


Изменение границ относительной сердечной тупости при патологических состояниях

1. Смещение границ относительной тупости сердца вправо вызывается расширением правого желудочка (повышение давления в a. pulmonalis при митральных пороках,хронических заболеваниях бронхо-легочной системы, тромбэмболии легочной артери).

2. Смещение границы относительной тупости сердца влево на уровне IV-V межреберий происходит при расширении левого желудочка (недостаточность митрального клапана, аортальные пороки, артериальная гипертензия любого происхождения, ИБС). Следует помнить, что резко увеличенный и гипертрофированный правый желудочек, оттесняя левый, иногда может сместить границу относительной тупости сердца так же влево.

3. При высоком стоянии диафрагмы сердце принимает горизонтальное положение, что ведет к увеличению его поперечного размера; при низком стоянии диафрагмы, наоборот, поперечный размер его уменьшается.

4. Скопление жидкости или воздуха в одной из плевральных полостей приводит к смещению границ сердца в здоровую сторону, при ателектазе или сморщивании легких, плевроперикардиальных спайках – в больную сторону.


Увеличение границ абсолютной сердечной тупости наблюдается:

1. при дилатации правого желудочка,

2. при сморщивании и ателектазе легких,

3. после пульмонэктомии,

4. при опухоли средостения,

5. при глубоком выдохе,

6. при экссудативном плеврите или гидротораксе слева и уплотнении краев левого легкого,

7. при экссудативном перикардите,

8. при резкой гипертрофии правого желудочка.


Уменьшение границ абсолютной сердечной тупости наблюдается:

1. при глубоком вдохе,

2. при низком стоянии диафрагмы,

3. при эмфиземе легких,

4. при приступе бронхиальной астмы,

5. при пневмотораксе,

6. при пневмоперикарде.

Расширение сосудистого пучка отмечается при атеросклерозе, сифилисе, а также аневризмах восходящей части и дуги аорты.

Аускультация сердца

Аускультация сердца основана на том, что при сокращении сердца и колебании его основных структур (клапанов, сократительного миокарда, крупных сосудов) возникают звуки, которые в обыденной врачебной практике называют тонами сердца.


Аускультация сердца – важнейший метод диагностики многих заболеваний, особенно врожденных и приобретенных пороков сердца. Для овладения этим методом врач должен обладать хорошим музыкальным слухом, а также четко представлять и знать основные закономерности внутрисердечной гемодинамики, генез звуковых явлений в сердце, последовательность и общие правила аускультации сердца, проекцию клапанов на грудную клетку и точки их наилучшего выслушивания.


Правила аускультации. Она проводится в спокойной, комфортной обстановке, должны быть исключены шум, посторонние звуки.

1. Аускультация сердца проводится в положении больного стоя и лежа, а при необходимости – на левом, правом боку, после физической нагрузки.

2. Стетоскоп должен плотно прилегать к выслушиваемой точке.

3. Выслушивание сердца производится чаще всего стетоскопом, который дает возможность изолировать все звуки, получаемые при аускультации в определенной точке. Значительно реже может применяться непосредственная аускультация.

4. Выслушивание должно проводиться в разные фазы дыхания. Обязательно выслушивать сердце в фазе задержки дыхания, на вдохе и выдохе, чтобы исключить влияние дыхательных шумов на аускультативную картину сердца.

5. Клапаны сердца выслушивают в порядке убывания частоты их поражения. При этом надо помнить, что места анатомической проекции клапанов на грудную клетку не совпадают с точками их выслушивания (рис.36). В частности:

• Митральный клапан проецируется в месте прикрепления III ребра к грудине слева, а точкой его выслушивания является верхушка сердца.

• Аортальный клапан проецируется на средину грудины на уровне прикрепления 3-х рёбер к грудине, но выслушивается во II межреберье у правого края грудины.

• Проекция клапана легочной артерии и точка его выслушивания совпадает и находится во втором межреберье у левого края грудины.

• Трикуспидальный клапан проецируется на середине расстояния между местом прикрепления III ребра к грудине слева и 5 ребра справа, а точка его наилучшего выслушивания – у основания мечевидного отростка.


Рис. 36. Точки проекции и выслушивания клапанов сердца: 1- митрального; 2- клапана аорты; 3- клапана легочной артерии; 4- трехстворчатого клапана.


В первую очередь выслушивают митральный клапан – на верхушке сердца. Потом клапан аорты – 2 межреберье справа у края грудины. Затем клапан легочного ствола – 2 межреберье слева у края грудины и трёхстворчатый клапан (правый атриовентрикулярный) – основание мечевидного отростка грудины. 5 точка – точка Боткина-Эрба находится в третьем межреберьи слева у края грудины. Это дополнительная точка выслушивания аортального клапана. Точка Боткина-Эрба была предложена особенно для раннего выявления недостаточности аортального клапана.

6. Если в основных точках выслушиваются какие-либо шумы, то тогда следует выслушивать всю область сердца.

Тоны сердца

У здоровых людей выслушиваются два тона. I тон возникает в начале систолы, поэтому его называют систолическим. II тон возникает в начале диастолы, поэтому его называют диастолическим.


I тон состоит из 3-х компонентов: клапанного, мышечного и сосудистого. Последовательность формирования этих компонентов становится понятной при фазовом анализе систолы левого желудочка. Как известно она состоит из фаз асинхронного, изометрического напряжения и фазы изгнания. В фазу асинхронного сокращения лишь отдельные мышечные волокна приходят в тоническое состояние, поэтому возможное влияние этой фазы на формирование I тона незначительное. Важнейшее значение имеет наступающая затем фаза изометрического напряжения, когда фактически весь сократительный миокард приходит в тонус. При этом резко возрастает давление в желудочках, а также возникает градиент (разница) давления между желудочками и предсердиями. Так как давление в желудочках выше, то происходит закрытие атриовентрикулярных клапанов – возникает важнейший компонент I тона – клапанный. Одновременно в эту фазу частично формируется и мышечный компонент. В следующее мгновение наступает фаза изгнания, в которую формируется окончательно мышечный компонент (в результате сокращения левого и правого желудочка), а также сосудистый компонент I тона (колебание начальных отделов аорты и легочной артерии во время выброса крови из желудочков). Важнейшее значение в формировании полноценного I тока имеет «период замкнутых клапанов», который наблюдается в фазу изометрического напряжения. При этом атриовентрикулярные клапаны уже закрыты, а полулунные клапаны аорты и легочного ствола еще не открылись. Возникающая замкнутая система приводит к значительному повышению внутрижелудочкового давления, росту потенциальной энергии желудочков, которая потом реализуется в громком, сильном I тоне. При отсутствии «периода замкнутых клапанов» I тон ослабевает.


II тон состоит из 2-х компонентов: клапанного и сосудистого. Формирование их происходит в самом начале диастолы желудочков. Давление в них резко падает, в то время как в аорте и легочной артерии оно остается высоким. Вновь возникает градиент давления, но на этот раз между сосудами (аортой и легочной артерией) и желудочками. Кровь под давлением устремляется из сосудов в желудочки и, попадая в полулуния клапанов, закрывает их – возникает клапанный компонент II тона. Одновременно происходит колебание начальных отделов аорты и легочного ствола в результате отбрасывания крови от створок закрытых клапанов – так формируется сосудистый компонент II тона.


Оба тона слышны над всей областью сердца, но I тон лучше выслушивается (он громче) II тона на верхушке сердца и основании мечевидного отростка, т. е. там, где он возникает. Поэтому оценка I тона производится на верхушке сердца, т.к. систолическое напряжение левого желудочка больше правого. II тон возникает на полулунных клапанах, поэтому он лучше выслушивается на основании сердца (во II межреберье справа и слева от грудины). Здесь же он и оценивается. Заметим, что в норме II тон над аортой и легочной артерией должен быть одинаковым по силе.


Отличительные признаки I и II тона

1. I тон лучше выслушивается на верхушке сердца и основании мечевидного отростка. Там он громче II тона. II тон лучше выслушивается на основании сердца.

2. I тон более продолжительный, чем II.

3. I тон возникает после длинной паузы (после диастолы), а II тон – после короткой (после систолы).

4. I тон по тембру (частоте) более низкий, а II – высокий.

5. I тон совпадает с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий, II тон – не совпадает.


Иногда у детей и молодых людей может выслушиваться III тон. У взрослых людей в норме он не выслушивается, но на фонокардиограмме (графическая запись тонов сердца) он регистрируется часто. Возникает III тон в диастолу, в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков кровью, через 0,12-0,18 секунды после II тона, т.к. первые порции крови, поступая из предсердий в желудочки, вызывают колебания стенок желудочков. В норме III тон очень тихий, низкого тембра, лучше выслушивается непосредственно ухом и воспринимается как толчок.


Редко можно выслушать и IV тон. Он возникает в конце диастолы желудочков за 0,05-0,06 секунды до I тона и обусловлен систолой предсердий, когда оставшееся в них количество крови быстро поступает в желудочки, вызывая колебания их стенок. В норме IV тон у взрослых людей не выслушивается.


Многие клиницисты объясняют возникновение физиологических III и IV тонов высокими эластическими свойствами и хорошим тонусом мышцы сердца у детей, подростков и молодых лиц, у которых они чаще всего и возникают. В отличие от патологических III и IV тонов, формирующих так называемый «ритм галопа», физиологические III и IV тон выслушиваются на фоне нормальных I и II тонов.

Изменения звучности тонов

На звучность (громкость) тонов влияют внесердечные и сердечные причины. Различают усиление и ослабление тонов.


Внесердечные причины, влияющие на звучность тонов сердца

1. Ослабление обоих тонов бывает при утолщении грудной стенки, при ожирении, выраженном развитии мускулатуры плечевого пояса, отёке грудной стенки, при скоплении жидкости в левой плевральной полости, эмфиземе лёгких. В этих случаях сердце «отдаляется» от грудной стенки.

2. Усиление обоих тонов бывает при приближении сердца к передней грудной стенке. Это бывает при похудании, у астеников, при сморщивании краёв лёгких, опухоли заднего средостения. Кроме того, тоны усиливаются при возникновении в легких рядом с сердцем воздухосодержащих полостей (абсцесс легких, туберкулёзная каверна), уменьшении вязкости крови, тахикардии.


Внутрисердечные причины, влияющие на звучность тонов сердца

1. Ослабление обоих тонов бывает при поражении сердечной мышцы: при воспалении (миокардит), инфаркте миокарда, миокардиодистрофии, кардиосклерозе, скоплении жидкости в полости перикарда.

2. Усиление обоих тонов возникает при повышении тонуса симпатической нервной системы, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, тиреотоксикозе.

Большее диагностическое значение имеет изменение звучности только одного из тонов сердца.


Факторы влияющие на звучность I тон.

1. Состояние основных компонентов, образующих I тон – клапанного, мышечного, в меньшей мере – сосудистого. Говоря о клапанном компоненте, надо прежде всего иметь в виду недостаточность атриовентрикулярных клапанов. Однако недостаточность любого из четырех клапанов также приведет к ослаблению I тона, так как будет отсутствовать «период замкнутых клапанов». Любые патологические состояния, поражающие сердечную мышцу (миокардит, инфаркт, кардиосклероз, миокардиодистрофия и др.) будут также приводить к ослаблению I тона.

2. Степень кровенаполнения желудочков сердца. Чем больше кровенаполнение, что часто наблюдается при пороках сердца, тем дольше по продолжительности систола желудочков и тем глуше воспринимается I тон. Наоборот, уменьшение кровенаполнения желудочков приводит к укорочению систолы, она становится энергичной, быстрой и I тон воспринимается громким, иногда хлопающим.

3. Амплитуда движения створок атриовентрикулярных клапанов: чем она больше, тем громче I тон (например, систолический щелчок при пролапсе митрального клапана), при снижении амплитуды I тон ослабевает.

4. Состояние мышечной массы миокарда. Систола гипертрофированного миокарда удлиняется, I тон становится приглушенным. Этому же способствуют дистрофические изменения, развивающиеся со временем в гипертрофированной мышце сердца в силу неадекватности коронарного кровообращения.

5. Экстракардиальные причины (степень развития мускулатуры, жировой клетчатки в области грудной клетки и др.).


Исходя из этих закономерностей, основными причинами ослабления I тона являются:

1. экстракардиальные: эмфизема легких, утолщение грудной клетки;

2. кардиальные: поражение мышцы сердца (миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда, кардиомиопатия и др); недостаточность любого клапана сердца (из-за «отсутствия периода замкнутых клапанов» в сочетании с увеличением кровенаполенния желудочков); стеноз устья аорты и легочной артерии (переполнение кровью левого и правого желудочков и удлинение их систолы); гипертрофия желудочков любого генеза (увеличение мышечной массы и удлинение систолы желудочков).


Усиление I тона

1. экстракардиальные причины: астеническая грудная клетка, понижение воздушности легочной ткани, наличие полости в легком рядом с сердцем.

2. Кардиальные: тахикардия, экстрасистолия, тиреотоксикоз, митральный стеноз (из-за укорочения систолы и уменьшения кровенаполнения левого желудочка).


Изменение звучности 2-го тона сердца

1. Ослабление 2-го тона на аортальном клапане наблюдается при разрушении его створок (недостаточность аортального клапана), понижении давления крови в аорте (гипотония), при стенозе устья аорты (снижение ударного выброса и снижение давления в аорте).

2. Ослабление 2-го тона на легочной артерии зависит от тех же причин применительно к легочной артерии.

3. Усиление (акцент) 2-го тона оценивается при сравнении звучности 2-го тона на клапанах аорты и легочной артерии. В норме разницы нет, при наличии акцента отмечается более сильное звучание 2-го тона над аортой или легочной артерией. В детском возрасте может быть физиологический акцент 2-го тона на легочной артерии из-за более тесного прилегания легочной артерии к грудной стенке. У взрослых акцент 2-го тона на аорте может быть из-за уплотнения створок клапанов аорты при атеросклерозе, но главным образом при повышении давления в большом круге кровообращения (при артериальной гипертензии). Акцент 2-го тона на легочной артерии возникает из-за повышения давления в малом круге кровообращения (при митральном стенозе, эмфиземе легких, пневмофиброзе).

Расщепление и раздвоение тонов сердца

Раздвоение тонов определяется как два коротких самостоятельных звука вместо одного, а расщепление – как не дошедшее до конца разделение одного из тонов на две части. Разница между расщеплением и раздвоением тона чисто количественная: временной интервал между расщепленными компонентами не превышает 0,04??, поэтому ухо не в состоянии четко уловить этот феномен. Расщепленный тон воспринимается как шероховатый, не чистый.


В норме над сердцем мы слышим только два чистых неизмененных тона – «Та-та»; при расщеплении I тона – «Тра-та»; II тона – «Та-тра». При раздвоении тонов временной интервал между раздвоенными компонентами достигает 0,07 и более секунд, поэтому ухо воспринимает четко два самостоятельных звука вместо одного. К примеру, раздвоение I тона будет звучать как «Та-Та – та», II тона – «Та – та-та».


Универсальной причиной расщепления и раздвоения тонов сердца является неодновременное (асинхронное) закрытие двух- и трехстворчатого клапанов, если речь идет о I тоне, и полулунных клапанов аорты и легочной артерии – при расщеплении или раздвоении II тона. Физиологическое расщепление тонов встречается у молодых лиц и связано с актом дыхания, влияющим на внутрисердечную гемодинамику. В частности, при глубоком вдохе вследствие присасывающего действия грудной клетки правые камеры сердца больше заполняются кровью, чем левые. В этой ситуации систола правого желудочка на сотые доли секунды будет длиннее по сравнению с левым желудочком, асинхронно закроются атриовентрикулярные клапаны. На выдохе, наоборот, больше заполняются кровью левые камеры сердца, ситуация повторяется. В обоих случаях периодически может улавливаться расщепление I тона. При патологических состояниях раздвоение или расщепление I-го тона наблюдается часто при блокаде одной из ножек пучка Гиса, вследствие неодновременного закрытия атриовентрикулярных клапанов.


Физиологическое расщепление II тона на аорте и легочной артерии, связанное с фазами дыхания, можно объяснить следующим образом. Если при глубоком вдохе или выдохе в силу разного кровенаполнения желудочков систола одного из них будет запаздывать по отношению к другому, то последующая диастола и закрытие полулунного клапана либо над легочной артерией, либо над аортой будут тоже запаздывать на ту же величину – возникнут условия для расщепления II тона над соответствующим сосудом.


В патологических условиях раздвоение или расщепление II тона на основании сердца наиболее часто связано с большой разницей артериального давления в аорте и легочной артерии. Если артериальное давление в аорте высокое, а в легочной артерии нормальное, то значительно увеличивается нагрузка на левый желудочек, ему труднее преодолеть сопротивление току крови. В такой ситуации систола левого желудочка несколько растягивается по времени по сравнению с правым желудочком, а его последующая диастола и возникновение II тона над аортой тоже запоздают по отношению ко II тону над легочной артерией. Аналогичным образом можно объяснить расщепление и раздвоение II тона над легочной артерией при возникновении легочной гипертензии (митральные пороки, хронические заболевания бронхолегочной системы).

Добавочные тоны сердца (Трехчленные ритмы).

От раздвоения тонов необходимо отличать появление добавочных тонов сердца.


1. «Ритм перепела». При митральном стенозе на верхушке сердца, особенно в положении на левом боку и на выдохе, может выслушиваться трехчленный ритм. Его образуют три компонента:

• Громкий, хлопающий I тон. Он образуется в силу того, что при митральном стенозе левый желудочек недостаточно наполняется кровью, систола его становится короткой, энергичной, а I тон громким.

• После I тона следует, как обычно, II тон.

• Через 0,07-0,12 сек после II тона выслушивается дополнительный тон-тон открытия митрального клапана. Образование его обусловлено тем, что при митральном стенозе створки митрального клапана по периферии срастаются между собой, склерозируются, часто кальцинируются. Такой клапан не может полностью открыться в фазу диастолы, а лишь частично приоткрывается. Находящаяся под давлением в левом предсердии кровь с силой ударяет в стоящие под углом к потоку крови створки митрального клапана, при этом образуется короткий высокочастотный звук, который вместе с хлопающим I тоном и II тоном образует своеобразную трехчленную мелодию, напоминающую пение перепела.

2. «Ритм галопа». Выслушивается при тяжелом поражении сердца (инфаркт миокарда, тяжелое течение миокардита и т.п.). Это признак тяжелой сердечной недостаточности («крик сердца о помощи»).

Над сердцем выслушивается трехчленный ритм, напоминающий ритм скачущей галопом лошади. Первые два компонента этого ритма образованы, как обычно, I и II тонами. Однако из-за тяжелого поражения миокарда и снижения его сократительной способности оба тона, особенно I тон, резко ослаблены. Третий компонент образуется патологически усиленными III и IV тонами. Временной интервал возникновения этих тонов по отношению ко II тону практически идентичен физиологическому III и IV тону. Патологически усиленный III тон возникает в начале диастолы, в фазу быстрого пассивного наполнения желудочка кровью, а патологический IV тон – в конце диастолы желудочков, перед I тоном. На этом сходство кончается. Существенная разница между физиологическими и патологическими III и IV тонами – в ответной реакции миокарда желудочков на поступающую кровь в фазу их наполнения. Так, здоровый миокард в силу высоких эластических свойств отвечает дополнительным повышением тонуса, сдерживая поток крови; резко ослабленный, дряблый, потерявший тонус миокард, каковым он бывает при тяжелом миокардите, инфаркте, тяжелой сердечной недостаточности, кардиомиопатиях, в ответ на поступающую кровь еще больше растягивается, при этом дилятированные желудочки могут ударятся в грудную стенку и этот глухой удар можно иногда воспринимать пальпаторно и почти всегда аускультативно, особенно при непосредственной аускультации ухом. Подобная реакция миокарда возникает как в начале диастолы (патологически усиленный III тон), так и в конце диастолы желудочков за счет дополнительного количества крови, выбрасываемой в желудочки часто гипертрофированным предсердием (патологически усиленный IV тон). На ФКГ осцилляция патологических III и IV тонов резко усилены. Если усиливается III тон, то он образует мелодию протодиастолического ритма галопа, при усилении IV тона речь идет о пресистолическом ритме галопа. При выраженной тахикардии образуется мезодиастолический (суммационный) ритм галопа. Напоминаем еще раз, что ритм галопа всегда сопровождается резким ослаблением I тона и тахикардией.

При сращении листков перикарда может возникнуть перикард-тон. Он бывает в диастолу (через 0,08-0,14 сек после 2-го тона) – диастолический перикард-тон. Связан он с колебаниями перикарда при быстром расширении желудочков в начале диастолы. Он может возникнуть и в систолу – между I и II тоном.

При пролабировании митрального клапана между I и II тоном может наблюдаться дополнительный тон, который получил название систолического щелчка (систолический клик).

3. Эмбриокардия – наблюдается при выраженном учащении ритма сердца, когда I тон значительно усилен, диастола очень укорочена, II тон практически не слышен. При этом мы выслушиваем только первый тон. Это бывает при пароксизмальной тахикардии (смотри раздел «аритмии»).

Сердечные шумы

Помимо тонов, при аускультации сердца могут выслушиваться дополнительные звуки, которые называются шумами. У здорового человека шумов нет или выслушиваются функциональные шумы. Не все шумы, выслушиваемые в области сердца, возникают внутри самого сердца. Существуют шумы, которые возникают и вне сердца. Поэтому все выслушиваемые шумы разделяются на: внутрисердечные и внесердечные. Внутрисердечные шумы делятся на:

1. органические (они связаны с поражением клапанов, сужением сосудов и отверстий, сердечной мышцы)

2. функциональные (не связаны с поражением клапанов сосудов и сердечной мышцы).


Органические шумы делятся на:

1. клапанные

2. мышечные.


К внесердечным шумам относят:

1. шум трения перикарда

2. плевроперикардиальный шум

3. кардиопульмональный шум.

Механизм возникновения внутрисердечных шумов

Внутрисердечные шумы возникают при прохождении крови через узкие отверстия (рис.37). Так, если створки клапанов спаяны (сращены) между собой, то происходит их сужение (стеноз) и кровь, проходя через него, вызывает образование шума. При уменьшении поверхности створок клапана (при их сморщивании, разрушении) или расширении отверстия, в норме полностью закрываемого клапаном, происходит неполное закрытие его и возникает обратный ток крови через него. Так как это не полностью прикрытое клапаном отверстие оказывается суженым по отношению к нормальному, то при движении крови через образовавшуюся узкую щель возникают вихревые (турбулентные) потоки крови и так же образуется шум.


Рис.37. Механизмы возникновения шумов.


Сила или громкость шума зависит от двух основных составляющих:

1. скорости движения крови через суженое отверстие. Чем выше скорость движения крови, тем громче шум. Скорость движения крови зависит от сократительной способности миокарда. При возникновении сердечной недостаточности из-за уменьшения скорости движения крови шум может значительно уменьшиться и стать более мягким по тембру. Кроме этого на скорость движения крови оказывает влияние вязкость крови. Чем меньше вязкость крови, тем интенсивнее шум. Так, при анемии шум возникает при движении крови даже через неизмененные отверстия.

2. степени сужения. Чем меньше отверстие (больше сужение), тем интенсивнее шум. Однако это правило выполняется до определенной степени сужения. При резко выраженном сужении шум не усиливается, а, наоборот, ослабевает. Поэтому будет более правильным утверждение (почти аксиома), что возникновение шума, его сила и громкость зависят не столько от каждого из этих факторов в отдельности, сколько от оптимального сочетания степени сужения отверстий и скорости кровотока. Меняя любую из этих составляющих в ту или иную сторону (до оптимального их сочетания), можно добиться возникновения шума или усиления его интенсивности как в эксперименте, так и в клинической практике. Приведем примеры. В норме у здорового человека над областью сердца шумы не выслушиваются, хотя выходные тракты и аорты и ствола легочной артерии относительно уже по отношению к соответствующим желудочкам. Шум не возникает, ибо при относительном стенозировании этих сосудов скорость кровотока через них не достаточна для возникновения шума (нет оптимального сочетания степени сужения и скорости кровотока). Однако при интенсивной физической нагрузке, когда скорость кровотока значительно увеличивается, практически у каждого здорового человека (особенно в подростковом возрасте) можно выслушать шумы над крупными сосудами, в первую очередь над легочной артерией. Почему, например, исчезает диастолический шум при тяжелой степени митрального стеноза? Нарушен оптимальный баланс между составляющими компонентами: степень стеноза высокая, а скорость кровотока через суженое отверстие резко падает.

В клинической практике также известны случаи, когда при выраженной недостаточности митрального клапана на фоне одновременной слабости левого желудочка бывший ранее систолический шум резко ослабевает или исчезает, так как падает скорость кровотока. После проведенного курса лечения, когда энергетика левого желудочка восстанавливается и увеличивается скорость кровотока, шум вновь выслушивается с прежней силой.

3. На интенсивность шума оказывает влияние положение больного. Шумы лучше выслушиваются в положении, при котором облегчается ток крови через суженное отверстие. Все систолические шумы лучше выслушиваются в положении лежа, диастолические – сидя или стоя.

4. На громкость выслушиваемого шума оказывают влияние и внесердечные факторы. Те причины, которые приводят к ослаблению тонов сердца, ухудшают выслушивание и шумов (эмфизема легких, ожирение, гидроторакс слева и др.)


Шумы в сердце всегда соотносятся с определенной фазой сердечного цикла. Выделяют шумы:

1. систолические – возникают в систолу, выслушиваются между I и II тоном;

2. диастолические – возникают в диастолу между II и I тоном.


Так как диастола более продолжительная, то выделяют:

1. протодиастолический шум, он возникает в первой трети диастолы;

2. мезодиастолический шум, он возникает в середине диастолы;

3. пресистолический шум, он возникает в конце диастолы, перед I тоном.


Систолический шум возникает при стенозе устья аорты, стенозе устья легочного ствола. При этом в систолу во время сокращения желудочков кровь проходит через суженые отверстия, вызывая завихрения крови и образования шума. Кроме этого систолические шумы возникают при недостаточности атриовентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального). В этих случаях кровь из желудочков движется в направлении обратном основному току крови, т.е. в полость левого или правого предсердия, что называется регургитацией. Она течет через суженное отверстие, поэтому возникают завихрения тока крови и образуется шум.


Диастолические шумы возникают при стенозе левого или правого предсердно-желудочкового отверстия, а также при недостаточности аортального клапана или клапана легочного ствола.

1. По тембру выделяют: мягкие или дующие шумы (негрубые) и грубые (скребущие, пилящие).

2. По силе (громкости): тихие и громкие.

3. По продолжительности: продолжительные и короткие. Если шум занимает всю систолу, сливается с I и II тоном, то его называют пансистолическим, а если он, занимая всю его систолу, но не сливается ни с I, ни со II тоном – голосистолическим.

4. По форме шумы бывают: нарастающие, убывающие, нарастающе-убывающие, убывающе-нарастающие. Нарастающим называется шум, громкость которого постепенно усиливается. К нему относится пресистолический шум при митральном стенозе. Убывающим называется шум, громкость которого постепенно убывает. К нему относятся шумы при недостаточности митрального, недостаточности аортального, недостаточности трикуспидального клапана и недостаточности клапана легочного ствола. Следует отметить, что большинство клапанных шумов имеют убывающую часть. Нарастающе-убывающие шумы бывают при стенозе устья аорты и легочного ствола. Шумы, связанные с изгнанием крови при сокращении желудочков, как правило, нарастающие-убывающие. Убывающе-нарастающий шум бывает при митральном стенозе. При записи фонокардиограммы можно выявить форму шума: ромбовидную, лентовидную, седловидную, веретенообразную.

5. По наличию или отсутствию интервала между тоном и последующим шумом выделяют:

• интервальные шумы

• безинтервальные шумы


Есть определенная закономерность: при всех стенозах (митральный, трикуспидальный, стеноз устьев аорты и легочной артерии) фиксируются интервальные, а при недостаточности клапанов (митрального, трикуспидального, аорты, легочной артерии) – безинтервальные шумы.


В зависимости от гемодинамической ситуации, в которой шумы возникают, они делятся на:

1. Шумы изгнания, возникающие при изгнания крови в фазу систолы:

• Предсердные систолические (в фазу изгнания крови из предсердий в желудочки через суженные атриовентрикулярные отверстия при митральном и трикуспидальном стенозе).

• Желудочковые систолические (при изгнании крови в систолу желудочков при стенозах устьев аорты и легочной артерии).

2. Шумы обратного тока крови (шумы регургитации) – в результате патологического тока крови через щель, образующуюся между деформированными и укороченными створками клапанов:

• Желудочковые систолические (при недостаточности митрального и трикуспидального клапанов). При этих пороках, помимо основного тока крови в аорту и легочную артерию, часть крови через патологический ток забрасывается в левое и правое предсердие – возникают систолические шумы регургитации.

• Желудочковые диастолические (возникают в фазу диастолы желудочков при обратном токе крови из аорты и легочной артерии в сторону левого и правого желудочков при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии.

3. Шумы наполнения (при наполнении кровью левого и правого желудочков в фазу их диастолы):

• Желудочковые диастолические. Естественно, они могут быть только при стенозе левого или правого атриовентрикулярного отверстий.

Мышечные шумы

Так как работа атриовентрикулярных клапанов зависит от состояния папиллярных мышц, то при их поражении могут возникать мышечные шумы. Объясняются они возникновением относительной недостаточности митрального клапана из-за провисания створок клапана при удлинении или снижении тонуса папиллярных мышц. Кроме этого относительная недостаточность митрального клапана может возникнуть при расширении полости левого желудочка из-за поражения миокарда. При этом расширяется фиброзное кольцо митрального клапана и его створки во время систолы полностью не закрывают митральное отверстие. Подобная же ситуация может возникнуть и при относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Функциональные шумы

Функциональные шумы возникают при неизмененных клапанах. Механизм их образования может быть связан:

1. с повышением тонуса симпатической вегетативной нервной системы (ускорение тока крови), а также понижением тонуса папиллярных мышц;

2. с уменьшением вязкости крови и в связи с этим с ускорением тока крови через неизмененные отверстия клапанов (анемические шумы).


Наблюдаются они чаще у детей и молодых лиц. Проведенные исследования показали, что в подростковом возрасте на пике пубертатного «взрыва» ростовых процессов происходит непропорциональный рост камер сердца и крупных сосудов (аорты и легочной артерий). В частности, формирование аорты и легочного ствола несколько отстает от самого сердца – возникает своеобразный относительный стеноз этих сосудов. Именно этим объясняется наиболее частое выслушивание функциональных шумов в этом возрасте в проекции легочной артерии. Как правило, одновременно здесь же выслушивается физиологический акцент II тона.


Отличие функциональных шумов от органических:

1. чаще всего это систолические шумы (диастолические шумы крайне редко бывают функциональными);

2. более изменчивы, непостоянно выслушиваются, исчезают или изменяются при изменении положения тела;

3. по тембру мягкие, негрубые, по продолжительности короткие, часто интервальные;

4. при этом тоны сердца и границы сердца не изменены;

5. функциональные шумы никуда не проводятся;

6. выслушиваются они чаще на верхушке и легочном стволе;

7. функциональные шумы не приводят к нарушению внутрисердечной гемодинамики и общего кровообращения.


Повторяемое почти во всех учебниках утверждение о том, что функциональные шумы при физической нагрузке исчезают, справедливо лишь к ситуациям, когда шумы обусловлены дисфункцией папиллярных мышц, понижением их тонуса. При диспропорциональном развитии сердечно-сосудистой системы в детском и подростковом возрасте функциональные шумы при физической нагрузке могут даже усиливаться и особенно хорошо слышны над легочным стволом в положении лежа с задержкой дыхания на выдохе вследствие ускорения тока крови.


Внесердечные шумы

1. Шум трения перикарда возникает при сухом перикардите, выраженном обезвоживании, при уремии. Механизм его образования напоминает шум трения плевры. Выслушивается лучше всего в области абсолютной сердечной тупости, при более сильном прижатии стетоскопа на выдохе. Выслушивается в систолу и диастолу, но, в отличие от внутрисердечных шумов, он с тонами сердца не всегда совпадает.

2. Плевроперикардиальный шум – это по существу шум трения плевры. Он выслушивается по границе относительной сердечной тупости, связан с фазами сокращения сердца. При глубоком вдохе усиливается, так как легкие и воспаленная плевра плотнее прижимаются к сердцу.

3. Кардиопульмональный шум наблюдается исключительно редко. Механизм его образования связан с уменьшением в систолу размеров сердца. При этом прилежащие участки легких расправляются, в них поступает воздух. В это время возникает шум, напоминающий везикулярное дыхание. На выдохе, наоборот, – воздух выходит из альвеол и возникает так же шум, напоминающий везикулярное дыхание.


Шумы как возможный диагностический признак пороков сердца.


Говоря о шумах, следует помнить, что выявление их в области сердца часто ассоциируется с врожденными или приобретенными пороками сердца, обусловленными либо недостаточностью клапана, либо стенозами отверстий, устьев крупных сосудов, либо дефектами межжелудочковой, межпредсердной перегородки и т.д. По своей сути пороки делятся на простые, когда имеется порок какого-то одного анатомического образования (недостаточность митрального клапана, стеноз устья аорты и т.д.); сочетанные, или пороки в одном уровне, например, сочетание недостаточности митрального клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (сочетанный митральный порок); комбинированные (сложные) пороки, или пороки в разных уровнях, например, комбинированный митрально-аортальный порок, представленный недостаточностью митрального клапана и стенозом устья аорты.


Анализируя выявленные шумы и решая вопрос о возможном пороке сердца, следует ответить на несколько важных вопросов:

1. Локализация шума (место его наилучшего выслушивания). Она часто напрямую указывает, какой клапан или сосуд поражен.

2. Свойства шума, его характер, сила, тембр, продолжительность. Грубые, продолжительные шумы, как правило обусловлены органическими пороками сердца.

3. Направление проведения (иррадиация) шума. Есть общая закономерность: шумы проводятся по ходу патологического тока крови. Для разных пороков характерно разное направление иррадиации шума.

4. Отношение шума к фазе сердечной деятельности (систолический или диастолический шумы).

5. В каком положении лучше выслушивается шум (стоя, лежа)? Закономерность: шум лучше выслушивается в том положении, в котором облегчается внутрисердечная гемодинамика. Все систолические шумы лучше выслушиваются в положении лежа, диастолические – сидя или стоя.

6. Какова связь шума с фазами дыхания? Известно, что при глубоком вдохе лучше выслушиваются шумы, обусловленные пороком трехстворчатого, на выдохе – двухстворчатого клапанов.

7. Шумы выслушиваются в одной или нескольких точках? Если шумы одновременно выслушиваются над разными клапанами, приходится решать, сколько клапанов поражено, один порок у пациента или несколько. В связи с этим полезно помнить следующее:

• Наличие систолического и диастолического шумов над одним из клапанов свидетельствует о сочетанном пороке (недостаточности клапана и стенозе отверстия или устья).

• Если над одним из клапанов выслушивается систолический шум, а над другим – диастолический, речь идет, как минимум, о двух пороках.

• Если над разными клапанами выслушиваются шумы в одну и ту же фазу (например, в систолу), но тембр этого шума совершенно разный (над одним мягкий, дующий, над другим – грубый, скребущий), то речь идет о двух пораженных клапанах.

• Если над разными клапанами выслушиваются в одну и ту же фазу одинаковые по тембру шумы, можно воспользоваться следующим приемом: перемещаем стетоскоп по линии, соединяющей клапаны, над которыми выслушиваются шумы, и отмечаем изменение его громкости; если в каком-либо месте шум прерывается или резко ослабевает, а затем при приближении к другому клапану вновь усиливается, то чаще всего имеется поражение двух клапанов.

• Помогает разграничить шумы и характер их проведения. Например, систолический шум при недостаточности митрального клапана хорошо слышен на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и т. Боткина-Эрба; он может выслушиваться и над аортальным клапаном, но проводиться на сонные артерии этот шум не может в отличие от систолического шума, связанного со стенозом устья аорты.

Комплексная характеристика шумов при наиболее распространенных пороках сердца

1. Недостаточность митрального клапана. Шум регургитации вследствие обратного тока крови в левое предсердие в систолу левого желудочка. Шум систолический, точка наилучшего выслушивания – верхушка сердца, проводится в двух направлениях: в левую подмышечную впадину и по левому краю грудины в III-IV межреберья (т. Боткина-Эрба). Лучше выслушивается в положении лежа на левом боку с задержкой дыхания на выдохе.

2. Недостаточность трехстворчатого клапана. По аналогии с митральным клапаном по гемодинамическому механизму возникающий шум – шум регургитации вследствие обратного тока крови в правое предсердие в систолу правого желудочка. Шум систолический, точка наилучшего выслушивания – основание мечевидного отростка, может проводиться по правому краю грудины. Лучше выслушивается в положении лежа с задержкой дыхания на вдохе.

3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Шум диастолический (прото-мезо-диастолический или, чаще, пресистолический), возникает в фазу диастолы желудочков при прохождении крови из левого предсердия в левый желудочек. Лучше всего выслушивается на верхушке или в точке проекции митрального клапана (место прикрепления III ребра к левому краю грудины), точка выслушивания его часто ограничена, шум практически никуда не проводится. Лучше выслушивается в положении сидя с задержкой дыхания на выдохе.

4. Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия. Как самостоятельный порок, встречается редко. Шум диастолический, возникает при прохождении крови через суженое атриовентрикулярное отверстие в правый желудочек. Точка выслушивания – основание мечевидного отростка, в положении сидя.


Рис.38. Схема возникновения шумов при пороках сердца (слева направо): при недостаточности митрального клапана, митральном стенозе, стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана


5. Недостаточность клапана аорты. Диастолический шум обратного тока крови, возникает в фазу диастолы желудочков в результате обратного тока крови через щель между деформированными створками аортального клапана. Шум нежный, льющийся, иногда трудно диагностируемый. Точка максимального выслушивания – II межреберье у правого края грудины (точка выслушивания аортального клапана), но очень часто лучше выслушивается по центру грудины или в точке Боткина-Эрба. Лучше выслушивается в положении сидя с наклоном туловища вперед.

6. Недостаточность клапана легочной артерии. Чаще имеет место относительная недостаточность этого клапана на фоне длительной легочной гипертензии и последующего расширения ствола легочной артерии. Возникающий в таких случаях шум (шум Грехема-Стилла) – протодиастолический шум в результате обратного тока крови из легочной артерии в правый желудочек. Точка максимального выслушивания – II межреберье у левого края грудины (точка выслушивания клапана легочной артерии). Шум может проводиться вниз по направлению к правому желудочку. Лучше выслушивается в положении сидя или стоя.

7. Стеноз устья аорты. Часто встречающийся порок сердца, особенно у мужчин. Возникающий шум систолический, грубый, скребущий. Точка наилучшего выслушивания – II межреберье у правого края грудины. Проводится в подключичные, сонные артерии, в межлопаточную область. Лучше выслушивается в положении лежа на спине.

8. Стеноз легочной артерии. Чаще встречается как изолированный врожденный порок, редко – ревматического происхождения. Шум систолический. Точка оптимального выслушивания – II межреберье у левого края грудины. Практически никуда не проводится. Лучше выслушивается в положении лежа на спине.

Систематизация областей аускультации сердца

1. Зона левого желудочка: это большая зона вокруг и выше верхушки, простирающаяся от точки максимального толчка до третьего, четвертого и пятого межреберья и передней подмышечной линии. При увеличении левого желудочка эта область распространяется медиально, а также вниз и влево. При увеличении правого желудочка она начинается на верхушке и распространяется латерально и иногда вверх. В этой зоне лучше всего выслушивается I тон.

В эту область хорошо проводится аортальный компонент II тона, III физиологический и патологический тоны, IV тон; диастолические и пресистолические шумы при митральном стенозе; тон открытия митрального клапана; мягкий дующий диастолический шум при аортальной недостаточности, резкий систолический шум аортального стеноза, мягкий систолический шум митральной недостаточности.

Тон открытия митрального клапана хорошо выслушивается именно в этой области (III межреберье слева), но он может распространяться на всю область и за ее пределы благодаря своей высоте.

Легочный компонент II тона обычно плохо передается в данную область. В случае легочной гипертензии легочный компонент II тона может выслушиваться на верхушке вследствие того, что область правого желудочка у этих больных распространяется до верхушки.

2. Зона правого желудочка: эта область включает в себя четвертое и пятое межреберье с обеих сторон грудины, а также саму грудину в ее нижней части. При увеличении правого желудочка она распространяется до точки верхушечного толчка, так что шум трикуспидальной недостаточности будет выслушиваться даже на верхушке. Легочный компонент II тона обычно плохо проводится в эту область, но может хорошо прослушиваться при легочной гипертензии. В этой зоне хорошо выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана, III и IV тон, (если они образованы в правом желудочке); мягкий дующий диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии; грубый систолический шум стеноза легочной артерии; диастолический шум трехстворчатого стеноза; дующий систолический шум трикуспидальной недостаточности; грубый систолический шум при ДМЖП.

3. Зона левого предсердия: это зона, расположенная слева от позвоночника (между позвоночником и углом левой лопатки). В ней часто хорошо выслушивается тон открытия митрального клапана. Здесь же хорошо выслушивается систолический шум митральной недостаточности.

Эта зона включает в себя III, IV и V межреберья от срединно-ключичной до средней подмышечной линии слева.

4. Зона правого предсердия: эта область находится в IV и V правых межреберьях, справа и частично выше области правого желудочка. Тоны и шумы здесь плохо прослушиваются. Однако мягкий, дующий систолический шум трехстворчатой недостаточности часто хорошо прослушивается в этой области.

5. Аортальная зона: она начинается в III левом межреберье, достигает III и II правых межреберий и поворачивает вверх к правой ключице и правой шейной области. В этой зоне хорошо выслушивается сосудистый компонент I тона и аортальный компонент II тона (в III межреберье слева). Именно акцент II тона при артериальной гипертензии лучше выслушивается в в III межреберье слева. Грубый систолический шум аортального стеноза обычно лучше слышен в III межреберье слева, но есть исключения: при выраженном постстенотическом расширении шум лучше выслушивается в III и II правом межреберьях.

Шум аортального тока может быть максимальным слева или справа от грудины. Мягкий диастолический шум при аортальной недостаточности ревматической этиологии лучше слышен в III межреберье слева и II или III межреберьях справа при сифилитических и атеросклеротических поражениях с выраженным расширением восходящей аорты. В этой же зоне хорошо слышен «шум мотора» при открытии Баталлового протока и систолический шум при коарктации аорты.

6. Зона легочной артерии: она начинается в I левом межреберье и распространяется вниз до второго и третьего межреберий. В случаях аневризмы легочной артерии она может распространяться латерально почти до борозды между левым плечом и грудью. В этой зоне хорошо выслушивается легочный компонент II тона, грубый систолический шум стеноза клапана легочной артерии и мягкий, дующий диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии; множество шумов у детей; шум мотора при незаращении Баталового протока.

7. Зона нисходящей грудной аорты. Задняя пульмонарная зона. Задняя левопредсердная зона.

• Зона нисходящей грудной аорты расположена над позвоночником и слева от него от II до Х позвонка. Характерный шум коарктации аорты слышен здесь как постоянный шум.

• Задняя пульмонарная зона расположена с обеих сторон от позвоночника – от IV до VII позвонка. Шумы клапанного стеноза легочной артерии или коарктации легочных сосудов часто хорошо выслушиваются над этими областями.

• Задняя левопредсердная зона находится слева от позвоночника – от VI до VII позвонка. Систолический шум митральной недостаточности часто слышен в этой зоне, особенно если левое предсердие резко расширено и шум грубый.

Исследование сосудов

Артериальный пульс

Исследование периферических артерий начинают с осмотра, во время которого может быть обнаружена видимая пульсация, например, сонных артерий на шее. В норме эта пульсация незначительная. Усиленная пульсация сонных артерий наблюдается при недостаточности аортального клапана и называется «пляской каротид». Но наибольшее значение в исследовании периферических артерий имеет пальпаторное определение периферического артериального пульса.


Пульсом (pulsus) называют ритмичные колебания стенки артерий, обусловленные изменением их кровенаполнения в результате сокращений сердца. Основной клинический метод оценки состояния артерий и их пульсации – это пальпация (ощупывание). Пульс можно определять на сонных, плечевых, лучевых, бедренных, подколенных артериях и артериях стоп. Общепринятыми являются оценка периферического артериального пульса и его характеристика на лучевых артериях.


Исследование пульса производят в области лучевой артерии в дистальной ее части. Это место наиболее удобно для оценки пульса потому, что артерия лежит здесь сразу под кожей, на плотной кости. Сначала исследуют пульсацию лучевых артерий одновременно на обеих руках (рис.39).


В норме пульсовые колебания одинаковы на обеих соответствующих артериях. Если пульсовые волны отличаются по своим характеристикам на правой и левой лучевых артериях, то такой пульс называется различным (р. differens). Это различие касается наполнения и напряжения пульса. Если с одной стороны пульс оказывается меньшего наполнения и напряжения, то следует думать о сужении артерии по пути прохождения пульсовой волны. Это может быть при расслаивающей аневризме аорты, периферической эмболии артерии, сдавлении подключичной артерии расширенным левым предсердием (синдром Савельева-Попова) или увеличенными лимфатическими узлами. В дальнейшем определение пульса проводят только на одной руке.


Пальцами правой кисти врач охватывает предплечье обследуемого близ лучезапястного сустава таким образом, чтобы большой палец располагался на тыльной стороне предплечья, а два – три других – на передней его поверхности, в области лучевой артерии. Двумя – тремя пальцами осторожно ощупывают область артерии, сдавливая ее с различной силой, вплоть до полного прекращения периферического кровотока. Обычно лучевая артерия прощупывается в виде эластического тяжа. При атеросклеротическом поражении стенки артерии могут быть уплотнены, она становится извитой.


Рис. 39. Исследование пульса на двух руках.


Исследование пульса производят с целью оценки следующих его основных свойств: частоты, ритмичности, напряжения, наполнения, величины, формы пульсовой волны.


Частота пульса определяется путем подсчета пульсовых ударов за 15-30 секунд с умножением полученной цифры на 4-2. При неправильном ритме следует считать пульс в течение всей минуты. Нормальная частота пульса 60-90 ударов в минуту, у детей пульс чаще. Частый пульс – p. frequens, редкий – rarus.


В положении сидя частота пульса увеличивается на 4-6, стоя – на 6-8 ударов. С возрастом пульс замедляется из-за снижения активности синусового узла. Повышение температуры на 1? учащает пульс на 8-10 ударов.


Наиболее частые причины учащения пульса: сердечная недостаточность, интоксикации, анемия, повышение тонуса симпатической нервной системы (тиреотоксикоз, физическая нагрузка), прием некоторых лекарств (кофеин, атропин, коринфар и др).


Причины замедления пульса: повышение тонуса блуждающего нерва (менингит, опухоли головного мозга, почечная, печеночная колики, микседема, механическая желтуха); применение наркотиков, сердечных гликозидов, ?-адреноблокаторов; тяжелые поражения синусового узла (синдром слабости синусового узла), атриовентикулярная блокада III степени.


Ритм пульса может быть правильным (р. regularis) и неправильным (р. irregularis). Обычно пульсовые волны следуют через одинаковые по продолжительности промежутки времени.


При аритмиях систолический выброс при отдельных сокращениях сердца может быть очень маленьким. Пульсовая волна при этом может не доходить до лучевой артерии и пульсовые колебания не воспринимаются пальпаторно. Поэтому, если одновременно определять число сердечных сокращений при аускультации сердца и при пальпации пульса на лучевой артерии в течение одной минуты, то выявится разница. Она нызывается дефицитом пульса. Такой пульс с дефицитом (р. deficiens) бывает при мерцательной аритмии с тахикардией вследствие большого различия в продолжительности разных диастолических пауз и, следовательно, в величине наполнения левого желудочка. Это приводит к значительной разнице в величине сердечного выброса во время отдельных систол.


При большом дефиците пульса страдает периферическое кровообращение. Например, если дефицит пульса по отношению к числу сердечных сокращений составляет 30, то это значит, что сердце 30 раз сократилось «вхолостую», при этом органы и ткани не получили необходимые питательные вещества, кислород, энергию. Для подсчета дефицита пульса необходимо участие двух медицинских работников: по команде одновременно один из них подсчитывает число сердечных сокращений аускультативным методом, второй – частоту пульса на лучевой артерии.


Напряжение пульса характеризуется тем давлением, которое нужно оказать на сосуд, чтобы полностью прервать пульсовую волну на периферии. Напряжение пульса зависит от артериального давления внутри артерии, которое и может быть ориентировочно оценено по напряжению пульса. Различают пульс напряженный, или твердый (р. durus), и пульс мягкий (р. mollis), ненапряженный.


Наполнение пульса соответствует колебаниям объема артерии в процессе сердечных сокращений. Оно зависит от величины систолического выброса, общего количества крови и ее распределения. По наполнению различают пульс полный (р. р1еnus), и пульс пустой (р. vacuus). Таким образом, по наполнению пульса мы косвенно судим о функциональном состоянии левого желудочка.


Величина пульса – интегральный показатель, зависящий от наполнениия, напряжения пульса, эластических свойств сосудов и величины колебания систолического и диастолического артериального давления. Если у пациента одновременно увеличивается ударный объем левого желудочка и отмечаются значительные перепады АД в систолу и диастолу, а также снижается тонус сосудистой стенки, то пульс на периферической артерии воспринимается большим, полным (р. мagnus, или altus). Такой пульс встречается при недостаточности клапана аорты, тиреотоксикозе, лихорадке. Наоборот, при одновременном уменьшении выброса крови на периферию, небольшом перепаде АД в систолу и диастолу, фиксируется малый по величине пульс (р. parvus). Такой пульс отмечается при стенозе устья аорты, тахикардии, острой сердечной недостаточности.


Крайне низкая величина пульса – нитевидный (p. filiformis) отмечается при шоке, массивной кровопотере, когда одновременно снижается наполнение и напряжение пульса, систолический выброс и давление.


Форма пульса характеризуется быстротой подъема и падения давления внутри артерии. Пульс, характеризующийся быстрым подъемом пульсовой волны и быстрым падением, носит название быстрого (р. celer). Такой пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана. При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким (р. celer et altus). Противоположная форма пульса – медленный и малый (р. tardus et parvus) характеризуется медленным подъемом пульсовой волны и постепенным ее снижением. Такой пульс встречается при стенозе устья аорты.


Обычно при ритмичном пульсе пульсовые волны, следующие друг за другом, одинаковы по величине – это равномерный пульс (р. aequalis). При расстройствах ритма пульсовые волны могут иметь разную величину – неравномерный пульс (р. inaequalis), что зависит от разницы в величине диастолического наполнения и систолического выброса левого желудочка. Однако бывают ситуации, когда пульс ритмичный, а пульсовые волны разные по величине альтернирующий пульс (р. alternans). Это связано с существенными колебаниями сердечного выброса и встречается при тяжелом поражении миокарда, быстрой его истощаемости (миокардит, инфаркт миокарда).


В период снижения пульсовой волны может ощущаться небольшой новый подъем. Такой двойной пульс носит название дикротического (p. dicroticus). В норме дикротическая волна очень хорошо заметна на центральных сфигмограммах и обусловлена отраженной волной при ударе крови о закрывшиеся створки клапана аорты в начале диастолы. При сохраненном тонусе сосудистой стенки дикротическая волна пальпаторно на периферических артериях не определяется. Появление дикротического пульса – результат падения тонуса сосудистой стенки и часто бывает при тяжелых интоксикациях, инфекционных заболеваниях, лихорадках.


В редких случаях при слипчивом перикардите за счет сдавления крупных вен и уменьшения кровенаполнения сердца на вдохе пульсовые волны могут быть меньше, чем на выдохе – парадоксальный пульс (p. paradoxux).


Артериальный пульс можно записать графически в виде сфигмограммы с помощью аппарата сфигмографа. При этом датчик прибора накладывается на сонную, подключичную или лучевую артерии и колебания сосудистой стенки записываются на бумаге в виде кривой сфигмограммы.


Различают сфигмограммы:

1. Прямую и объемную.

2. Центральную и периферическую.


При прямой сфигмографии регистрируются колебания непосредственно с сосудистой стенки. Объемная сфигмография регистрирует суммарные колебания объема определенного участка тела. Регистрируется объемная сфигмограмма с помощью манжеты, накладываемой на конечность.


Центральная сфигмограмма записывается с сонных и подключичных артерий, периферическая – с лучевой, бедренной и других периферических артерий.


Кривая периферической сфигмограммы состоит из крутого восходящего колена (анакроты), вершины кривой и более пологого нисходящего колена (катакроты). На катакроте регистрируется дикротический зубец, обусловленный отраженной волной при ударе крови о створки клапана аорты в начале диастолы.


На центральной сфигмограмме регистрируются небольшие преанакротические колебания, анакрота более крутая, имеется выраженная инцизура на катакроте, соответствующая моменту закрытия аортального клапана и малой дикротической волне.


С помощью сфигмограммы можно оценить практически все параметры пульсовой волны: форму, скорость подъема анакроты и падения катакроты, амплитуду колебания пульсовой волны, величину дикротической волны, ритм, равномерность и т.д.


Практикующий врач любой специальности должен уметь исследовать пульс на других сосудах: височных, сонных, бедренных, подколенных артериях, артериях тыла стопы и др. Это особенно необходимо при подозрении на их поражение (облитерирующий эндартериит, атеросклероз, тромбоз сосудов).


Рис.40. Исследование пульса на тыльной артерии стопы.


Височные артерии пальпируют кончиками II-IV пальцев в проекции височной ямки. Для пальпации сонных артерий поворачивают голову в противоположную сторону и, слегка отодвигая внутренний край m. sternocleidomastoideus, легким давлением определяют пульсирующую сонную артерию. Производить это надо осторожно из-за опасности каротидного рефлекса, вследствие которого может возникать резкое замедление сердечной деятельности и значительное падение артериального давления. Клинически это проявляется головокружением, обмороком, судорогами.


Бедренная артерия (a. femoralis) хорошо прощупывается в паховой области, легче – при выпрямленном бедре с небольшим его поворотом кнаружи. Пульс подколенной артерии (a. poplitea) прощупывается в подколенной ямке в положении больного лежа на животе с согнутой в коленном суставе ногой. Задняя большеберцовая артерия (a. tibialis posterior) пальпируется в мыщелковом желобке за внутренней лодыжкой; артерии тыла стопы (a. torsalis pedis) прощупываются на тыльной поверхности стопы, в проксимальной части первого межплюсневого пространства (рис.40).

Исследование капилляров

Исследование капилляров осуществляется с помощью осмотра и методом капилляроскопии. В частности, при недостаточности клапана аорты, а иногда при тиреотоксикозе можно визуально выявить патологический капиллярный пульс Квинке. Для его выявления следует слегка нажать на конец ногтя, чтобы посредине его образовалось небольшое белое пятно: при каждом пульсовом ударе оно будет расширяться, а затем сужаться.


При капилляроскопии наиболее часто изучается состояние капилляров края ногтевого ложа фаланги IV пальца под малым увеличением микроскопа. В нормальных условиях капилляры видны в виде вытянутых петель на желтовато-розовом фоне. Число капилляров в норме 16-20 в поле зрения. Капилляроскопическая картина изменяется при спазме сосудов, застойных явлениях, сахарном диабете.

Аускультация артерий

Она производится без существенного надавливания стетоскопом на артерию, так как при большом давлении искусственно вызывается стенотический шум. Отмечают следующие основные места выслушивания: сонная артерия – у внутреннего края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща; подключичная – под ключицей; бедренная – под пупартовой связкой; почечная – в околопупочной области слева и справа. В нормальных условиях I и II тоны выслушиваются только над сонными и подключичными артериями: I тон зависит от прохождения пульсовой волны, II тон связан с захлопыванием клапанов аорты и легочной артерии. Над периферическими артериями в норме выслушивается только систолический тон и шум. При недостаточности аортального клапана на бедренной артерии может выслушиваться двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье. Шумы в артериях выслушиваются при их расширении или сужении, а также при проведении шумов, образующихся в сердце.

Артериальное давление

Артериальное давление (АД) – давление, которое кровь оказывает на стенки сосудов. Оно изменяется в связи с фазами сокращений сердца. В период систолы определяется более высокое, максимальное, или систолическое давление; в период диастолы давление снижается, это диастолическое, или минимальное, давление. Разность между максимальным и минимальным давлением носит название пульсового. В норме оно равняется 40-50 мм.рт.ст.


Различают прямые и непрямые методы измерения АД. Наиболее точно величину АД можно определить прямым или кровавым методом, когда вводят иглу, соединенную с манометром, непосредственно в сосуд. Этот метод применяется только при операциях на сердце и сосудах. В практической деятельности АД определяют пульсовым и аускультативным методами. Кроме этого существует осцилометрический метод.


Пульсовой метод. На предплечье накладывается манжетка, в которую накачивается воздух. Постепенно повышают давление воздуха в манжетке до того момента, когда оно начинает превышать давление в плечевой артерии. В результате этого пульсация в плечевой артерии прекращается. Выпуская воздух из манжетки и снижая давление до уровня чуть ниже систолического, мы восстанавливаем кровообращение в плечевой артерии, которое может быть зарегистрировано пальпаторно на лучевой артерии. Манжетка соединяется с ртутным манометром Рива-Роччи или пружинным манометром, по которым мы оцениваем величину давления в манжетке и, следовательно, можем оценить величину систолического давления при определении пульса. Подчеркиваем, что с помощью этого метода можно определить только систолическое АД.


Рис.41. Техника измерения артериального давления методом Короткова.


Аускультативный метод. Его разработал и предложил русский врач Николай Сергеевич Коротков в 1905 г. Для измерения АД методом Короткова используется сфигмоманометр (рис. 41) или аппарат Рива-Роччи. Он состоит в том, что при снижении давления в манжетке врач в определенной последовательности выслушивает тоны, которые называются «фазами тонов Короткова». Именно по этим фазам определяют величины систолического и диастолического АД. Всего выделяют пять фаз тонов Короткова.

Таблица 10. Фазы тонов Короткова 
Фазы                                 Характерные аускультативные признаки
I Появление постоянных тонов, интенсивность которых нарастает по мере снижения давления в манжете. По самому первому тону судят о величине систолического АД.
II Появление шума и своеобразного шуршащего звука при дальнейшем снижении давления в манжете.
III Тоны появляются вновь и становятся громкими (фаза «громких тонов»).
IV Резкое ослабление тонов. Эта фаза может быть использована для определения диастолического АД
V Полное исчезновение тонов. Именно эта фаза является индикатором диастолического АД.

АД измеряют в миллиметрах ртутного столба. Нормальное систолическое (максимальное) давление колеблется в пределах 105-129 мм рт. ст. Диастолическое (минимальное) давление составляет 60-84 мм рт. ст. Помимо этого, существует представление о среднединамическом артериальном давлении. Это то артериальное давление, которое без пульсации смогло бы обеспечить движение крови в сосудистой системе с той же скоростью. Величину среднединамического артериального давления рассчитывают по формуле: Р среднее=Р диастолическое + 1/3 Р пульсового. Более точно его можно определить осциллографически.


Осциллометрический метод измерения АД

Осциллометрический метод был предложен Marey в 1876 г. Он не получил широкого распространения в клинике ввиду сложности его реализации. Однако метод оказался очень удобен для применения в автоматических измерителях АД. Поэтому в настоящее время этот метод является очень распространенным методом измерения АД в автоматических определителях АД.


Основная сущность метода состоит в следующем. На плечо пациента накладывается пневматическая манжета, и в нее нагнетается воздух до давления, превышающего систолическое АД. Затем воздух из манжеты постепенно выпускается (непрерывно или ступеньками). При этом в манжете появляются слабые (до 5 мм рт.ст.) пульсации давления, связанные с пульсациями давления крови в артерии, проходящей под манжетой. Эти малые измерения, называемые "осциллометрическим пульсом", регистрируются во всем диапазоне давлений в манжете. Зависимость давления в манжете от времени показана на рис. 42.


Рис. 42. Запись давления в манжете. Виден ступенчатый характер декомпрессии и помеченные пульсации


Для определения артериального давления строится график зависимости амплитуд "осциллометрического пульса" от давления в манжете (Рис. 43). Этот график называют "осциллометрической кривой" либо "колоколом". По горизонтальной оси откладывается давление в манжете (слева направо в сторону уменьшения), а по вертикальной – соответствующие значения амплитуд пульсаций. Форма "колокола", несмотря на то, что она изменяется от пациента к пациенту (а иногда и у одного пациента от минуты к минуте), оказывается чрезвычайно точным индикатором уровней артериального давления.


При корректных условиях измерения "колокол" имеет единственный, четко выраженный максимум. Среднее гемодинамическое АД определяется как такое давление в манжете, при котором была зарегистрирована максимальная амплитуда "осциллометрического пульса" (т.е., по положению максимума "колокола"). Далее, на основе полученного значения среднего гемодинамического АД, с использованием специальных алгоритмов анализа по левой части "колокола" определяется систолическое АД, а по правой части – диастолическое.


Рис. 43. "Колокол" амплитуды пульсаций. Наблюдается единственный, четко выраженный максимум. Вертикальные линии соответствуют систолическому, среднему и диастолическому АД (слева направо).


Таким образом, кроме систолического и диастолического АД, осциллометрический метод позволяет непосредственно определить среднее гемодинамическое АД(в отличие от аускультативного метода).


Методика измерения артериального давления (из доклада российских экспертов по изучению артериальной гипертензии – ДАГ-1, 2000)

1. Подготовка к измерению АД. АД следует измерять в тихой, спокойной и удобной обстановке при комфортной температуре в помещении. Пациент должен сидеть на стуле с прямой спинкой, расположенном рядом со столом исследующего. Для измерения АД в положении стоя используют специальную стойку с регулируемой высотой и поддерживающей поверхностью для руки и тонометра.

АД следует измерять через 1-2 часа после приема пищи; перед измерением пациент должен отдохнуть по меньшей мере 5 минут. В течение 2 часов до измерения пациенту не следует курить и употреблять кофе. Разговаривать во время процедуры не рекомендуется.

2. Положение манжеты. Манжету накладывают на оголенное плечо. Во избежание искажения показателей АД ширина манжеты должна быть не менее 40% окружности плеча (в среднем 12-14см) с длиной камеры не менее 80% окружности плеча. Использование узкой или короткой манжеты приводит к существенному ложному завышению АД (например, у лиц с ожирением). Середину баллона манжеты следует расположить точно над пальпируемой артерией, при этом нижний край манжеты должен находиться на 2,5см выше локтевой ямки. Между манжетой и поверхностью плеча необходимо оставить свободное пространство, равное толщине одного пальца.

3. До какого уровня нагнетать воздух в манжету? Для ответа на этот вопрос предварительно пальпаторно оценивают уровень систолического АД: контролируя пульс на лучевой артерии одной рукой, быстро нагнетают воздух в манжету, пока пульс на лучевой артерии не исчезнет. Например, пульс исчез при показателях манометра 120 мм.рт.ст. К полученному показателю манометра прибавляем еще 30 мм.рт.ст. В нашем примере максимальный уровень нагнетания воздуха в манжету должен равняться 120+30=150 мм.рт.ст. Эта процедура необходима для точного определения систолического АД при минимальном дискомфорте для пациента, а также позволяет избежать ошибок, вызванных появлением аускультативного провала – беззвучного интервала между систолическим и диастолическим АД.

4. Положение стетоскопа. Головку стетоскопа располагают строго над точкой максимальной пульсации плечевой артерии, определяемой пальпаторно.

В экстренных случаях, когда поиски артерии затруднены, поступают следующим образом: мысленно проводят линию через средину локтевой ямки и головку стетоскопа располагают рядом с этой линией, ближе к медиальному мыщелку. Не следует касаться стетоскопом манжеты и трубок, так как звон от соприкосновения с ними может исказить восприятие тонов Короткова.

5. Скорость нагнетания воздуха и декомпрессии манжеты. Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня производят быстро. Медленное нагнетание приводит к нарушению венозного оттока, усилению болевых ощущений и «смазыванию» звука. Воздух из манжеты выпускают со скоростью 2 мм.рт.ст. в секунду до появления тонов Короткова, затем со скоростью 2 мм.рт.ст. от тона к тону. Чем выше скорость декомпрессии, тем ниже точность измерения. Обычно достаточно измерять АД с точностью до 5 мм. рт. ст., хотя в настоящее время все чаще предпочитают это делать в пределах 2 мм. рт. ст.

6. Общее правило измерения АД. При первой встрече с пациентом рекомендуется измерить АД на обеих руках, чтобы выяснить, на какой руке оно выше (различия менее 10мм.рт.ст. наиболее часто связаны с физиологическими колебаниями АД). Истинное значение АД определяют по более высоким показателям, определенным на левой или правой руке.

7. Повторные измерения АД. Уровень АД может колебаться от минуты к минуте. Поэтому среднее значение двух и более измерений, выполненных на одной руке, точнее отражает уровень АД, чем однократное его измерение. Повторные измерения АД производят через 1-2 мин после полной декомпрессии манжеты. Дополнительное измерение АД особенно показано при выраженных нарушениях ритма сердца.

8. Систолическое и диастолическое АД. Как уже отмечалось, систолическое АД определяют при появлении I фазы тонов (по Короткову) по ближайшему делению шкалы (округляют в пределах 2 мм.рт.ст). При появлении I фазы между двумя минимальными делениями на шкале манометра систолическим считают АД, соответствующее более высокому уровню.

Уровень, при котором слышен последний отчетливый тон, соответствует диастолическому АД. При продолжении тонов Короткова до очень низких значений или до нуля регистрируют уровень диастолического АД, соответствующий началу IV фазы. При диастолическом АД выше 90 мм.рт.ст. аускультацию следует продолжать еще в течение 40 мм.рт.ст., в других случаях 10-20 мм.рт.ст. после исчезновения последнего тона. Это позволит избежать определения ложно повышенного диастолического АД при возобновлении тонов после аускультативного провала.

9. Измерение АД в других положениях. При первом визите пациента к врачу рекомендуют измерить АД не только в положении сидя, но и лежа, и стоя. При этом может быть выявлена тенденция к ортостатической артериальной гипотензии (сохранение сниженного на 20 мм.рт.ст. и более систолического АД через 1-3мин. после перевода пациента из положения лежа в положение стоя).

10. Измерение АД на нижних конечностях. При подозрении на коарктацию аорты (врожденное сужение аорты в нисходящем отделе) необходимо измерять АД и на нижних конечностях. Для этого рекомендуют использовать широкую длинную манжету для бедра (18х42 см). Накладывают ее на середину бедра. Если возможно, больной должен лежать на животе. При положении больного на спине необходимо слегка согнуть одну ногу таким образом, чтобы стопа стояла на кушетке. При обоих вариантах тоны Короткова выслушивают в подколенной ямке. В норме АД на ногах примерно на 10 мм.рт.ст. выше, чем на руках. Иногда выявляют равные показатели, но после физической нагрузки АД на ногах увеличивается. При коарктации аорты АД на нижних конечностях может быть существенно ниже.

11. Особые ситуации, возникающие при измерении АД:

• Аускультативный провал. Следует иметь в виду, что в период между систолой и диастолой возможен момент, когда тоны полностью исчезают – период временного отсутствия звука между фазами I и II тонов Короткова. Его длительность может достигать 40 мм.рт.ст., наиболее часто аускультативный провал наблюдают при высоком систолическом АД. В связи с этим возможна неправильная оценка истинного систолического АД.

• Отсутствие V фазы тонов Короткова (феномен «бесконечного тона»). Это возможно в ситуациях, сопровождающихся высоким сердечным выбросом (тиреотоксикоз, лихорадка, аортальная недостаточность, у беременных). При этом тоны Короткова выслушивают до нулевого деления шкалы. В этих случаях за диастолическое АД принимают начало IV фазы тонов Короткова.

У некоторых здоровых лиц едва слышимые тоны IV фазы определяют до снижения в манжете давления до нуля (т.е. V фаза отсутствует). В таких случаях в качестве диастолического АД так же принимается момент резкого снижения громкости тонов, т.е. начало IV фазы тонов Короткова.

• Особенности измерения АД у пожилых. С возрастом отмечается утолщение и уплотнение стенок плечевой артерии, и она становится ригидной. Для достижения компрессии ригидной артерии необходим более высокий уровень давления в манжете, в результате чего врачи диагностируют псевдогипертензию (ложное завышение уровня АД). Псевдогипертензию позволяет распознать пальпация пульса на лучевой артерии – при давлении в манжете, превышающем систолическое АД, пульс продолжает определяться. В этом случае определить истинное АД у пациента позволяет только прямое инвазивное измерение АД.

• Очень большая окружность плеча. У пациентов с окружностью плеча более 41 см или с конической формой плеча точное измерение АД может быть невозможным из-за неправильного положения манжеты. В таких случаях пальпаторный (пульсовой) метод определения АД точнее отражает его истинное значение.

Венный пульс и венозное давление

Венозная система обеспечивает приток крови к правому сердцу. Поэтому при повышении давления в правом предсердии в связи с сердечной недостаточностью происходит расширение (набухание) периферических вен, прежде всего видимых вен на шее. В норме это давление не превышает 10 см водного столба и повышается при правожелудочковой недостаточности любой природы (особенно при пороках трехстворчатого клапана, констриктивном перикардите).


Венный пульс. Флебография. В норме пульсация вен визуально практически не определяется. Метод графической записи венного пульса называется флебографией. Чаще всего её регистрируют в области яремных вен, где пульсация выражена наиболее четко. При этом специальным датчиком, расположенным над яремной веной, можно зафиксировать колебания венозной стенки, связанные с изменением кровенаполнения крупных вен, расположенных близко к сердцу, в виде кривой флебограммы (рис.44). По этой кривой в конечном итоге можно судить о функциональном состоянии правых отделов сердца.


У здоровых лиц в течение сердечного цикла на флебограмме появляется ряд волн: положительные (а, с, v) и отрицательные (х, у). Их происхождение объясняется следующим образом:

1. Волна а появляется при сокращении правого предсердия и изгнании крови в правый желудочек. В этот момент задерживается опорожнение полых вен от притекающей с периферии венозной крови; вены, в том числе и яремные, переполняются и набухают, что отражается волной а.

2. Волна с появляется вслед за волной а после незначительного снижения кривой. Она связана с систолой желудочков и возникает за счет передачи пульсации сонной артерии, располагающейся вблизи яремной вены

3. Следующая глубокая отрицательная волна х обусловлена тем, что во время наступившей систолы желудочков правое предсердие находится в диастоле и кровь из полых вен и, естественно, из яремных вен изливается в правое предсердие. Вены опорожняются и спадаются – на флебограмме регистрируется глубокая отрицательная волна х, называемая систолическим коллапсом.

4. Следующая положительная волна v появляется в конце систолы желудочков при закрытом трехстворчатом клапане. Она связана с тем, что скапливающаяся в предсердиях кровь задерживает поступление новой крови из полых вен.

5. В следующее мгновение открывается трехстворчатый клапан и кровь поступает в правый желудочек. Это способствует притоку крови из полых вен в правое предсердие и спадению яремных вен – на флебограмме фиксируется очередная отрицательная волна у, которую называют диастолическим коллапсом.


Рис.44. Венный пульс: а – нормальный (отрицательный), б – желудочковый (положительный)


При анализе флебограммы обращают внимание на форму и ширину отрицательных волн и, главное, на их соотношение с показателями сфигмограммы. В частности, на нормальной флебограмме наиболее выраженной является волна а, поэтому такая форма кривой венного пульса называется предсердной. При одновременной записи флебограммы и сфигмограммы, что чрезвычайно важно, максимальному подъему кривой сфигмограммы (анакроте) в норме на флебограмме соответствует отрицательная волна х, поскольку при систоле желудочков и изгнании крови в артериальную систему начинается диастола предсердий и отток в них крови из вен. Отсюда второе название нормального венного пульса – отрицательный венный пульс. Визуально в области шеи можно тоже заметить спадение яремных вен. При относительной или органической недотаточности трехстворчатого клапана, тяжелой сердечной недостаточности, сопровождающейся выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения (в том числе и в системе верхней полой вены), при мерцательной аритмии наступает слабость правого предсердия. Это приводит к тому, что волна а становится низкой, широкой и может совсем исчезнуть. В такой ситуации даже в период диастолы давление в правом предсердии остается высоким, опорожнение яремных вен затрудняется. Следовательно, сглаживается и исчезает отрицательная волна х, а на флебограмме отражается только деятельность правого желудочка: яремная вена набухает во время его систолы, что выражается высокой положительной волной v, и спадает в период диастолы (отрицательная волна у). Такая форма венного пульса называется желудочковой. При синхронной записи сфигмограммы в такой ситуации максимальному подъему сфигмограммы соответствует уже не систолический коллапс вены (отрицательная волна х), положительное отклонение – волна v. Это дало повод называть желудочковый венный пульс положительным венным пульсом. Визуально при этом яремные вены набухшие, практически не спадаются и пульсируют.

Измерение венозного давления

Оно осуществляется с помощью флеботонометра, который представляет собой стеклянную трубку с диаметром просвета 1,5 мм и миллиметровыми делениями от 0 до 350 (рис.45). Нижний конец системы резиновых трубок соединяют с иглой. Систему стеклянных и резиновых трубок заполняют стерильным изотоническим раствором хлорида натрия. Уровень жидкости в стерильной трубке устанавливают на нулевом делении шкалы. Исследуемый находится в положении лежа. Прибор устанавливают так, чтобы нулевое деление шкалы располагалось на уровне правого предсердия, приблизительно у нижнего края грудной мышцы. Давление измеряют в локтевой вене, в которую вводят иглу, соединенную с резиновой трубкой аппарата. У здоровых людей оно колеблется в пределах 60-100 мм водного столба. Его повышение отмечают при сердечной недостаточности с застоем крови в большо круге кровообращения.


Центральное венозное давление (ЦВД) наиболее точно измеряют с помощью электроманометров при катетеризации правых отделов сердца. В норме ЦВД равно 4-10 см водяного столба.


О величине венозного давления можно ориентировочно судить по высоте поднятия руки до опорожнения вен и побледнения конечности. При этом больной находится в строго горизонтальном положении на спине.


Рис. 45. Флеботонометрия.


Высота, на которую поднимается рука от уровня правого предсердия, выраженная в миллиметрах, приблизительно соответствует величине венозного давления в мм водного столба.

Дополнительные методы исследования сосудистой системы

1. Плетизмография – позволяет изучать интенсивность объемного кровотока в конечностях с помощью специального прибора плетизмографа.

2. Реография – широко распространенный в современных условиях метод изучения состояния кровотока в любых органах. Было установлено, что удельное сопротивление тканей зависит от степени кровоснабжения той или иной части тела: чем интенсивнее кровоток, тем меньше удельное сопротивление тканей и тем выше амплитуда реографической кривой, записываемой специальным прибором – реографом. Наоборот, при уменьшении кровотока в органах, тканях, конечностях удельное сопротивление их увеличивается, а реографическая кривая становится низкоамплитудной. С помощью реографии можно изучать уровень артериального наполнения и венозный отток в головном мозге (реоэнцефалография), легких (реопульмонография), печени (реогепатография) конечностях (реовазография верхних и нижних конечностей) и др. С помощью тетраполярной реографии можно определить основные параметры центральной гемодинамики (ударный, минутный объемы кровообращения, удельное периферическое сопротивление и др.), а также типы кровообращения (нормокинетический, гиперкинетический, гипокинетический) (см. таблицу 11).

3. Ангиография – с помощью контрастных веществ с использованием специальных аппаратов ангиографов можно сделать серию снимков и определить состояние сосудистой системы того или иного органа. Частным примером этого метода является широко используемая в современных условиях коронарография.

4. Ультразвуковые методы исследования сосудов – самый современный метод. Используя свойства ультразвука, с помощью специального сосудистого датчика с одновременным использованием метода допплерографии можно изучать просвет сосудов, состояние сосудистой стенки, видеть в цветном изображении нормальные и патологические потоки крови. Благодаря этому методу стала доступной диагностика патологии аорты, сонных, позвоночных и других артерий.

5. Скорость распространения пульсовой волны. Эта методика позволяет судить о степени эластичности сосудистых стенок. Чем плотнее сосудистая стенка, тем быстрее распространяется пульсовая волна. Для определения скорости пульсовой волны обычно синхронно записывают сфигмограммы сонной и бедренной артерий с помощью механо-кардиографа. В норме скорость распространения пульсовой волны колеблется в пределах 4,5-8м/сек. Она возрастает при атеросклерозе, артериальной гипертензии, а уменьшается при гипотонии, анемиях, пороках сердца.

6. Определение скорости кровотока с использованием специальных методик (пробы с эфиром, лобелиновый тест, радиоизотопный метод, метод разведения вводимых внутривенно красителей, магнезиальная проба и др.).


Таблица 11. Типы кровообращения (Г.И. Сидоренко и др. 1994).

Тип кровообращения Показатель
Систолический индекс (СИ), л /мин м2  Общее перифе-рическое сопро-тивление (ОПС), дин см c-5 Диастолическое наполнение левого желудочка (ДНЛЖ) мм. рт. ст.
Нормокинетический 2,2–3,7 1100-1900 12-18
Гиперкинетический >3,7 <1100 12-18
Гипокинетический  <2,2 >1900 12-18
Гипокинетический – застойный <2,2 >1900 >18
Гипокинетический - ги-поволемический <2,2 >1900 <12

Представляем основные клинические синдромы при поражении артерий, вен, лимфатических сосудов, обеспечивающих периферическое кровообращение.

Синдром нарушения артериального периферического кровообращения

Причиной острой артериальной недостаточности чаще всего являются тромбозы или эмболии, хроническая артериальная недостаточность (ХАН) – результат атеросклероза, облитерирующего эндартериита у курильщиков, узелкового периартериита и др.


Жалобы: Острые ишемические боли в конечностях при тромбэмболиях артерий, при хронической артериальной недостаточности боли в икроножных мышцах при ходьбе, иногда судороги, вынуждающие больного остановиться (симптом «перемежающейся хромоты»); чувство онемения, ползания мурашек, зябкость, повышенная чувствительность к холоду.


Осмотр и пальпация. Кожа пораженных конечностей бледная, холодная наощупь, трофические расстройства (выпадение волос, шелушение, сухость, утолщение, слоистость ногтей). При развитии асептической гангрены кожа становится синюшной, затем черного цвета. Пульс на периферических артериях (a. poplitea, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis) слабый или отсутствует. При реовазографии артериальные асцилляции резко снижены.

Синдром нарушения венозного оттока

Наиболее частые причины: варикозное расширение вен нижних конечностей с последующим тромбофлебитом поверхностных или глубоких вен; флеботромбозы.


Жалобы: чувство тяжести, распирания в областей голеней, особенно при длительном пребывании в вертикальном положении, отеки нижних конечностей.


Осмотр: местный отек конечности ниже венозного блока (тромбоза), кожа цианотичная с трофическими расстройствами. Можно выявить варикозно расширенные вены с тромбированными узлами. При длительном течении могут образовываться трофические язвы, длительно не заживающие.


Пальпация: выявляются плотные отеки.

Синдром нарушения лимфатического оттока

Жалобы: чувство тяжести, распирания, увеличение объема пораженной конечности.


Осмотр: конечность утолщена, отечность, «слоновость». Цвет кожи обычный, температура нормальная.

Электрокардиография

Электрокардиограмма – это графическое выражение изменений во времени интегральной электрической активности сердца.


Выделяют следующие основные функции сердца:

1. Автоматизм – это способность сердца самостоятельно вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение. В норме наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел.

2. Проводимость – способность сердца проводить импульсы из места их возникновения до сократительного миокарда.

3. Возбудимость – способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. Во время возбуждения возникает электрический ток, который регистрируется гальванометром в виде ЭКГ.

4. Сократимость – способность сердца сокращаться под влиянием импульсов и обеспечивать функцию насоса.

5. Рефрактерность – невозможность возбужденных клеток миокарда снова активизироваться при возникновении дополнительных импульсов. выделяют абсолютную (сердце не отвечает ни на какое возбуждение) и относительную (сердце может отвечать только на очень сильное возбуждение) рефрактерность.


Строение и функции проводящей системы сердца


Центр автоматизма 1-го порядка (или водитель ритма 1-го порядка, синусовый узел, узел Кис-Флака) расположен в правом предсердии над правым ушком у места впадения верхней полой вены (рис. 46).


Рис.46. Схема проводящей системы сердца: 1- передний межузловой тракт, 2- средний межузловой тракт, 3- задний межузловой тракт, 4- атриовентрикулярный узел, 5- правая ножка пучка Гиса, 6- проводящие пути, 7- левая ножка пучка Гиса, 8- межпредсердный тракт Бахмана


Это образование состоит в основном из П-клеток, в норме ритмично генерирует импульсы с частотой 60-90 в 1 минуту. После возникновения импульс сначала проводится на правое, затем на левое предсердие и по межузловым трактам (рис. 46) доходит до следующего узла. Он называется атриовентрикулярным узлом (А-В узел Ашофф – Тавара), расположен в нижней части межпредсердной перегородки, под эндокардом правого предсердия, и является водителем ритма 2-го порядка. В норме он не образует импульсы, но если синусовый узел не работает, то А-В узел начинает вырабатывать импульсы с частотой 40-60 в 1 минуту. Пройдя через А-В узел, импульс проходит по пучку Гиса, который расположен в межжелудочковой перегородке. От пучка Гиса отходит правая ножка, которая проводит импульсы на миокард правого желудочка, и левая ножка, делящаяся на переднюю и заднюю ветви, проводящая импульсы на левый желудочек. Клетки пучка Гиса тоже обладают автоматизмом, они вырабатывают импульсы с частотой 15-25 в 1 минуту. Это центр автоматизма 3-го порядка. Ножки пучка Гиса образуют конечные разветвления – волокна Пуркинье, которые подходят к каждой миофибрилле. Волокна также обладают автоматизмом (с частотой импульса 15 – 20 в 1 минуту).


Прежде чем приступить к изучению ЭКГ, надо вспомнить понятие об электрическом поле. Электрическое поле подразумевает наличие 2-х зарядов (положительного и отрицательного). Система, состоящая из 2-х равных по величине, но противоположных по знаку, максимально близко расположенных друг к другу зарядов, называется диполем. Электрический диполь вызывает появление разности потенциалов. Разность потенциалов называется электрической движущей силой (ЭДС) источника тока. Вектор ЭДС диполя изображается отрезком прямой, соединяющей оба его полюса, и направлен от “минуса” к “плюсу“. В сердце во время его возбуждения также образуется электрическое поле. ЭДС сердца характеризуется направлением и величиной, т. е. является векторной величиной.


Электрофизиологические основы электрокардиографии

Мембранная теория возникновения биопотенциалов

В основе возникновения электрических явлений в сердце лежит трансмембранное перемещение ионов К+, Na+, Ca2+, CI- в клетках миокарда. Внутри невозбужденной клетки находятся ионы К+, концентрация которого в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости. Наоборот, во внеклеточной среде примерно в 25 раз больше Ca2+ по сравнению с внутриклеточной средой. Такие высокие градиенты концентрации ионов по обе стороны мембраны поддерживаются благодаря функционированию в ней ионных насосов и требуют затраты энергии. В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для К+ и CI- .


Поэтому ионы К+ в силу концентрационного градиента стремятся выйти из клетки, а ионы CI-, наоборот, входят внутрь клетки. Это приводит к поляризации клеточной мембраны: наружная ее поверхность становится положительной, а внутренняя – отрицательной. Возникающая разность потенциалов в такой ситуации ничтожно мала, тем не менее между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны возникает трансмембранный потенциал покоя (ТМПП).


При возбуждении клетки резко изменяется проницаемость ее стенки для различных ионов. В частности, Na+ устремляется внутрь клетки, а К+ – из клетки. Происходит возникновение трансмембранного потенциала действия (ТМПД), который осуществляется в несколько фаз (фазы 0,1,2,3,4). Во время этих фаз благодаря меняющимся потокам основных ионов через мембрану клеток в сердечной мышце в целом осуществляются два основных процесса – деполяризации и реполяризации. Деполяризация происходит в фазу возбуждения клетки и характеризуется сменой заряда мембраны: внутренняя поверхность ее становится положительной, а наружная – отрицательной. Деполяризация осуществляется в фазу О, когда ТМПД достигает наибольшего значения, он несколько снижается в фазу 1, затем переходит в фазу 2, в течение которой величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД (плато). Во время деполяризации формируются зубцы Р, Q, R, S ЭКГ. Затем наступает процесс реполяризации: поляризация клетки возвращается к исходному состоянию (наружная поверхность ее оказывается снова заряженной положительно, а внутренняя – отрицательно). ТМПД падает и достигает величины ТМПП. Реполяризация захватывает фазы 2 и полностью 3 фазу ТМПД. В эту фазу формируется зубец Т электрокардиограммы.


Затем наступает фаза диастолы (4 фаза ТМПД), во время которой происходит полное восстановление исходной концентрации К+, Na+, Ca2+, CI- соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na+ – К+ – насоса».


Процессы деполяризации и реполяризации как отдельной клетки, так и в целом всего сердца происходят поэтапно. При этом возбужденный участок клетки заряжается отрицательно, невозбужденный – положительно. Таким образом, каждая клетка представляет своеобразный диполь со знаками минус (-) и плюс (+). В такой ситуации, как известно, возникает электродвижущая сила (ЭДС), вектор которой направлен от (-) к (+).


Если эти процессы рассматривать по отношению к работающему сердцу, то его можно рассматривать как один большой (суммированный) диполь, в котором есть отрицательный и положительный полюс. В частности, сердце возбуждается не все одновременно, а поэтапно. Импульс, приходящий из синусового узла возбуждает в первую очередь предсердия и они заряжаются отрицательно, в то же время желудочки остаются невозбужденными и они заряжены положительно. Формируется большой диполь со знаком минус у основания сердца и знаком плюс по направлению к желудочкам. Возникает суммированная ЭДС сердца, вектор которой почти совпадает с анатомической осью сердца и направлен сверху вниз, сзади наперед и справа налево.


Таким образом, работающее сердце – своеобразный генератор биотоков, вокруг которого, как известно, возникают электрические поля, которые пронизывают все тело и имеют разную полярность зарядов: вокруг отрицательно заряженных участков миокарда формируются отрицательные электрические поля, вокруг положительно заряженных – положительные электрические поля.


В такой ситуации не составляет трудностей присоединить в определенной последовательности электроды к участкам тела и при помощи специального прибора электрокардиографа зафиксировать биотоки в виде кривой электрокардиограммы.

Методика записи ЭКГ.

Используют 5 электродов, которые накладываются на: правую руку – красный, левую руку – желтый, левую ногу – зеленый, правую ногу – черный и белый электрод для грудных отведений. В начале регистрации ЭКГ необходимо проверить калибровку ЭКГ-аппарата: 1 милливольт должен быть равен 10 мм на миллиметровой ленте. Это необходимо для стандартизации всех ЭКГ. Скорость записи ЭКГ – 50 мм/сек, поэтому длительность 1 мм – 0,02 сек, при скорости записи ЭКГ 25мм/сек «цена» 1мм – 0,04 сек.


Стандартные отведения в ЭКГ

Это двуполюсные отведения, когда оба электрода (отрицательный с правой руки и положительный – с левой) одинаково активны, поэтому могут частично нивелировать друг друга. В этом – один из недостатков стандартных отведений


Различают следующие три стандартные отведения (рис.47):

1. I отведение – правая рука – левая рука.

2. II отведение – правая рука – левая нога, суммационное;

3. III отведение – левая рука – левая нога.


Стандартные отведения дают лишь общую (панорамную) картину биоэлектрических процессов в сердце и отдельных его топографических образований. В частности, если речь идет о топической диагностике инфарктов миокарда, то I стандартное отведение в известной мере дает представление об очаговых изменениях в передней, а III – о таковых в задней стенке левого желудочка. Если речь идет об «отражении интересов» отдельных камер сердца (признаки гипертрофии, перегрузки, блокады ножек пучка Хиса и др.), то I стандартное отведение отражает потенциалы левого, а III – потенциалы правого желудочков.


Рис.47. Стандартные отведения (I,II,III)

Усиленные отведения от конечностей (по Гольдбергеру)

Это однополюсные отведения, где индифферентный электрод (О) присоединяется к отрицательному полюсу, активный – к положительному на одной из конечностей. Благодаря такой системе разность потенциалов между активным и индифферентным (нулевым) электродами увеличивается, что в целом улучшает качество записи и информативность этих отведений. Имеются 3 отведения от конечностей, их обозначают аббревиатурами аVR, аVL, аVF (рис.48). Первая буква а происходит от английского “augmented” (усиленный), буква V – “voltage” (вольтаж); последние буквы R, L, F указывают место локализации активного электрода: R (right) – на правой руке, L (left) – на левой руке, F (foot) – на левой ноге.


Отметим, что самостоятельного значения усиленные отведения от конечностей не имеют и для полноценной расшифровки ЭКГ не пригодны. Они выполняют лишь вспомогательную функцию, в известной мере уточняют, подтверждают, усиливают информацию, полученную в стандартных отведениях. В частности, отведение аVL в определенном смысле дублирует I, аVF – III стандартное отведения. Отведение аVR располагается на правой руке, поэтому суммарная ЭДС сердца направлена в противоположном направлении, т.е. справа налево (от активного электрода). В результате этого в отведении аVR зубцы Р, R, Т «имеют отрицательное значение». Учитывая вышеизложенное в повседневной практике необходимо строго придерживаться определенного правила: всю информацию, получаемую в стандартных отведениях (признаки инфаркта, гипертрофии, блокады ножек и др.) мы должны, образно говоря, сверять с соответствующими усиленными отведениями. И если эта информация совпадает, подтверждается, дублируется, то у врача больше оснований выставить тот или иной диагноз или заключение.


Рис.48. Усиленные отведения от конечностей (слева направо): аVR, аVL, аVF

Грудные отведения (по Вильсону)

Это однополюсные отведения. Индифферентный электрод представляет соединенные электроды от конечностей. Активный электрод ставится в различные точки грудной клетки.

1. 1-я точка (V1) помещается в 4-е межреберье справа от грудины

2. 2-я точка (V2) – 4-е межреберье слева от грудины

4. 3-я точка (VЗ) – на середине расстояния между V2 и V4.

5. 4-я точка (V4) – в 5-м межреберье по левой среднеключичной линии.

6. 5-я точка (V5) – по передней подмышечной линии на уровне V4

7. 6-я точка (V6) – по средней подмышечной линии на уровне V4.


Основное назначение грудных отведений – топическая диагностика очаговых изменений в миокарде. В частности, при диагностике инфаркта миокарда отведения V1 – V2 отражают потенциалы межжелудочковой перегородки, VЗ – передней стенки левого желудочка, V4 – верхушки сердца, V5 – V6 – боковой стенки левого желудочка.


Грудные отведения позволяют также получить информацию о правых и левых камерах сердца. В частности, отведения V1 – V2 отражают потенциалы правого желудочка и правого предсердия, поэтому они называются правыми грудными отведениями; отведения V5 – V6 отражают, соответственно, потенциалы левого желудочка и называются левыми грудными отведениями. Отведения VЗ – V4 – переходная зона между правыми и левыми грудными отведениями.


Кроме вышеуказанных общепринятых 12 отведений могут применяться дополнительные грудные отведения (V7 – V9). Они позволяют лучше диагностировать инфаркты базальных отделов задней стенки левого желудочка. Электрод V7 устанавливается по задней подмышечной, V8 – по лопаточной, V9 – по паравентебральной линиям на уровне позиции V4, (т.е. в 5 межреберье).

Отведения по Небу

Электроды с конечностей устанавливают на ограниченном участке передней грудной стенки: красный – во II межреберье у правого края грудины, желтый – в позицию V7, а зеленый – в позицию V4 (см. выше). Образуется своеобразный треугольник Эйнтховена, где I стандартное отведение будет соответствовать отведению Д (dorsalis) по Небу и отражает потенциалы заднебоковой стенки левого желудочка, II стандартное отведение будет соответствовать отведению А (anterior) по Небу и отражает потенциалы передней стенки левого желудочка, III стандартное отведение – отведение I (inferior) по Небу, отражает потенциалы нижних отделов левого желудочка. Особенно ценным является отведение Д, позволяющее лучше диагностировать инфаркт заднеебоковой стенки левого желудочка.


Прекордиальное картирование – методика, позволяющая выявить мелкие очаговые изменения в миокарде (в том числе и инфаркты), не доступные диагностике при рутинных отведениях. При этом на область сердца по определенной схеме накладывается от 35 до 60 электродов и с каждой точки записывается микро-ЭКГ. Последующий анализ по специальным картам-схемам позволяет выявить зоны очаговых изменений в миокарде.

Нормальная ЭКГ.

На ЭКГ регистрируются зубцы, интервалы, сегменты и комплексы (рис.49).


Рис.49. Графическое изображение нормальной электрокардиограммы


Зубец Р – предсердный. Образуется в результате возбуждения обоих предсердий. Сначала возбуждается правое, а через 0,03 сек – левое предсердие. Зубец Р обычно положительный, длительность его 0,08-0,10 сек. Высота – 1-2 мм. Положительный зубец Р обязательно должен присутствовать во II отведении. Он отрицателен в аVR, в отведении V1 может быть двухфазным. Положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS, является показателем синусового ритма.


Интервал Р-Q (или Р-R) – атриовентрикулярная проводимость. Отражает время проведения импульса от синусового узла по предсердиям и А-В узлу к пучку Гиса и к мускулатуре желудочков. Измеряется от начала зубца Р до начала зубца Q (R). В норме его длительность составляет 0,12-0,18 сек (максимально до 0,20 сек).


Комплекс QRS – желудочковый комплекс. Ширина 0,06- 0,09 сек (до 0,1 сек). Отражает деполяризацию желудочков. 3убец Q отражает возбуждение передней части межжелудочковой перегородки. Он отрицательный, ширина не более 0,03 сек, глубина до ? зубца R. Зубец R отражает охват возбуждением основной массы миокарда желудочков, положительный. В стандартных отведениях он максимален во II отведении (высота 5-15 мм), в грудных – в V4. У здорового человека максимальная высота зубца R в стандартных отведениях допускается до 15-17 мм, в грудных – до 20мм. Зубец S отражает конечное возбуждение желудочков. Он отрицательный, но в норме он может и отсутствовать. Наиболее глубокий в V1 и V2. По направлению к левым грудным отведениям он уменьшается. Его глубина в стандартных отведениях до 5 мм, в грудных – до 25 мм. В отведении V3 зубец R равен S – это соответствует переходной зоне.


Сегмент SТ – располагается между концом зубца S и началом Т. В норме он располагается на изолинии. Допустимые смещения вверх от изолинии не более 1 мм, вниз – не более 0,5 мм. Отражает отсутствие разности потенциалов в миокарде (или она слишком мала). Он соответствует периоду полного охвата возбуждением обоих желудочков.


Зубец Т – отражает процесс реполяризации желудочков. Этот зубец положительный, отрицателен только в аVR. В III отведении у тучных лиц он может быть немного отрицательным, но становится положительным на ЭКГ, снятой во время глубокого вдоха. Амплитуда (высота) его находится в пределах 2-6 мм, она большая в тех отведениях, где выше зубец R и составляет до 1/3 от величины зубца R того же отведения. Продолжительность 0,12-0,16 сек., что существенного диагностического значения не имеет.


Интервал Q-Т – отражает электрическую систолу желудочков, включающую деполяризацию и реполяризацию. В норме его длительность 0,35 – 0,44 сек. Зависит от возраста и пола. Для оценки QT важны не его абсолютные значения, а сравнение с должными величинами (по специальным таблицам). При их отсутствии должный QT определяется по формуле Базетта: QT = К•OR-R, где К – коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,39 для женщин; R-R – длительность одного сердечного цикла.


Зубец U – происхождение его неизвестно. Конкретное диагностическое значение его не определено. Он положительный. На ЭКГ проявляется не всегда, располагается через 0,04 сек после зубца Т.

Порядок расшифровки ЭКГ

1. Определяется правильность сердечного ритма. Анализируется форма и расположение зубца Р и одинаковость интервала R-R.

Признаки нормального синусового ритма:

• Положительные зубцы Р во II стандартном отведении, отрицательные – в аVR.

• Постоянная форма Р в каждом отведении.

• Постоянная и нормальная величина интервала Р-Q.

• Одинаковые расстояния R-R (разница не более 0,1 сек).

2. Подсчет частоты сердечного ритма. Находят продолжительность интервала R-R в сек. ЧСС=60/(R-R).

3. Анализ вольтажа. Измеряют амплитуду зубцов R в стандартных отведениях. В норме она 5-15 мм. Если амплитуда самого большого зубца R не больше 5 мм или сумма всех зубцов R в трех стандартных отведениях меньше 15 мм, то вольтаж считается сниженным. Это бывает при экссудативных перикардитах, тяжелом поражении миокарда, выраженной эмфиземе легких, отеке мышц грудной клетки.

4. Определение положения электрической оси сердца. Положение электрической оси сердца наиболее точно отражает величина угла a (угол между электрической осью и горизонталью I стандартного отведения). При нормальном положении сердца электрическая ось находится в пределах от +30° до +70°. Зубец R – наибольший во II отведении. У астеников, при низком стоянии диафрагмы наблюдается вертикальное положение оси сердца, когда угол a находится в пределах с +71° до +90°. Отклонение электрической оси сердца вправо – угол ? больше +90°. У гиперстеников при высоком стоянии диафрагмы сердце имеет горизонтальное расположение, при этом величина угла a от 0° до +29°. Отклонение электрической оси влево – угол ? становится отрицательным (меньше 0°). Величину угла ? можно определить несколькими способами, однако предварительно необходимо определить алгебраическую сумму зубцов комплекса QRS в I и III стандартных отведениях в миллиметрах. Эта сумма может быть разной (положительные или отрицательные значения). Затем по специальным таблицам Письменного без труда определяется величина угла ? в градусах. Если нет таблицы Письменного, то искомый угол можно определить графическим способом по специальным диаграммам, откладывая величины алгебраической суммы зубцов комплекса QRS на векторы I и III стандартных отведений в треугольнике Эйнтховена или шестиосевой системе Бейли. Опытные клиницисты определяют величину угла ? с точностью до ±5? визуально по соотношению зубцов R и S в трех стандартных и усиленных отведениях от конечностей.

Наконец, есть простой, но, к сожалению, не самый точный способ определения отклонения электрической оси сердца без определения величины угла ?, визуально определяя соотношение зубцов R и S в трех стандартных отведениях (в порядке уменьшения их высоты, глубины). Здесь могут быть три классических варианта:

• Нормограмма (нормальное положение эл. оси) – RII›RI›RIII.

• Левограмма (отклонение электрической оси влево) – RI›RII›RIII; SIII›SII›SI

• Правограмма (отклонение электрической оси вправо) – RIII›RII›RI; SI›SII›SIII

При варианте RII=RI›RIII можно думать о тенденции к горизонтальной эл. оси, а при RII= RIII›RI – о тенденции к вертикальной электрической оси сердца.

5. Измерение продолжительности и величины отдельных зубцов, интервалов и комплексов по II стандартному отведению, а также оценка полярности и формы зубцов.

6. Расчет систолического показателя (СП). Систолический показатель – это продолжительность электрической систолы желудочков по отношению к продолжительности всего сердечного цикла, выраженная в процентах.

Он определяется по формуле: СП=QRST х100,

R-R

где QRST – продолжительность электрической систолы желудочков (в секундах), R-R – величина сердечного цикла (в секундах). Полученную величину сравнивают с должной величиной, приводимой в специальных таблицах. С другой стороны, если определить должную величину QRST по формуле Базетта, то не сложно определить и должные значения СП.

Если показатели СП отличаются от должных значений более чем на 1-2%, то это признак патологии. Увеличение СП свидетельствует об увеличении продолжительности систолы, что может быть при выраженных гипертрофиях миокарда, блокадах ножек пучка Гиса и др.

7. Общее заключение. Оно должно включать определение ритма, его правильность, ЧСС, вольтаж, электрическую ось сердца. При выявлении различных аритмий, очаговых изменений миокарда, они тоже должны быть отражены.

ЭКГ-признаки гипертрофии сердечной мышцы

Гипертрофия левого желудочка

1. Увеличение амплитуды зубца R: RI›RII›RIII или аvF, а Rv5-v6›Rv4. Амплитуда RI превышает 20 мм. Rv5,6›Rv4 (Rv5-v6 больше 26 мм); RavL›11 мм (по другим авторам ›13 мм).

2. Сумма Rv5 или v6 и Sv1›35 мм.

3. Отклонение электрической оси сердца влево больше -25?.

4. Дислокация сегмента ST ниже изоэлектрической линии в I, avL, V5,-V6 отведениях.

5. Изменения амплитуды и полярности зубца Т как признак нарушения процесса реполяризации в миокарде левого желудочка.


В зависимости от степени выраженности гипертрофии левого желудочка зубец Т уплощается, становится низковольтным, изоэлектричным, двухфазным, слабоотрицательным, а затем резко отрицательным в отведениях I, avL, V5-V6 (и даже V4). Представленные изменения ST и Т были обнаружены исключительно у больных с систолическим типом гипертрофии левого желудочка (например, при аортальной гипертензии или при стенозе устья аорты). В то же время у больных с диастолическим («емкостным») типом гипертрофии левого желудочка (например, при недостаточности полулунных клапанов аорты) часто наблюдается повышение ST и высокий зубец Т в тех же отведениях.


Гипертрофия правого желудочка

1. Увеличение амплитуды зубца RIII и Rv1. Визуально последовательность зубца R в стандартных отведениях (в порядке убывания его амплитуды) RIII›RII› RI. Rv1›7 мм. RavR больше (или равный) 5 мм. Rv1›Sv1.

2. Rv1 и Sv5 или V6 больше 10,5 мм.

3. Отклонение электрической оси сердца вправо больше 110?.

4. Дислокация сегмента ST ниже изоэлектрической линии в III, avF, V1-V3 отведениях.

5. Изменение высоты и полярности зубца Т. В зависимости от степени выраженности гипертрофии правого желудочка зубец Т в отведениях III, III вдох, avF, V1-V2 (V1-V3) вначале уплощается, затем может стать изоэлектричным, двухфазным, слабоотрицательным, а затем резко отрицательным.


При гипертрофии правого желудочка наблюдаются три морфологические разновидности комплексов QRS в отведении V1:

1. Тип Rs – высокий зубец R, обычно больше 7мм, малый или отсутствующий зубец S. Соотношение R:S всегда больше 1. Этот тип встречается при концентрической гипертрофии (систолическая гипертрофия), например при сужении легочной артерии.

2. Тип qR – высокий зубец R, которому предшествует малый зубец q. При образовании зубца Q решающую роль играет сопутствующее уширение правого предсердия или изменение расположения правого предсердия вследствие очень большой ротации сердца.

3. Тип rS – низкий зубец r, глубокий зубец S. Такая конфигурация зависит от вертикального расположения сердца и от его смещения вниз по отношению к грудным электродам, расположенным в IV межреберье. Такая картина наблюдается при хроническом легочном сердце. Другие признаки гипертрофии правого желудочка:

– наличие комплекса rS в отведениях V5-6. Соотношение высоты зубца R и амплитуды зубца S меньше 2.

– конфигурация комплекса QRS в V1 типа rSR (неполная блокада правой ножки пучка Гиса с вторичным зубцом R больше первого R). Такой комплекс часто наблюдается при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок. В этой ситуации признак гипертрофии правого желудочка особенно достоверен, если вторичный зубец R в отведении V1 превышает 11 мм (критерий Баркера и Валенсия).


Гипертрофия левого предсердия (p-mitrale)

1. Широкий (и часто высокий) двухверхушечный зубец Р (превышающий 0,1сек.) в отведениях I и II.

2. В отведении V1, зубец Р двухфазный (+?), причем отрицательная фаза глубже 1мм или продолжается больше 0,06 сек. Первый из указанных критериев наиболее известный и чаще всего используется.


Двухверхушечный зубец Р (его вторая верхушка) является следствием гипертрофии левого предсердия. При истинной гипертрофии левого предсердия уменьшается сегмент РQ. Соотношение продолжительности зубца Р и сегмента РQ (показатель Макруза) должно колебаться в пределах от 1,0 до 1,6. Показатель, превышающий 1,6 – признак перегрузки левого предсердия.


Картина p-mitrale наблюдается в первую очередь при митральных пороках (недостаточность митрального клапана и стеноз левого антриовентрикулярного отверстия) – отсюда и название (p-mitrale). Кроме того, p-mitrale возникает вторично при признаках перегрузки левого желудочка и левожелудочковой недостаточности (артериальная гипертензия, постинфарктный кардиосклероз, аневризма левого желудочка).


Гипертрофия правого предсердия (p. рulmonale)

1. Зубец Р в отведениях II, III и aVF превышает 2,5 мм. (высокий и узкий).

2. В отведении I он плоский или низкий, а в отведении aVL плоский или отрицательный. Отрицательный P в avL является важным симптомом p. pulmonale.

3. Острый высокий зубец Рv1. Чаще в этом отведении наблюдается двухфазный Р: острая высокая положительная первая фаза и более широкая отрицательная вторая (форма «Щит и мечь»).


Р-рulmonale характерно прежде всего для хронической легочной патологии, при которой развивается перегрузка правого предсердия (легочное сердце); такая же картина встречается при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок вследствие сброса крови слева направо с последующей перегрузкой правого желудочка и правого предсердия.


Р-рulmonale нередко наблюдается при коронарной болезни, что объясняется ишемией правого предсердия вследствие склеротических изменений в правой коронарной артерии. Р-рulmonale встречается также при гипертиреозе.

Фонокардиография

Фонокардиография – это графическая запись звуковых явлений в сердце (тонов и шумов) при помощи фонокардиографа или фонокардиографической приставки к многоканальному электрокардиографу. Основной рабочей частью этого прибора является подвижный микрофон, фиксирующийся на грудной клетке специальным резиновым поясом. Сигналы с микрофона поступают в регистрирующее устройство и передаются в пишущий блок. Параллельно с кривой ФКГ записывается ЭКГ, что позволяет произвести необходимые расчеты. Микрофон поочередно ставится в стандартных точках выслушивания сердца, при необходимости – в дополнительных точках. В каждой точке производится запись в нескольких режимах: аускультативном (А), низкочастотном (Н), среднечастотном (С), высокочастотном (В). Это возможно благодаря специальным фильтрам, пропускающим звуки только определенной частоты. Известно, что тоны лучше записываются и оцениваются на низкочастотном канале, органические шумы – на средне- и высокочастотном каналах. Фиксация шумов только на низкочастотном канале больше характерна для функциональных шумов. В целом ФКГ позволяет документально получить информацию о тонах и шумах сердца, облегчает диагностику пороков сердца. Необходимо заметить, что с появлением ультразвуковых методов исследования сердца интерес к методу фонокардиографии заметно упал. Общие представления об ультразвуковом методе рассмотрены в одноименном разделе.

Эхокардиография

Термин эхокардиография (Эхо КГ) объединяет несколько методов, использующих пульсирующий отраженный ультразвук для получения изображения сердца.


Первый аппарат для ультразвукового исследования сердца, ультрасоноскоп, был сконструирован C. Hertz в 1953 г., а первое клиническое использование ультрасоноскопа для диагностики митрального стеноза выполнено J. Edler в 1954 г.


Распространение и отображение ультразвука – основные закономерности, на которых основано действие диагностической ультразвуковой аппаратуры. Для получения ультразвука используются специальные пьезоэлектрические преобразователи, или трансдьюсеры, которые превращают электрическую энергию в энергию ультразвука: если к пьезоэлементу приложить быстропеременный ток, то элемент начнет с высокой частотой сжиматься и расширяться, генерируя ультразвуковое поле.


Для исследования структур сердца используются специальные датчики. Разработаны стандартные позиции (доступы) для получения наиболее оптмального изображения тех или иных отделов сердца. Применяются два основных режима работы при УЗИ сердца: М-режим и В-режим (рис.50). При М-режиме получается одномерное изображение сердца, оно дает представление о движении различных структур сердца. В этом режиме на экране эхокардиографа на вертикальной оси откладывается расстояние от структур сердца до датчика, а по горизонтальной оси – время.


Рис.50. Эхокардиограмма: слева – М-режим, справа В-режим.


При режиме двумерного изображения (В-режиме) получается объемное изображение в реальном масштабе времени. Для получения двумерного изображения сердца производится сканирование (изменение направления ультразвукового луча) в секторе 900.

Нормальные значения основных эхокардиографических показателей

Аорта:

1. Фиброзное кольцо – 1,8-2,6 см;

2. Восходящий отдел – 2,0-3,7 см;

3.открытие клапана – 1,5-2,6 см;

4. Площадь отверстия ›2,0 см.


Левое предсердие – 1,9-4,0 см.


Митральный клапан:

1. фиброзное кольцо – 2,3-3,0 см;

2. Площадь открытия – 2,5-6,0 см2.


Левый желудочек (ЛЖ):

1. Конечный диастолический размер (КДР) – 3,7-5,6 см;

2. Конечный систолический размер (КСР) – 2,5-3,6 см;

3. Конечный систолический объем (КСО) – 25-54 мл;

4. Ударный объем (УО) – 44-100 мл;

5. УО ЛЖ (%)›25;

6. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ (%)›58;

7. Минутный объем сердца – 3,7-7,5 л (мин);

8. Сердечный индекс (СИ) – 2,0-4,1 л (м2);

9. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП=ЗСЛЖ) – 0,6-1,01 см.


Правое предсердие: 2,0-4,0 см.


Правый желудочек:

1. Переднезадний размер – до 3,2 см;

2. Фиброзное кольцо трикуспидального клапана – 2,7-3,4 см.


Легочная артерия:

1. Фиброзное кольцо – 1,8-2,5 см;

2. Диаметр ствола – до 3,0 см.


Нижняя полая вена (НПВ): 1,2-2,5 см.


Масса миокарда ЛЖ: (г.): М – 294, Ж – 198.

Аритмии

К аритмиям относят изменения нормальной частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения последовательности между возбуждением предсердий и желудочков. Приводим в несколько сокращенном и адаптированном виде простую и удобную в практическом отношении классификацию нарушений ритма сердца (М.С. Кушаковский, Н.Б. Журавлева, 1981).


Классификация аритмий сердца:

1. Нарушение образования импульса.

1.1. Нарушение автоматизма синоатриарного – СА-узла (номотопные аритмии):

• Синусовая тахикардия

• Синусовая брадикардия

• Синусовая аритмия

• Синдром слабости синусового узла

1.2. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

• Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы.

• Ускоренные эктопические ритмы.

• Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

1.3. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма:

• Экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).

• Пороксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).

• Трепетание предсердий.

• Мерцание (фибрилляция) предсердий.

• Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

2. Нарушение проводимости:

2.1. Синоатриальная блокада.

2.2. Внутрипредсердная блокада.

2.3. Атриовентрикулярная блокада (I, II, III степени).

2.4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

2.5. Асистолия желудочков.

2.6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

3. Комбинированные нарушения ритма (парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации и др.).


Этиология аритмий

Все причины аритмий могут быть, в общем виде, объединены в 3 группы:

1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в клетках сердца.

2. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением мембран или с разрушением клеточных структур.

3. Сочетанные функциональные и органические заболевания сердца.


Для сердца чрезвычайно важно иметь и сохранять синхронность возбуждения его структур, электрическую гомогенность. Асинхронизм возбудимости и рефрактерности отдельных участков миокарда, его электрическая гетерогенность – важнейший, если не основной, фактор возникновения аритмий. Отметим, что гетерогенные участки миокарда появляются на фоне миокардитов, инфарктов миокарда; ими могут стать очаги постинфарктного, миокардитического кардиосклероза, гипертрофированные камеры сердца, аномально расположенные хорды, пролабированный митральный клапан и др. Все это – далеко не полный перечень патологических состояний, создающих предпосылки для возникновения аритмий. Основным же механизмом реализации большинства аритмий (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) на этом патологическом фоне, согласно современным взглядам, является механизм повторного входа возбуждения (re-entry), при котором тот же самый сердечный импульс начинает круговое движение и возвращается к месту его возникновения, вызывая повторное возбуждение миокарда. Например, в стенке левого желудочка имеется очаг постинфарктного кардиосклероза. Возбудимость такого участка снижена, а его рефрактерный период удлинен. В связи с этим волна возбуждения охватывает в первую очередь здоровые участки миокарда, огибая участок с пониженной возбудимостью, здоровые участки миокарда успевают не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности. И если в это время срабатывает запоздалый потенциал действия патологического участка миокарда, то он в состоянии вызвать внеочередное возбуждение желудочка – возникнет экстрасистола (механизм микро – re-entry).


В сердце волны re-entry (макро- re-entry) могут формироваться у устья полых вен, местах впадения легочных вен в левое предсердие, в области атриовентрикулярных пучков Бахмана, Венкебаха, Тореля, при наличии аномальных дополнительных путей проведения (Кента, Махайма и др.). По механизму макро- re-entry возникают пароксизмальные тахикардии, трепетание предсердий.


Жалобы больных разнообразные в зависимости от характера заболевания: больных беспокоит сердцебиение, сопровождающееся слабостью, головокружением, одышкой, болевыми ощущениями в области сердца, а также перебои, паузы в сокращениях сердца, обмороки, эпизоды спутанности сознания.


Центральное место в клинике аритмий занимают нарушения гемодинамики по застойному или ишемическому типу. Аритмии создают также угрозу эмболии жизненно важных органов и могут провоцировать развитие более тяжелых нарушений ритма, в частности, фибрилляции желудочков, которая является основной причиной внезапной смерти больных с ИБС, кардиомиопатиями и другими заболеваниями сердца. У постели больного врач располагает возможностями не только для выявления аритмий сердца, но и для суждения о природе некоторых из них. Это достигается тщательным сбором анамнеза, осмотром яремных вен, пальпацией артериального пульса, выслушиванием сердца. У большинства больных в анамнезе или при тщательном клиническом исследовании находят те или иные заболевания миокарда. В то же время клиницистам хорошо известны и нейрогенные аритмии, связанные с заболеваниями головного мозга, особенно часто с нарушениями мозгового кровообращения, психогенные по своей природе аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией. Исключительное значение в генезе аритмий имеет психоэмоциональный стресс (дистресс). Состояние страха понижает, например, порог ранимости миокарда желудочков на 40-50%. Нередко встречаются аритмии и блокады сердца рефлекторного генеза (аритмии при кашле, глотании, заболеваниях органов брюшной полости, натуживании). Можно выявить наследственную предрасположенность к аритмиям.


При объективном обследовании больного данные будут зависеть от формы аритмии. Информацию дает пальпация пульса и аускультация сердца. Но наибольшее значение имеет ЭКГ. Из дополнительных методов исследования применяется ЭКГ с различными нагрузочными пробами (велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция, лекарственные пробы). Особенно важное значение в диагностике имеет запись ЭКГ в течение длительного времени и в обычных условиях жизни пациента (Холтеровское мониторирование), а также электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ).

Аритмии при нарушении автоматизма СА-узла

При нарушении автоматизма синусового узла нарушается темп выработки импульсов в сторону учащения, урежения или нерегулярности.

1. Синусовая тахикардия – частота сердечных сокращений больше 100 в минуту (до 160-180 ударов) при сохраненном синусовом ритме. Наиболее частые причины: сердечная недостаточность, интоксикации, повышение температуры, анемии, повышение тонуса симпатической нервной системы (тиреотоксикоз, физическая нагрузка), прием некоторых лекарств (кофеин, атропин, коринфар) и др.

У больных ощущение сердцебиения, небольшая одышка. Частота пульса больше 100 ударов в мин.

ЭКГ-признаки: ритм синусовый, правильный, частота сердечных сокращений больше 100 в 1мин.; укорочение интервала R-R, главным образом за счет диастолической паузы (интервала Т-Р).

2. Синусовая брадикардия – частота сердечных сокращений меньше 60 в 1 мин.

Причины: синдром слабости синусового узла, повышение тонуса блуждающего нерва (менингит, опухоли головного мозга); почечная, печеночная колики, механическая желтуха; употребление наркотиков, ?-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.

При брадикардии меньше 40 уд. в 1 мин. могут наблюдаться головокружение и даже обмороки.

ЭКГ-признаки: ритм синусовый, правильный, увеличение интервала R-R›1сек, главным образом за счет диастолической паузы (интервала Т-Р).

3. Синусовая аритмия (СА) – неритмичная работа синусового узла. В физиологических условиях типичным примером является дыхательная аритмия: на вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, на выдохе – замедляется, вследствие изменения возбудимости блуждающего нерва. В патологических условиях наиболее частая причина СА – поражение его при миокардитах, ревматизме, ишемической болезни сердца. Клинически мало проявляется.

ЭКГ-признаки: ритм синусовый, но не правильный, интервалы R-R отличаются друг от друга больше чем на 0,1сек. Если синусовая аритмия проявляется на фоне тахикардии, то говорят о синусовой тахиаритмии, если на фоне брадикардии, то – о синусовой брадиаритмии.

4. Синдром слабости синусового узла (СССУ). Проявляется комплексом признаков и имеет органическое происхождение. Наиболее частые причины: тяжелые воспалительные процессы в миокарде, ишемия, дистрофия, некроз, склероз миокарда при ИБС.

Жалобы: вначале упорная брадикардия, затем приступы сердцебиений, сменяющиеся брадикардией, аритмичная работа сердца, головокружения, обморочные состояния, общая слабость.

ЭКГ-признаки СССУ в классическом варианте:

• Упорная брадикардия.

• Симптом «тахи-бради», то есть периодическая смена (иногда в течение дня) брадикардии на тахи-аритмии (пароксизмальная или синусовая тахикардии, мерцание предсердий).

• Замещающие (выскальзывающие) комплексы и ритмы из нижележащих отделов проводящей системы.

• Эпизоды синоатриальной блокады, остановки синусового узла.

Экстрасистолическая аритмия

Экстрасистола – это преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов. В зависимости от локализации эктопических очагов возбуждения выделяют: наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые экстрасистолы (ЭС). К наджелудочковым ЭС относят: предсердную и атриовентрикулярную. Желудочковые ЭС делятся на правожелудочковые и левожелудочковые. По времени возникновения их делят на: ранние, средние, поздние и сверхранние. По частоте: частые (больше 5 ЭС в 1мин, редкие – меньше 5 в 1мин)


Жалобы: на перебои в работе сердца, периодически сильные удары сердца с чувством остановки (замирания) сердца. При аускультации выслушивается преждевременное сокращение сердца, при котором I тон усилен с последующей удлиненной (компенсаторной) паузой. При этом пульсовая волна малая, иногда пальпаторно даже не определяется.


На ЭКГ для ЭС характерны общие признаки:

• преждевременное появление сердечного комплекса (наличие укороченного интервала сцепления – расстояния между экстрасистолическим и предшествующим нормальным сердечным комплексом);

• удлинение паузы между экстрасистолическим и последующим нормальным сокращением (компенсаторная пауза). Иногда, при брадикардии, могут наблюдаться вставочные (интерполированные) ЭС, при которых компенсаторная пауза отсутствует, т.к. ЭС «вклинивается» между двумя нормальными сокращениями сердца.

Частными признаками суправентрикулярных экстрасистол являются изменяющийся по форме и положению зубец Р в экстрасистолическом комплексе, при этом желудочковый комплекс остается неизмененным. Вариантами суправентрикулярных экстрасистол могут быть предсердные и атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы.

Предсердные экстрасистолы

На ЭКГ экстрасистолический зубец Р расположен перед комплексом QRS, может быть положительным (при ЭС из верхних отделов предсердий) и отрицательным (при ЭС из нижних отделов предсердий). Интервал P-Q не изменен или несколько укорочен, желудочковый комплекс не изменен. Иногда экстрасистолический Р может наслаиваться на предыдущий Т. Компенсаторная пауза неполная.

Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы

По современным представлениям возможны два варианта:

1. Если экстрасистолический импульс из АВ-соединения одновременно достигает предсердий (ретроградно) и желудочков (антеградно), то на ЭКГ будет неизмененный или несколько деформированный экстрасистолический комплекс QRS без зубца Р (последний наслаивается на комплекс QRS).

2. Если экстрасистолический импульс из АВ-соединения возбуждает желудочки, опережая возбуждение предсердий (ретроградно), то на ЭКГ будет неизмененный экстрасистолический комплекс QRS, а после него – отрицательный зубец Р (на сегменте ST).

Желудочковые экстрасистолы

При этой ЭС возбуждение не распространяется на предсердия через атриовентрикулярный узел. Предсердия не возбуждаются и не происходит разрядка синусового узла. Желудочки возбуждаются асинхронно: раньше тот, где возникла ЭС. В связи с нарушением хода возбуждения удлиняется время возбуждения желудочков, уширяется комплекс QRS (рис. 51).


ЭКГ признаки: Отсутствие зубца Р; уширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS, увеличение его вольтажа; наличие дискордантного сегмента ST и зубца Т (глубокого, направленного в противоположную сторону по отношению к максимальному зубцу комплекса QRS в данном отведении). После желудочковых ЭС наблюдается полная компенсаторная пауза. Различают ЭС из правого и левого желудочка. Для их различия необходим анализ комплекса QRS в правых – V1-2 и левых – V5-6 грудных отведениях. Форма комплекса QRS в стандартных отведениях будет зависеть еще и от электрической позиции сердца.


При левожелудочковой ЭС QRS напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса – высокий зубец R в V1,2. Глубокий S в V5-6 .


При правожелудочковой ЭС, наоборот, QRS напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса – высокий и широкий R в V5,6, глубокий S в V1,2.


Рис.51. Желудочковая экстрасистола из правого желудочка


Если на ЭКГ ЭС, особенно в одном и том же отведении, имеют разную форму, если у них разный интервал сцепления, то они исходят из разных отделов сердца – политопные ЭС. Если ЭС повторяются с определенной закономерностью (т.е. каждое второе, каждое третье и т.д. сокращения сердца), то это называется аллоритмией (бигеминия, тригеминия и т.д.) (рис. 52). ЭС могут быть единичными, парными, групповыми (до 3-5 сокращений сердца, идущих одно за другим) (рис.53).

Частые, политопные, парные, групповые, залповые, а также ранние или сверх ранние (R на Т) экстрасистолы относятся к разряду «злокачественных», ЭС высокой градации, так как могут спровоцировать еще более тяжелое нарушение ритма сердца – фибрилляцию желудочков.


Рис.52. Желудочковая бигеминия


Рис.53. Групповые желудочковые экстрасистолы

Пароксизмальная тахикардия (ПТ)

ПТ – приступ сердцебиения, импульсы которого ритмична исходят из эктопического очага. При этом наблюдается резкое учащение сердечного ритма (больше 140 ударов в минуту). При ПТ в предсердиях, A-V узле или в желудочках образуются циркулирующие волны возбуждения (механизм re-entry). На какое-то время водителем ритма становится этот гетеротопный очаг возбуждения. ПТ – это поток экстрасистол, которые следуют ритмично одна за другой. ПТ подразделяются на наджелудочковые (предсердные или атриовентрикулярные) и желудочковые (рис 54). При ПТ больные ощущают резкое сердцебиение, стеснение в груди, слабость. Объективно: бледность кожных покровов, в последующем может появиться пульсация яремных вен. При аускультации – 1 тон на верхушке сердца усилен (из-за малого наполнения желудочков), II тон над аортой ослаблен (снижение АД). Диастолическая фаза укорочена, поэтому ритм сердца напоминает таковой у плода (эмбриокардия). При затянувшемся приступе ПТ могут появиться и признаки сердечной недостаточности.


ЭКГ-признаки наджелудочковой ПТ такие же, как и аналогичных экстрасистол: изменяющийся (в зависимости от локализации эктопического очага возбуждения) по форме и локализации зубец Р и остающийся неизмененным комплекс QRS. В частности, если эктопический очаг возбуждения будет находиться в верхней части предсердия, то перед комплексом QRS будет регистрироваться положительный зубец Р; при локализации его в нижней части предсердия – отрицательный зубец Р будет перед комплексом QRS.


При локализации гетеротопного очага возбуждения в АВ-соединении возможны два варианта: 1) с отсутствием зубца Р (последний наслаивается на комплекс QRS); 2) с отрицательным зубцом Р после комплекса QRS (на сегменте ST).


При желудочковой ПТ ЭКГ представляет серию желудочковых экстрасистол, следующих друг за другом с большой частотой (140-180 в 1 мин). При этом зубец Р отсутствует (или периодически наслаивается на комплекс QRS), комплекс QRS расширен, деформирован, а после него дискордантно расположенный сегмент SТ и Т.


Рис.54. Пароксизмальная тахикардия: а – наджелудочковая, б – желудочковая

Нарушение функции проводимости. Блокады

Блокады могут быть преходящими и постоянными. Преходящая блокада нередко связана с усилением влияния парасимпатической нервной системы. В случае стойкой блокады имеется анатомическое повреждение проводниковой системы.

Синоатриальная блокада.

Это такое состояние, когда импульсы из синусового узла периодически сразу же блокируются и не распространяются ни на предсердия, ни на желудочки. Поэтому в этих местах на ЭКГ будет выпадение всего сердечного комплекса (PQRST) и расстояние RR может быть в 2 раза больше нормального (рис.55). Ритм сердца синусовый, неправильный. В зависимости от степени тяжести различают синоаурикулярные блокады I, II и III степени. Клинически частые СА-блокады могут проявляться головокружениями, при асистолии продолжительностью 2 с. и более – эпизоды потери сознания (синкопе).


Рис.55. Синоатриальная блокада

Внутрипредсердная блокада.

Клинически она не проявляется, а на ЭКГ будет уширение (более 0,1сек), зазубренность, деформация зубца Р, напоминающая зубец Р при гипертрофии предсердий (рис.56). Комплекс QRST не изменен.

Атриовентрикулярная блокада (А-В).

По степени тяжести она бывает частичная, I степени, II степени (I, II и III типа), III степени (полная).


А-В блокада I степени субъективных ощущений не вызывает. Аускультация сердца, исследование пульса патологических изменений не выявляют. На ЭКГ наблюдается одинаковое (фиксированное) во всех отведениях удлинение интервала P-Q (больше 0,2 сек) Ритм сердца синусовый, правильный.


Рис.56. Внутрипредсердная блокада


А-В блокада II степени I типа (с периодами Самойлова-Венкебаха). Жалоб часто нет. Ритм сердца синусовый. При аускультации можно выявить периодическое исчезновение сердечных тонов и выпадение пульсовых волн. На ЭКГ отмечается постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением комплекса QRST, так как импульс на желудочки не проводится (период Самойлова-Венкебаха). После длинной диастолы проводимость по АВ узлу улучшается, P-Q укорачивается, но опять с каждым последующим сокращением сердца удлиняется и снова сопровождается выпадением желудочкового комплекса.


Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа (тип Мобитца). А-В проводимость еще больше ухудшается. Продолжительность интервала P-Q остается постоянной (нормальной или удлиненной), но к желудочкам проводятся только каждый третий либо четвертый импульс. При этом желудочки сокращаются редко, не ритмично, так как то второй, то третий импульс сердца выпадает. На ЭКГ на фоне нормальной А-В продолжительности или постоянно одинаково удлиненных интервалов P-Q часто наблюдаются зубцы Р без последующего комплекса QRST.


Третий тип атриовентрикулярной блокады II степени характеризуется еще более частыми выпадениями желудочковых комплексов (каждого второго – блокада 2:1, либо двух и более подряд – 3:1, 4:1).

Полная А-В блокада (А-В блокада III степени)

Импульсы из предсердий в желудочки совсем не попадают. Блокада может произойти в А-В узле, пучке Хиса или в обеих его ножках. Вследствие этого начинает действовать эктопический (вторичный) центр автоматизма сердца, импульсы которого распространяются по желудочкам и обуславливают их сокращения. Полную А-В блокаду больные могут не ощущать, но чаще они жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку. При объективном обследовании – редкая сердечная деятельность, 1 тон на верхушке сердца приглушен, периодически усиленный ("пушечный тон" Стражеско) из-за совпадения систолы предсердий и желудочков. При этом одновременном сокращении предсердий и желудочков наблюдается и резкая пульсация яремных вен.


На ЭКГ зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются каждый в своем ритме, независимо друг от друга, но зубцы Р «идут» более часто. Некоторые зубцы Р могут накладываться на комплекс QRS или на зубец Т. Желудочковых комплексов меньше числа предсердных зубцов. Если полная АВ блокада возникает на уровне АВ узла, то на ЭКГ регистрируются комплексы QRS нормальной формы и продолжительности, частота сокращений желудочков будет около 50 ударов в минуту (проксимальная блокада). При полной АВ блокаде на уровне ножек пучка Хиса комплексы QRS расширены, деформированы (напоминают аналогичные при желудочковой экстрасистолии) с частотой 30 в 1 минуту и меньше (дистальная блокада). Тогда могут возникать приступы Морганьи-Эдемс-Стокса: пульс редкий или не определяется, потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием, судорогами. Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса особенно часто возникают при переходе неполной А-В блокады II ст. II типа в полную А-В блокаду.


Если полная А-V блокада развивается у больного с мерцанием (трепетанием) предсердий, то это нарушение предсердий таким и сохраняется, а ритм желудочков становится правильным, но редким, как при вышеописанной полной А-V блокаде (синдром Фредерика).

Внутрижелудочковая блокада.

Наиболее часто встречается в виде блокады ножки пучка Гиса – правой или левой. Жалоб нет. При аускультации иногда выслушивается раздвоение или расщепление I и II тона из-за асинхронной систолы желудочков.


ЭКГ признаки: Ритм сердца синусовый, правильный. При полной блокаде правой ножки пучка Гиса (рис.57) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; высокий зубец R в отведении V1-2. Часто в V1-2 перед зубцом R регистрируется маленький r, комплекс QRS в виде rsR' или rSR', rR'. Такие же комплексы QRS регистрируются в III стандартном и AVF-отведениях. ST и Т в этих отведениях отклонены дискордантно от основного комплекса QRS. В левых грудных отведениях (V5-6) выявляется широкий и зазубренный зубец S; такая же форма комплекса QRS в I стандартном и аVL-отведениях. Электрическая ось сердца вертикальная или отклонена вправо.


Рис.57. Полная блокада правой ножки пучка Гиса


При полной блокаде левой ножки пучка Гиса (рис.58) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; в I, aVL, V5-6 определяется уширенный, зазубренный зубец R; в III, аVF, V1-2 – широкий S; ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. Электрическая ось – горизонтальная или отклонена влево.


Рис.58. Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия)

Наиболее частыми причинами хронической (постоянной) формы мерцательной аритмии ранее считались митральный стеноз, атеросклеротический кардиосклероз и тиреотоксикоз. В настоящее время до 30% случаев – это наследственная (идиопатическая) форма, без заболеваний сердца. Механизм мерцания и трепетания предсердий окончательно не выяснены. Рассматриваются два основных варианта:

1. круговое движение (re-entry) вокруг полых и легочных вен гетеротопной волны возбуждения со скоростью более 350 циклов в 1 мин

2. возникновение высокочастотного (350-600 раз в минуту) очага возбуждения в предсердиях. В настоящее время предпочтение отдается первому варианту.


Клиническая картина мерцания предсердий. Мерцание (фибрилляция) предсердий – нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Причина – формирование механизма re-entry в устье легочных вен. Такой механизм может быть врожденным (толстый мышечный слой легочных вен) или приобретенным (гипертрофия и дилатация левого предсердия. Субъективные ощущения зависят от частоты сокращения желудочков. При тахиаритмическом мерцании предсердий больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, быструю утомляемость, аритмичную работу сердца. При нормосистолической форме жалоб нет. При брадисистолической форме отмечаются головокружения. На основании продолжительности мерцания предсердий различают две формы – пароксизмальную (до 48 часов) и постоянную. При объективном обследовании больного обнаруживается абсолютная аритмия сокращений сердца и меняющаяся интенсивность I и II тонов сердца из-за неодинакового наполнения желудочков кровью, дефицит пульса (частота пульса меньше числа сокращений желудочков). Пульс неритмичный, неравномерный.


Электрокардиограмма:

1. Зубцы Р отсутствуют, вместо них могут определяться нерегулярные, непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны ¦.

2.. Расстояния между зубцами R различные. Волны ¦ лучше всего выявляются в III ст. и почти в 100% в V1-отведении (рис.59). В зависимости от величины волн ¦ различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий при крупноволнистой форме амплитуда волн ¦превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. При мелковолнистой форме частота волн ¦достигает 600-700 в минуту, а их амплитуда – меньше 0,5 мм. Иногда волны ¦ вообще не видны и диагностика основывается только на отсутствии зубцов Р и различных по продолжительности интервалов R-R.


Природа трепетания предсердий такая же, как и фибрилляции предсердий: считается, что в ее основе лежит возникновение крупноволновой циркулирующей волны re-entry, формирующейся у устья полых вен. Частота трепетания предсердий колеблется от 200 до 400 в минуту, чаще от 280 до 300 в мин.


Рис.59. Мерцание (фибрилляция) предсердий

Клиническая картина трепетания предсердий.

Субъективное восприятие трепетания предсердий зависит от его формы. При правильном ритме желудочков и выраженной тахикардии больной может отмечать только резкое сердцебиение. При неправильном и частом ритме желудочков он жалуется на учащенное сердцебиение. Объективные данные аналогичны таковым при мерцании предсердий.


Электрокардиограмма: Выделяют правильную и неправильную формы трепетания предсердий. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а при неправильной форме – различны. Зубца Р нет, вместо него – большие волны F. Они могут быть положительными и двухфазными. Интервалы между волнами трепетания одинаковы. Комплекс QRS нормальной формы и продолжительности (рис.60).


Рис.60. Трепетание предсердий

Лечение аритмий
Классификация антиаритмических препаратов.

Классификация антиаритмических средств в 1969г. была предложена Vaughan Williams, а затем модифицирована Harrison (1979). Согласно этой классификации различают 4 класса антиаритмических средств. Кроме того, I класс подразделяется еще на 3 подкласса (табл. 12).


2.1. Показания к назначению антиаритмических препаратов IА класса.

• Лечение и профилактика пароксизма мерцательной аритмии или трепетания предсердий.

• Лечение и профилактика суправентрикулярных тахикардий, в том числе возникающих при скрытых дополнительных путях проведения и синдроме преждевременного возбуждения желудочков.

• Профилактика устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, в том числе у больных, переживших остановку кровообращения.

• Лечение предсердной и желудочковой экстрасистолии (реже).

Новокаинамид можно вводить внутривенно и для купирования пароксизмов желудочковой тахикардии при отсутствии признаков недостаточности кровообращения.

Блокаторы медленных кальциевых каналов – верапамил, дилтиазем, бепридил.


2.2. Основные показания к назначению антиаритмических препаратов IВ класса (в наших условиях наиболее часто используются этацизин и пропафенон (ритмонорм).

• Пароксизмальная тахикардия (преимущественно желудочковая).

• Желудочковая экстрасистолия.

• Аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией (применяются лидокаин и дифенин).


2.3. Показания к назначению антиаритмических препаратов IС класса.

• Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

• Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

• Пароксизмальная мерцательная аритмия и трепетание предсердий.

• Экстрасистолия суправентрикулярная и желудочковая.

• Аритмии сердца при синдроме WPW (все средства IС класса удлиняют рефрактерный период дополнительных путей проведения).

В настоящее время рекомендуется ограниченное применение препаратов класса IС (за исключением ритмонорма), так как, согласно рандомизированным исследованиям COST (1989, 1991), 10-месячное лечение препаратами этого класса больных, перенесших инфаркт миокарда, вызвало значительное повышение общей смертности. Кроме того они обладают выраженным проаритмогенным эффектом. В США препараты Iс класса практически не применяются.


2.4. Показания к назначению ?-адреноблокаторов (2 класс).

• Купирование и предупреждение суправентрикулярных тахикардий.

• Лечение аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией.

• Лечение аритмий у больных с пролапсом митрального клапана и гипертрофической кардиомиопатией.

• Лечение суправентрикулярной экстрасистолии.

• Лечение плохо переносимой синусовой тахикардии.

Лечение мерцательной аритмии и трепетания предсердий, а также желудочковых аритмий препаратами этой группы малоэффективно.


2.5. Показания к назначению препаратов III класса.

• Угрожающие жизни желудочковые аритмии.

• Желудочковые аритмии, рефрактерные к другим антиаритмическим препаратам.


2.6. Показания к назначению антиаритмических препаратов IV класса.

• Купирование суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

• Снижение ЧСС при мерцательной аритмии и трепетании предсердий.

• Суправентрикулярная экстрасистолия.

• Предупреждение пароксизмов суправентрикулярной тахикардии.

При желудочковых аритмиях верапамил неэффективен.

• Имеются и «специфические» показания: дифенин – для лечения желудочковых аритмий, связанных с интоксикацией сердечными гликозидами; селективные «брадикардитические» препараты – анилидин, фалипамин – при наличии противопоказаний к ?-адреноблокаторам.


В комплексном лечении аритмий широко применяются калия хлорид, панангин, калий-магний аспарагинат, магния сульфат, сердечные гликозиды (особенно при мерцании предсердий), стимуляторы пуринергических рецепторов (АДФ и АТФ).


Практикуется комбинирование антиаритмических препаратов разных классов. В современных условиях для лечения аритмий широко применяются электроимпульсная терапия (ЭИТ), криовоздействие или абляция патологических очагов возбуждения, имплантация искусственных водителей ритма (ИВР) и др.


Таблица 12. Классификация антиаритмических препаратов

Класс Препараты Замедление скорости деполяризации Влияние на потенциал действия Влияние на скорость деполяризации
1 Блокаторы быстрых натриевых каналов
Хинидин, новокаинамид, дизопирамид (ритмилен), гилуритмал (аймалин) Умеренное Удлинение Замедленное
Лидокаин, пиромекаин, токаинид, микселитин, дифенин, априндин Незначительное Укорачивают или не влияют Увеличивают (ускоряют)
Этацизин, этмозин, боннекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, аллапинин, индекоинид. Выраженное Значительно удлиняют Минимальное
2 ?-адреноблокаторы
3 Блокаторы калиевых каналов - амиодарон (кордарон), бретилий, соталол, нибектан увеличивают потенциал действия замедляют реполяризацию
4 Блокаторы медленных кальциевых каналов - верапамил, дилтиазем, бепридил и др.

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергического генеза с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста чаще всего в связи с фарингеальной инфекцией, обусловленной стрептококком группы А (Б.И. Шулутко, 2000). Синонимом «о.ревматической лихорадки» является ревматизм, однако по рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1988), предпочтительнее использовать первый термин.

Этиология и патогенез.

РЛ болеют преимущественно женщины молодого возраста (в 3 раза чаще, чем мужчины). Возбудителем РЛ является ?-гемолитический стрептококк группы А.


Это подтверждается:

1. возникновением ревматизма после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины);

2. наличием в крови больных повышенного количества антител к антигенам стрептококка;

3. эффективностью профилактики ревматизма антибиотиками группы пенициллина, к которому чувствителен стрептококк.


Несмотря на доказанную роль стрептококка, это заболевание не является инфекционным. При исследовании тканей сердца и крови больных высеять возбудитель не удалось ни разу. Следует отметить, что заболевание возникает при наследственной предрасположенности. У таких больных имеется склонность к аутоиммунным процессам. Стрептококк при этом заболевании играет роль пускового механизма, источника антигенов. К этим антигенам происходит наработка антител и образование иммунных комплексов. Комплекс антиген-антитело-комплемент сам вызывает повреждение соединительной ткани, расстройство микроциркуляции, процесса свертывания крови. Далее возникает вторичная реакция воспаления.


Главной особенностью патогенеза РЛ является сходство антигенной структуры стрептококка группы А с компонентами кардиомиоцитов, мозга и синовиальных оболочек Эта особенность приводит к фиксации иммунных комплексов именно на кардиомиоцитах и эндокарде. Особенно большое значение придают развитию клеточного и гуморального иммунного ответа на различные антигены стрептококка, приводящего к синтезу противострептококковых антител, перекрестно реагирующих с антигенами миокарда (феномен «молекулярной мимикрии»), а также с цитоплазматическими антигенами нервной ткани. Кроме этого, следует отметить особенность стрептококка А – это его способность выделять токсины и ферменты, которые сами повреждают миокард. Продукты повреждения миокарда становятся аутоантигенами, к которым образуются аутоантитела с развитием аутоиммунной реакции.


Патологоанатомические изменения протекают в среднем в течение полугода и состоят из 4 фаз дезорганизации соединительной ткани:

1. мукоидное набухание (обратимая фаза). Процесс дезорганизации затрагивает главным образом основное вещество соединительной ткани, волокна остаются интактными;

2. фибриноидное набухание – более грубое и глубокое поражение соединительной ткани, в том числе и коллагеновых волокон;

3. гранулематоз, образование Ашофф-Талалаевских гранулем. Суть этой фазы заключается в том, что в очаги воспаления и дезорганизации соединительной ткани устремляется большое количество клеточных элементов с фагоцитарной активностью (гистиоциты, плазматические клетки, нейтрофилы) и, таким образом, ограничивают очаг воспаления, препятствуют генерализации процесса;

4. склероз (образование соединительнотканного рубца). Именно в склеротическую фазу окончательно формируются приобретенные пороки сердца.

Клиническая картина.

Заболевание начинается через 2-3 недели после перенесенной инфекциии, чаще всего ангины. Повышается температура тела до субфебрильных цифр (37-38°С), беспокоит общая слабость, потливость. Несколько позже появляются признаки поражения суставов и сердца.


Ревматический полиартрит характеризуется поражением симметричных крупных и средних суставов. Беспокоят боли в суставах, они отечны, горячие на ощупь. Однако боли носят «летучий» характер, т.е. воспалительный процесс быстро (в течение 5-7 дней) «уходит» с одних суставов и переходит на другие. Особенность поражения суставов – никогда не остаются их деформации.


Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается поражение сердца – ревматический кардит. Прежде всего поражается миокард (миокардит) и эндокард (эндокардит). Поражение миокарда и эндокарда объединено в термине – ревмокардит. Больных беспокоит одышка, возникающая при небольших физических нагрузках, ноющая боль в области сердца, сердцебиение и перебои в работе сердца.


При объективном обследовании в случае тяжелого ревмокардита может наблюдаться цианоз слизистых, одышка в покое, отеки голеней. Со стороны сердца при осмотре может отмечаться смещение влево верхушечного толчка. Перкуторно – расширение границ относительной сердечной тупости; чаще всего смещается левая граница влево. Это обусловлено дилятацией (расширением) камер сердца. Аускультативно: тахикардия, может быть экстрасистолия, приглушенность тонов и, особенно, 1-го тона на верхушке сердца. Выслушивается мягкий систолический шум здесь же. Он возникает из-за относительной недостаточности митрального клапана, вызванной поражением папиллярных мышц и расширением полости левого желудочка. При левожелудочковой недостаточности – акцент II тона на легочном стволе.


Диагностика эндокардита более затруднена. Он проявляется более грубым систолическим шумом. Из-за отложения тромботических масс на стенках клапанов может выслушиваться диастолический шум. Развитие у больного тромбоэмболических осложнений по большому кругу кровообращения так же указывает на эндокардит. Но наиболее точно об эндокардите свидетельствует формирование, спустя несколько месяцев, приобретенного порока сердца.


При высокой активности процесса может наблюдаться воспаление иперикарда. В этом случае говорят о панкардите (поражение всех оболочек сердца). Перикардит может быть сухим (фибринозным) или выпотным (экссудативным).


Кожные проявления. У части больных на кожных покровах может наблюдаться анулярная (кольцевидная) эритема – это плоские безболезненные розовые кольца. Они чаще выявляются на коже бедер и предплечий. Ревматические узелки – подкожные безболезненные, плотные образования размером с горошину. Располагаются в области суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области. У некоторых больных может наблюдаться узловатая эритема – уплотнение небольших участков кожи темно-красного цвета, величиной как вишня. При пальпации они болезненные, горячие наощупь, располагаются на бедрах, голенях.


Поражение нервной системы. Наиболее часто встречается, особенно в детском возрасте, малая хорея (horea minor), основным проявлением которой являются различные гиперкинезы верхних конечностей, тики, вычурные позы, гримасничание, насильственный смех. Могут поражаться также и другие внутренние органы (ирит, иридоциклит, тиреоидит, пульмонит, гепатит, нефрит), серозные оболочки (плеврит, перикардит, перитонит).

Лабораторная и инструментальная диагностика

Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, повышение СОЭ.


Биохимический анализ крови: характерна высокая активность острофазовых реакций: увеличение содержания сиаловых кислот, мукопротеинов, дифениламиновой пробы; выявляется диспротеинемия: увеличивается содержание a2 и g-глобулинов. В крови появляется С-реактивный белок (в норме его нет, или не превышает 0,10 мг/л), увеличивается титр антистрептококковых антител: антистрептолизина О (АСЛО, в норме до 1:250), антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептодезоксирибонуклеазы.


На ЭКГ: синусовая тахикардия, может быть экстрасистолия, А-В блокады, снижение вольтажа зубцов комплекса QRST и, особенно, зубца Т.


Критерии и степени активности ревматического процесса


Официально степень активности ревматической лихорадки предложено не учитывать (Российская Ассоциация Ревматологов, 2005 г.), однако студент ВУЗа и начинающий врач должен понимать, что от степени активности процесса зависит и степень тяжести заболевания и тактика лечения. В связи с этим приводим ориентиры по данному вопросу.


Критериями активности ревматического процесса могут служить:

1. Степень выраженности клинических проявлений.

2. Показатели инструментальных исследований (ЭКГ, ФКГ, УЗИ).

3. Серологические показатели (титры антистрептококковых антител).

4. Общеклинические и биохимические лабораторные показатели (острофазовые реакции)


Исходя из этих основных критериев, выделяют три степени активности ревматического процесса:

1. I степень – клинические проявления скудные: артралгии, умеренное приглушение I тона. На ЭКГ изменений может и не быть, но обычно уплощается зубец Т. Титр АСЛ-О 1:250 – 1:300. Лейкоциты крови 8-10х109/л, СОЭ до 20 мм/час, серомукоид 0,99-1,32 ммоль/л; С-реактивный протеин ноль или 0,9 мг/л, ?2-глобулины до 10%, g-глобулины до 19%, сиаловые кислоты – верхняя граница нормы (до 2,36 ммоль/л).

2. II степень – выраженные клинические проявления: артрит, ревмокардит. На ЭКГ – синусовая тахикардия, снижен вольтаж зубцов комплекса QRS, нарушение процесса реполяризации, экстрасистолия, АВ-блокада I-II степени. Титр антистрептококковых антител 1:300 – 1:600, лейкоциты крови 10-12х109/л, СОЭ от 20 до 40 мм/час, серомукоид 1,65-4,4 ммоль/л; сиаловые кислоты 3,5-4 ммоль/л; С-реактивный протеин – 0,3-0,4 мг/л; ?2-глобулины – 11,5-16,0%, g-глобулины – 20-23%.

3. III степень. Тяжелая клиника, нередко панкардит, тахикардия, полиартрит, полисерозит, у детей – нефрит, хорея. На ЭКГ – политопные экстрасистолы, АВ-блокады разной степени, блокады ножек пучка Гиса. Титры антистрептококковых антител могут увеличиваться в 3-5 раз. Лейкоциты крови 12х109/л и более, СОЭ – 40 мм/час и выше, серомукоид 4,95-5,5ммоль/л; сиаловые кислоты 4,5-6ммоль/л; С-реактивный протеин – 0,3-0,4мг/л; ?2-глобулины 16-25%; g-глобулины – 23-25%.


Течение ОРЛ – острое, продолжительностью до 6-12 недель. Максимальный срок – 6 месяцев. Возможен вариант прогрессирующего воспаления, при котором продолжительность активного периода более 6 месяцев. Для ревматизма характерны рецидивы заболевания. Повторные атаки клиническими проявлениями напоминают первичную, но активность их обычно менее выражена.

Таблица 13. Критерии диагностики острой ревматической лихорадки
(модифицированные критерии Джонса, принятые ВОЗ в 1992 г.)
Большие проявления Малые проявления
Подкожные ревматические узелки, кардит, артриот, хорея, кольцевидная эритема Клинические – артралгия, лихорадка. Лабораторные – повышение СОЭ, повышение уровня CRP. Инструментальные - удлинение интервала PR на ЭКГ, признаки митральной или аортальной регургитации на ЭхоКГ

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:

1. повышенные титры противострептококковых антител (АСЛ-0›250);

2. позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена.


Примечание: Наличие двух больших диагностических критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию ?-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки.

Таблица 14. Классификация острой ревматической лихорадки
(Республиканская научно-практическая конференция по ревматологии. Минск, 2003)
Клинические варианты Клинические проявления Степень активности Исход ФК ХСН по NYHA
Основные Дополнительные
Острая ревматическая лихорадка Артрит Лихорадка 1 - минимальная Выздоровление 0
Хорея Артралгии 2 - умеренная Хроническая ревматическая болезнь сердца: 1
Кардит Серозиты 3 - высокая - без порока сердца* 2
Повторная острая ревматическая лихорадка Кольце-видная эритема Абдоминальный синдром   - порок сердца**  3
Ревматические узелки       4
Лечение

Оно должно быть комплексным. При легком течении заболевания в первые 7-10 дней соблюдается полупостельный режим. При выраженном кардите назначается постельный режим на 2-3 недели.


Питание больного должно соответствовать диете Н с достаточным количеством полноценных белков (не менее 1г на 1 кг массы тела) и ограничением поваренной соли. Следует также включить в рацион овощи и фрукты, обеспечить достаточное содержание витамина С и калия.


Этиологическое лечение. Терапией выбора при острой ревматической лихорадке является пенициллин (5-10 дней) или бензилпенициллин 1 раз в сутки (10 дней). При непереносимости пенициллинов – эритромицин (10 дней). В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин в дозе 1,5 млн ЕД внутримышечно 1 раз в 3 недели в течение 5 лет.


Патогенетическое лечение: индометацин 100-150 мг в сутки или диклофенак 100-150 мг в сутки внутрь или ибупрофен в дозе 1200-1500 мг в сутки внутрь в течение 12 недель.


При тяжелом кардите (панкардите) назначают: глюкокортикоиды (преднизолон 20-30 мг в сутки или медрол 12-16 мг в сутки внутрь в течение 10-14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мг в неделю); при затяжном течении – аминохинолоновые препараты (делагил или плаквенил внутрь в течение 6-12 месяцев).


Первичная профилактика ревматической лихорадки (предупреждение первой атаки ревматизма) включает: закаливание организма, повышение жизненного уровня, улучшение жилищных условий, борьба со скученностью в детских садах, школах, общественных учреждениях; раннее и эффективное лечение ангины и других острых стрептококковых заболеваний.


Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов ревматического процесса. Используют бензилпенициллин, экстенциллин. Продолжительность профилактического лечения – 5 лет после последней ревматической атаки.

Приобретенные пороки сердца

Порок сердца – это необратимое органическое изменение строения клапанного аппарата сердца, нарушающее его функцию. Пороки могут быть врожденными и приобретенными.


Наиболее частые причины приобретенных пороков сердца:

1. ревматизм

2. инфекционный эндокардит

3. атеросклероз

4. сифилис

5. травмы грудной клетки.


При эндокардите воспаление протекает в клапанах. Оно приводит к деформации и укорочению их створок – в этом случае развивается недостаточность клапана. Если происходит срастание створок по краям или склерозирование клапанного кольца, то развивается стеноз (сужение) отверстия.


Недостаточность митрального клапана

Для этого порока характерно, что левый атриовентрикулярный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью отверстие между предсердием и желудочком. Поэтому в систолу происходит обратный ток крови из левого желудочка в предсердие (регургитация). Недостаточность митрального клапана бывает органической – при этом наблюдаются морфологические изменения клапана, в 75% случаев вызываемые ревматизмом. Выделяют еще функциональную недостаточность митрального клапана, возникающую при нарушении функции миокарда и, прежде всего, папиллярных мышц, и относительную. При относительной недостаточности митрального клапана клапанный аппарат не изменен, но так как левый желудочек увеличен (расширен), то атриовентрикулярное отверстие так же растянуто и полностью клапаном не прикрывается.


Нарушения гемодинамики. При неполном смыкании клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. К началу диастолы в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови. Эта порция крови растягивает стенки левого предсердия. Во время диастолы в левый желудочек поступает большее количество крови. Это приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек работает с повышенной нагрузкой, поэтому развивается его гипертрофия. Cо временем, особенно когда рефлюкс крови возрастает до 20-30мл, сократительная способность мышцы левого желудочка снижается и в нем повышается диастолическое давление (I этап компенсации порока). Это приводит к повышению давления и в левом предсердии (II этап компенсации) и, соответственно, в легочных венах. Таким образом, возрастает давление во всем малом круге кровообращения. Поэтому со временем увеличивается нагрузка и на правый желудочек (III этап компенсации). Это приводит к его гипертрофии. Однако выраженной гипертрофии правого желудочка не происходит, так как левое предсердие в диастолу желудочка освобождается от порции крови и легочная гипертензия несколько уменьшается.

Клиническая картина

При этом пороке долго наблюдается компенсация и поэтому больные длительное время не предъявляют жалоб. В дальнейшем, при развитии легочной гипертензии и левожелудочковой недостаточности, появляются жалобы на одышку, кашель, приступы сердечной астмы.


При объективном обследовании: при общем осмотре вначале изменений нет, затем (при развитии сердечной недостаточности) появляется цианоз губ, кожных покровов лица, пастозность или отечность стоп и голеней.


Осмотр и пальпация области сердца: смещение верхушечного толчка влево, он становится разлитым (широким) и усиленным.


Пульс и АД без изменений. Перкуссия сердца: определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости влево в 4 и 5 межреберьи за счет увеличения левого желудочка, в 3-м межреберьи – из-за увеличения левого предсердия. Затем наблюдается смещение верхней границы сердца вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию, сердечная талия сглажена. Со временем несколько смещается вправо правая граница относительной сердечной тупости из-за увеличения и правого желудочка.


Аускультация: выявляется ослабление I тона на верхушке, так как нет периода замкнутых клапанов и левый желудочек переполнен кровью. Акцент, иногда расщеплениеII тона на легочном стволе из-за повышения давления в малом круге кровообращения. Иногда может на верхушке сердца выслушиваться III тон из-за увеличенного поступления крови в левый желудочек. На верхушке сердца выслушивается безинтервальный, связанный с I тоном, убывающий систолический шум. Он проводится в левую подмышечную область по напряженной мышце сердца и в 3-4 межреберье по левому краю грудины. Шумы лучше выслушиваются в положении лежа на левом боку, на выдохе.


Инструментальная диагностика: При рентгенологическом обследовании – митральная конфигурация сердца, признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.


На ЭКГ: гипертрофия левого желудочка – левограмма, увеличение зубца R в V5 и V6; гипертрофия левого предсердия – увеличение зубца P в I и II стандартных отведениях.


На ЭХО-КГ: краевое утолщение створок митрального клапана и сухожильных нитей, увеличение амплитуды колебания передней створки митрального клапана, отсутствие систолического смыкания его, гипертрофия, дилятация левого желудочка и левого предсердия. При допплеровском исследовании выявляется заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.


По выраженности струи регургитации в левом предсердии выделяют четыре степени недостаточности митрального клапана:

1. I степень – длина струи регургитации на 4 мм от основания створок митрального клапана в левое предсердие.

2. II степень, умеренная – 4-6 мм.

3. III степень, средняя – 6-9 мм.

4. степень, выраженная – более 9 мм.


Катетеризация полостей сердца – точный метод оценки степени митральной регургитации. Различают четыре степени митральной регургитации по данным катетеризации:

1. I степень – менее 15% от ударного объема левого желудочка.

2. II степень – 15-30%.

3. III степень – 30-50%.

4. IV степень – более 50% от ударного объема.


При небольшой и умеренной недостаточности кривая давления в левом предсердии в пределах нормы, при тяжелой митральной недостаточности отмечается повышение давления в легочной артерии, а при выраженной легочной гипертензии – в правом желудочке.

Митральный стеноз (Стеноз митрального отверстия)

Наблюдается при сращении створок клапана вблизи фиброзного кольца.


Изменение гемодинамики. В норме митральное отверстие 4-6 см2. Выраженное изменение гемодинамики наблюдается при площади отверстия менее 1,5 см2 («критическая площадь»). Из-за сужения отверстия в диастолу не вся кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек. Поэтому в левом предсердии возрастает давление. Из-за этого быстро развивается расширение (дилятация) и гипертрофия левого предсердия. Ретроградно пассивно повышается давление в легочных венах и соответственно по всему малому кругу кровообращения. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии и соответственно легочных венах возникает рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения – это рефлекс Китаева. Все это приведет к увеличению нагрузки на правый желудочек. Поэтому рано разовьется его гипертрофия, а потом и расширение (дилятация).


В левый желудочек при выраженном стенозе будет поступать меньшее количество крови, чем в норме. Это приведет к уменьшению систолического АД. Если порок разовьется в раннем возрасте, у ребенка, то он отстает в развитии из-за плохого кровоснабжения всех органов и тканей.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от степени сужения митрального отверстия и его компенсации.


При выраженном сужении отверстия очень рано появятся жалобы на одышку даже при небольших физических нагрузках, кашель, кровохарканье (из-за выраженного застоя крови в малом круге кровообращения). Появляются приступы сердечной астмы. Часто беспокоит сердцебиение, перебои в работе сердца, а при декомпенсации его правых отделов – отеки на ногах, увеличение живота в объеме, тяжесть в правом подреберье.


Объективное обследование. Общий осмотр: митральное лицо (facies mitralis) – цианоз губ, мочек